Рубцовое изменение ткани

метки: Воспаление, Клетка, Артериальный, Гиперемия, Кровь, Снижение, Приток, Вследствие

32

Тема: Предмет, методы и задачи патофизиологии. История ее развития.

Патологическая физиология изучает

~структурные особенности;

~функции основных систем и органов;

~метаболические процессы в организме;

~проявления болезни;

~общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов болезней.

Патологическая физиология — это наука, изучающая

~общие закономерности возникновения, течения и окончания болезни;

~жизнедеятельность организма в физиологических условиях;

~классификации и номенклатуру болезней;

~клинические проявления болезней;

~влияние лекарственных препаратов на организм человека.

Основоположником патофизиологии как экспериментальной науки является

~Р.Вирхов

~И.П. Павлов

~Клод Бернар

~И.И. Мечников

~В.В. Пашутин

Основным методом исследования в патофизиологии является:

опыт на человеке

~опыт на животных

~изучение проявлений болезни

~анализ статистических данных о заболеваемости

~инструментальное обследование больного

Обязательным в патофизиологическом эксперименте является

~моделирование болезни человека у животных

~изучение функциональных показателей

~изучение морфологических показателей

~изучение биохимических показателей

~изучение клинических показателей болезни

В эксперименте на животных невозможно изучить

~начальный период болезни

~влияние на организм новых лекарственных средств

~нелеченные формы болезни

~субъективные признаки болезни

~влияние условий среды на развитие болезни

В эксперименте на животных невозможно изучить

Показатели нервно-психического развития детей первого года жизни

... до 10 слов. Понимает слово "нельзя" Самостоятельно пьет из чашки Таблица 2 Показатели нервно-психического развития детей 2-го года жизни Возраст Понимание речи (Рп) ... шаг Частично одевает одежду (ботинки, шапку) с небольшой помощью взрослого Таблица 3 Показатели нервно-психического развития детей 3-го года жизни Возраст Речь активная (Ра) ...

~латентный период болезни

~влияние на организм новых лекарственных средств

~нелеченные формы болезни

~психические болезни

~аллергические болезни.

Невозможно моделировать на животных

~шизофрению

~сахарный диабет

~гастрит

~неврозы

~лучевую болезнь

Основателем метода сравнительной патологии считается

~ И.П.Павлов

~ И.И.Мечников

~ К.Бернар

~ В.В.Пашутин

~Ш. Броун-Секар

Основным фактором, ограничивающим применение экспериментального метода в медицине, является

~различие в строении организма животных и человека

~ различие в особенностях обмена веществ у животных и человека

~ разная продолжительность жизни человека и животных

~ трудности определения исходного уровня здоровья у экспериментальных животных

~социальная природа человека.

Тема: Нозология: общая этиология и патогенез.

Нозология – это

~ учение о причинах возникновения болезни

~ учение об условиях возникновения болезни

~общее учение о болезни

~учение о механизмах возникновения, развития и исходах болезни

~ учение о механизмах выздоровления

Болезнь — это

~ необычная реакция организма на какое-либо воздействие

~ сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме

~ стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма

~качественно новое в отличие от здоровья состояние организма, возникающее при его повреждении факторами окружающей среды и характеризующееся ограничением способности приспосабливаться к условиям окружающей среды и понижением трудоспособности

~состояние организма, которое характеризуется ограничением приспособительных возможностей отдельных органов или систем к повышенной нагрузке.

«Болезнь» характеризуется

~состоянием полного физического, психического и социального благополучия

~снижением трудоспособности

~состоянием нормы

~«третьим» состоянием

~развитием предболезни

Предболезнь – это

~сочетание повреждения и приспособительных механизмов

~простейшая форма патологического процесса

~типовая патологическая реакция организма

~первая стадия болезни

~состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

Мотивы и мотивационные состояния личности. Формирование патологических ...

... могут существенно различаться. Изменение клинической картины болезни и состояния больного имеют большое судебно-психиатрическое значение: ... мотивационное возбуждение соответствующих нервных центров, побуждающее организм к определенному виду деятельности. При этом оживляются ... возникновения и течения. Психические болезни проявляются, прежде всего, в нарушении процессов восприятия, памяти, мышления, ...

19. Какое из указанных утверждений является неправильным?

~патологический процесс является основой любой болезни

~ один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами

~понятия патологический процесс и болезнь тождественны

~один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней

Патологическое состояние – это:

~состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

~новое качественное состояние организма

~медленно развивающийся патологический процесс

~простейшая форма патологического процесса

~понижение трудоспособности организма

Болезненное изменение функций и структуры органов и тканей с различным состоянием элементарных патологических реакций – это:

~патологическая реакция

~патологическое состояние

~патологический процесс

~болезнь

~симптом

Патологическим процессом называется

~стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма

~повреждение органов и тканей факторами внешней среды

~неадекватный ответ организма на различные воздействия

~закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме

~отклонение от нормы приспособительного характера.

Патологическое состояние — это

~ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов

~стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма

~необычная реакция организма на воздействие факторов окружающей среды

~повреждение органов и тканей факторами внешней среды

~сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме.

Патологическая реакция – это

~кратковременная, элементарная, необычная реакция организма на раздражитель

~устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия

~болезненное изменение функций и структуры

~симптом заболевания

~осложнение заболевания

Укажите примеры патологической реакции:

~ кратковременное неадекватное повышение АД после нервного напряжения

~рубцовые изменения тканей

~культя

~ стеноз митрального клапана

Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций — это

Презентация на тему: Психика и организм

... -6 объектов), распределение (способность следить за несколькими процессами одновременно),переключение. а) природное, связанное с саморегуляцией организма (непроизвольное); б) социально обусловленное, связанное с воспитанием ... было в ощущении» ( сенсорная система – ворота сознания). Рецепторы (сенсорные клетки) преобразуют стимулы в короткие электрохимические импульсы, передающиеся по нервным путям в ...

~патологическая реакция

~ болезнь

~патологическое состояние

~патологический процесс

~синдром болезни.

Воспаление — это

~типовой патологический процесс

~патологическая реакция

~патологическое состояние

~болезнь

~симптом болезни.

Примером патологической реакции является

~сужение сосудов кожи на холод

~расширение зрачка на свет

~жажда при гипогидратации

~инфаркт миокарда.

Патологическим состоянием является

~лихорадка;

~ аллергия;

~ артериальная гиперемия;

~ воспаление;

~ анкилоз сустава

Послеампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами

~типового патологического процесса

~патологической реакции

~патологического состояния

~болезни

~осложнения заболевания

Синдром — это

~одинаковые признаки разных болезней

~совокупность симптомов болезни с единым патогенезом

~рецидив болезни

~совокупность симптомов болезни различного патогенеза

~самые главные симптомы болезни.

Продолжительность острого течения заболевания составляет

~ не более 4 дней

~ 5-14 дней

~ 15-40 дней

~ несколько месяцев

~ несколько лет.

Скрытый период инфекционных болезней называют

~латентный период

~инкубационный период

~предболезнь

~ продромальный период

~период разгара.

Наличие всех признаков болезни характерно для

~латентного периода

~ продромального периода

~ инкубационного периода

~разгара болезни

~ исхода болезни.

К долговременным, устойчивым механизмам выздоровления относится

~выброс контринсулярных гормонов при острой гипогликемии

~кашель

~рвота

~гиперплазия кроветворной ткани+

~выброс адреналина при острой гипотензии.

К устойчивым механизмам выздоровления относятся:

~ реактивный лейкоцитоз

~ компенсаторная гипертрофия органа

~нейтрализация ядов белками крови

Отношение общества к смерти и умирающим.

... но и новые виды оружия массового уничтожения, которые, усиливают страх жестокой, катастрофической смерти. Человеку приходится самыми разнообразными способами психологически защищать себя от этого возросшего ... личности, живому человеку, и начать все сначала: попытаться представить себе собственную смерть, научиться открыто встречать это печальное, но неизбежное событие, избавившись от своего ...

~репаративная регенерация

~развитие иммунитета

Срочной защитно-компенсаторной реакцией организма является

~чихание

~гипертрофия

~фагоцитоз

~лихорадка

~антителообразование

Укажите правильную последовательность основных этапов умирания

~преагония → терминальная пауза → агония → клиническая смерть → биологическая смерть

~ терминальная пауза → преагония → агония → клиническая смерть → биологическая смерть

~преагония → агония → терминальная пауза → клиническая смерть → биологическая смерть

~преагония → терминальная пауза → агония → биологическая смерть → клиническая смерть

~преагония → агония → клиническая смерть → терминальная пауза → биологическая смерть.

О наступлении клинической смерти свидетельствует

~ редкое поверхностное дыхание

~редкий пульс

~ помрачение сознания

~ резкое снижение АД

~прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов.

Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях:

~1-2 мин

~5-6 мин

~30-60 мин

~1-2 час

~1-2 суток

При наступлении клинической смерти прежде всего выключаются функции

~желез внутренней секреции

~паренхиматозных органов

~центральной нервной системы (коры голвного мозга)

~иммунной системы

~репродуктивной системы

Тема: Типичные реакции клетки на повреждение: виды, механизмы развития. Апоптоз и некроз.

Некроз – это

~тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки

~трансформация клетки в злокачественную

~генетически запрограммированная гибель клетки

~необратимые повреждения клетки+

~трофические нарушения клетки

Сморщивание ядра клетки называется

~пикнозом;

~кариорексисом;

~кариолизисом;

~аутолизом;

~некробиозом.

Правильным является утверждение

~внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки

~повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки

~повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки

~способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается

~электропроводность поврежденных клеток обычно снижается

Сестринский процесс при заболеваниях крови

... ожогов и т.д.); профилактика инфицирования, уменьшение депрессии. В рамках сестринских вмешательств ... - это секрет, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка. Соединение внутреннего и внешнего ... связанные со снижением гемоглобина и / или эритроцитов в периферической крови. Причинами анемии могут быть: · кровопотери (острые, ... гемопоэтическую ткань костного мозга. Уровень заболеваемости лейкозами ...

Развитию отека клетки при повреждении способствуют:

~повышение концентрации внутриклеточного натрия

~повышение концентрации внутриклеточного калия

~ угнетение анаэробного гликолиза

~снижение гидрофильности цитоплазмы

Показателем повреждения клетки является

~увеличение рН цитоплазмы

~увеличение мембранного потенциала клетки

~увеличение внутриклеточной концентрации калия

~увеличение внутриклеточной концентрации кальция

~уменьшение внутриклеточной концентрации натрия

В первую очередь нарушение клеточных мембран развивается при повреждении

~механическом

~термическом

~химическом

~биологическом

~физическом

Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:

~повышение внутриклеточного содержания ионов натрия

~повышение внутриклеточного содержания ионов кальция

~понижение внутриклеточного содержания ионов калия

~повыыышение внутриклеточного содержания воды

~ повышение внутриклеточного рН

Активации перекисного окисления липидов способствует

~снижение активности СОД (супероксиддисмутазы)

~повышение активности каталазы

~высокие концентрации альфа-токоферола

~большие концентрации белков, содержащих SH-группы

~снижение концентрации ионов с переменной валентностью.

Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение

~проницаемости мембран

~поверхностного натяжения

~электрической прочности мембран

~калия в клетках

~макроэргов в клетках

Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к

~кариорексису

~аутолизу клетки

~нарушению регуляции клеточного деления

~нарушению окислительного фосфорилирования

~понижению мембранного потенциала клетки

Повреждение мембран лизосом приводит к

~активации тканевого дыхания

~повышению процессов гидролиза в клетке

~активации синтеза белка

~повышению мембранного потенциала

~апоптозу

Повышение проницаемости мембран клеток приводит к

~выходу из клетки ионов натрия

~поступлению в клетку ионов калия

~выходу из клетки ионов кальция

~выходу из клеток ферментов и гиперферментемии

Судорожный синдром — одно из наиболее грозных осложнений ...

... при инфекционных заболеваниях, протекающих с повышением температуры у детей раннего возраста наблюдаются ... (замирание), желудочно-кишечными расстройствами, потливостью, гиперемией лица. Маленькие дети просятся на руки, ... могут развиться вследствие уплотнения мозговой ткани за счет кровоизлияния в мозг ... микроцефалия, параличи, умственная отсталость, болезни крови, пороки сердца и др. Неэпилептические ...

~уменьшению окрашивания клетки красителями.

Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки

Повреждение мембран → ионный дисбаланс → увеличение в клетке ионов ..? → активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования

~кальция

~натрия

~калия

~магния

~водорода

Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток

~хаотичные разрывы ДНК:

~расщепление ДНК в строго определенныых участках

~высвобождение и активация лизосомальных ферментов

~ гипергидратация клеток

К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится

~кариорексис

~разрыв крист митохондрий

~понижение активности дыхательных ферментов

~повышение активности лизосомальных ферментов

~гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур .

Тема: Типичные нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции: классификация, этиология и патогенез.

Артериальная гиперемия — это

~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови

~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови

~уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови

~местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах

~циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.

Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является

~ Затруднение оттока крови

~ Расширение артериол и увеличение притока крови

~ Уменьшение притока крови

~Увеличение линейной скорости кровотока

~Увеличение количества функционирующих капилляров

Для артериальной гиперемии характерно

~ уменьшение площади поперечного сечения сосудов

~уменьшение объемной скорости кровотока

~артериализация венозной крови

~разрастание соединительной ткани

~уменьшение количества функционирующих капилляров.

Признаком артериальной гиперемии является

~повышение венозного давления

~повышение температуры ткани

~синюшность ткани

~замедление скорости кровотока

~уменьшение объема ткани

При артериальной гиперемии наблюдается

1. Общие реакции организма при воспалении:

... ее солей в органах, тканях, суставах, уратной нефропатией, нефро- и уролитиазом. Постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и моче. Воспаление различных суставов (чаще ... Повышение содержания в крови "белков острой фазы воспа­ления". Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Связано с увеличением содержания в плазме крови грубодисперсных белков (глобулинов, фибриногена), в ...

~ Цианоз участка ткани

~ Уменьшение тургора тканей

~Понижение температуры участка ткани

~ Покраснение участка ткани

~Местное понижение температуры ткани

Чем обусловлена алая окраска органа при артериальной гиперемии?

~ увеличением содержания оксигемоглобина в крови

~ уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

~ увеличением артерио-венозной разности по кислороду

~ уменьшением объемной скорости кровотока

~ увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

Венозная гиперемия – это:

~ Увеличение кровенаполнения ткани вследствие усиления притока крови.

~Увеличение кровенаполнения ткани вследствие затруднения оттока крови.

~Уменьшение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения притока крови.

~ Местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.

~ Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.

Причиной развития венозной гиперемии может быть

~ангиоспазм

~закупорка просвета приводящей артерии тромбом

~сдавление вен опухолью

~сдавление приводящей артерии

~усиление деятельности ткани

Причиной венозной гиперемии является

~ недостаточность клапанов вен

~расширение артериол

~артериосклероз

~тромбоз артерий

~сужение артериол.

В основе венозной гиперемии лежит

~Затруднение оттока крови

~Увеличение притока крови

~Склеротические изменения артерий

~ Рефлекторное расширение артериол

~ Повышение объема циркулирующей крови

В основе венозной гиперемии лежит

~ Снижение градиента давления в артериальных и венозных сосудах

~Увеличение притока крови

~Склеротические изменения артерий

~ Рефлекторное расширение артериол

~Повышение объема циркулирующей крови

Для венозной гиперемии характерно

~покраснение ткани

~повышение температуры ткани

~замедление скорости кровотока

~уменьшение объема ткани

~побледнение ткани

Для венозной гиперемии характерно

~покраснение ткани

~повышение температуры ткани

Рост – это увеличение длины, объема и массы тела детей и подростков, ...

... -мышечного аппарата, с увеличением мышечной массы и изменением свойств мышечной ткани, увеличением количества межклеточных связей ... артерии кровь оказывает давление, не превышающее одной трети атмосферного, а выдержать она может давление в ... возрастном совершенствовании физиологических функций играет мышечная деятельность. Повышение экономичности физиологических функций при систематических занятиях ...

~цианоз и отеки

~уменьшение объема ткани

~побледнение ткани

Ишемия — это

~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови

~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови

~уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови

~местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах

~циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.

Причиной развития ишемии может быть

~закупорка вены тромбом

~ангиоспазм

~усиление деятельности ткани

~повреждение сосудосуживающих нервов

~сдавление вены опухолью

Что из перечисленного не приводит к развитию ишемии?

~обтурация артериолы тромбом

~ сдавление вен рубцующейся тканью

~ангиоспазм

~ атеросклеротические изменения сосудов

~сдавление артерии опухолью

Компрессионная ишемия возникает при

~ спазме артерий

~ разрыве артерий

~ сдавлении артерий извне

~ закупорке артерий тромбом

~ закупорке артерий эмболом

Признаком ишемии является

~повышение температуры ткани

~уменьшение объема ткани

~увеличение скорости кровотока

~синюшность ткани

~пульсация мелких сосудов

~повышение температуры ткани

~боль

~ увеличение скорости кровотока

~синюшность ткани

~пульсация мелких сосудов

~повышение температуры ткани

~побледнение ткани

~ увеличение скорости кровотока

~синюшность ткани

~пульсация мелких сосудов

Абсолютно-достаточное количество коллатералей имеется в{

~скелетных мышцах

~сердечной мышце

~почках

~селезенке

~головном мозге.

Одним из механизмов сладжа является

~уменьшение вязкости крови

~уменьшение проницаемости сосудистой стенки

~увеличение вязкости крови

~увеличение скорости кровотока

~увеличение электрического заряда клеток крови

Тромбообразованию способствуют

~гипопротеинемия

~гемодиллюция

~уменьшение скорости кровотока

~уменьшение вязкости крови

~тромбоцитопении

Недостающим звеном патогенеза артериального тромбоза является-

повреждение эндотелия сосудов → локальный ангиоспазм и активация тромбоцитов → ? → образование первичного тромбоцитарного тромба → коагуляция крови

~ активация фактора Хагемана

~ адгезия и агрегация тромбоцитов

~ активация плазминогена

~ активация калликреин-кининовой системы

~образование тромбомодулина

Тромб в артерии может привести к развитию

~венозной гиперемии

~артериальной гиперемии

~затруднению оттока крови

~ишемии

~застойному стазу.

Наиболее частой причиной эндогенной эмболии является

~пузырек воздуха, попавший при травме крупных вен

~оторвавшийся тромб

~инородное тело

~капельки жира

~клетки опухоли.]

Правильным является утверждение

~газовая эмболия может развиться при повышении барометрического давления

~газовая эмболия развивается при повреждении крупных артерий

~газовая эмболия развивается при повреждении подключичной вены

~при повреждении подключичной вены развивается воздушная эмболия

~воздушная эмболия развивается при быстром снижении барометрического давления

Причиной газовой эмболии является

~ повреждение крупных артерий

~повреждение крупных вен

~повреждение мелких артерий

~повышение барометрического давления

~быстрое понижение барометрического давления.

Воздушная эмболия может развиваться при ранении

~ бедренной вены

~кубитальной вены

~яремной вены

~воротной вены

~печеночной вены.

Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию

~ишемии

~артериальной гиперемии

~тромбоза

~эмболии

~стаза

Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

~ увеличением проницаемости сосудистой стенки

~увеличением онкотического давления крови

~увеличением лимфатического оттока

~уменьшением коллоидно-осмотического давления тканей

~уменьшением гидродинамического давления крови

Верным является следующее утверждение:

~число функционирующих капилляров резко уменьшается при артериальной гиперемии

~отек тканей обычно развивается при венозной гиперемии

~наложение на тело горчичников приводит к развитию ишемии

~массаж приводит к развитию внутрисосудистой агрегации тромбоцитов

~инфаркт обычно является следствием артериальной гиперемии

Тема: Воспаление: этиология, стадии. Медиаторы. Местные признаки. общие признаки. Экссудация и пролиферация: патогенез

Наиболее частой причиной воспаления являются

~ биологические факторы

~химические факторы

~физические факторы

~механические факторы

~термические факторы.

К компонентам воспаления относятся

~ Припухлость,покраснение,нарушение функции,боль,местное повышение температуры очага воспаления

~ Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз

~ Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

~ Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

~ Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

Первой стадией воспаления является

~альтерация;

~экссудация;

~эмиграция лейкоцитов;

~фагоцитоз;

~пролиферация.

Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

~ действия медиаторов воспаления

~физико-химических изменений в очаге воспаления

~повреждающего действия флогогенного фактора

~нарушений микроциркуляции

~нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с

~активацией лизосомальных ферментов

~активацией митохондриальных ферментов

~активацией аденилатциклазы

~угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза

~угнетением ферментов перекисного окисления липидов.

Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно

~ активация анаэробного гликолиза

~увеличение синтеза гликогена

~увеличение синтеза кетоновых тел

~увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов

~активация липолиза.

Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является

~артериальная гиперемия

~нарушение проницаемости сосудов

~накопление недоокисленных продуктов обмена

~эмиграция лейкоцитов

~транссудация

К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

~ Гистамин

~Серотонин

~Простагландины

~ Брадикинин

~ Цитокины

К медиаторам гуморального происхождения относятся

~ лимфокины

~активные компоненты комплемента

~неферментные катионные белки

~лейкотриены

~серотонин.

Источником образования гистамина в очаге воспаления являются

~ нейтрофилы

~лаброциты (тучные клетки)

~паренхиматозные клетки

~лимфоциты

~моноциты.

Лейкотриены и простагландины являются производными

~ арахидоновой кислоты

~альфа-кетоглутаровой кислоты

~щавелевой кислоты

~пальмитиновой кислоты

~линоленовой кислоты.

Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:

~ Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

~Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

~ Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

~ Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

~ Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является

~артериальная гиперемия

~спазм артериол (ишемия)

~местная остановка кровотока

~венозная гиперемия

~стаз.

Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является

~ артериальная гиперемия

~спазм артериол

~местная остановка кровотока

~венозная гиперемия

~стаз.

В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение

~спазм артериол

~расширение артериол

~действие ацетилхолина на сосудистую стенку

~повышение вязкости крови

~увеличение притока крови.

В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

~ ишемии

~артериальной гиперемии

~венозной гиперемии

~престатического состояния

~стаза.

Экссудацией называется

~ выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

~выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

~выход лейкоцитов из сосудов в ткань

~скопление жидкости в полостях

~скопление жидкости в тканях.

В патогенезе экссудации имеет значение

~ понижение проницаемости сосудистой стенки

~понижение кровяного давления

~повышение осмотического и онкотического давления тканей

~повышение онкотического давления крови

~повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.

Процессу экссудации способствует

~ Понижение осмотического давления в очаге воспаления

~Повышение онкотического давления крови

~ Уменьшение проницаемости капилляров

~ Повышение проницаемости капилляров

~ Снижение гидродинамического давления в капиллярах

Процессу экссудации способствует

~ Понижение осмотического давления в очаге воспаления

~Повышение онкотического давления крови

~ Уменьшение проницаемости капилляров

~ Гиперосмия в очаге воспаления

~Снижение гидродинамического давления в капиллярах

Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, —

~ Геморрагический

~ Гнойный

~Фибринозный

~ Серозный

~ Смешанный

Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

~продукты жизнедеятельности микробов

~разрушенные лейкоциты

~ лаброциты

~микробные клетки

~тромбоциты

При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

~нейтрофилы;

~эозинофилы;

~базофилы;

~моноциты;

~лимфоциты,

Эмиграции лейкоцитов способствует

~ положительный хемотаксис

~снижение онкотического давления крови

~ускорение кровотока

~повышение онкотического давления крови

~снижение прницаемости сосудистой стенки.

Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

~ Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

~ Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

~Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

~Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

~ Макрофаги, нейтрофилы, моноциты

«Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует

~ ускорение кровотока

~экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов

~уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии

~экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии

~активация L- и E-селектинов

Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

~L-селектины

~Интегрины

~иммуноглобулины

~E-селектины

~простагландины

К макрофагам относятся

~ моноциты

~лимфоциты

~нейтрофилы

~лаброциты (тучные клетки)

~фибробласты.

Местными проявлениями воспаления являются:

~ лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;

~ боль, краснота, жар, нарушение функций органа;

~ головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;

~миалгии, оссалгии;

~гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.

Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является

~венозная гиперемия

~ишемия

~артериальная гиперемия

~стаз

~эмболия

Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

~ нарушением оттока крови по венозным сосудам

~развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ

~сдавлением экссудатом стенки венул

~эмиграцией лейкоцитов

~действием катехоламинов на сосудистую стенку.

Покраснение в очаге воспаления связано с

~артериальной гиперемией

~ ишемией

~ повышением обмена веществ

~ физико-химическими изменениями.

~ венозной гиперемией

Общими проявлениями воспаления являются:

а) боль, краснота, нарушение функции органа

б) симптомы интоксикации,

в) ускорение СОЭ,

г) лихорадка, лейкоцитоз

д) припухлость вследствие отека.

~ б, г, д

~ б,в, д,

~ а, б, д

~ в,г,д

~ б, в, г

Процесс пролиферации при воспалении ингибируется

~ фактором роста фибробластов

~соматотропином

~кейлонами

~интерлейкином-I

~соматомединами.

Тема: Нарушение терморегуляции: гипо- и гипертермия. Лихорадка: этиология, патогенез

Лихорадка является

~патологической реакцией;

~ типовым патологическим процессом;

~патологическим состоянием;

~болезнью;

~осложнением болезни.

Эндогенные пирогены образуются в

~эритроцитах

~тромбоцитах

~лейкоцитах

~гепатоцитах

~паренхиматозных клетках

Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

а — макрофаги,

б — тучные клетки,

в — плазматические клетки,

г — нейтрофилы,

д — эритроциты

~а, г

~б, в

~ г, д

~ в, д

~ а, д

Лейкоцитарные пирогены действуют на

~термочувствительные периферические рецепторы;

~мотонейроны спинного мозга;

~нейроны преоптической области гипоталамуса;

~нервно-проводниковые пути;

~спино-кортикальные пути.

Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на центр терморегуляции, который расположен в

~коре головного мозга

~ретикулярной формации

~гипоталамусе

~продолговатом мозге

~лимбической системе

Правильным является утверждение

~пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности

~эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам

~экзогенные пирогены являются липополисахаридами

~степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды

~при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции

Правильным является утверждение{

~эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы

~типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных.

~первая стадия лихорадки называется stadium fastigium

~вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum.

~в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу

Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является…

Экзогенные пирогенны → фагоциты → ? → центр терморегуляции

~ эндотоксины микробов

~эндогенные пирогенны

~простагландины

~циклические нуклеотиды

~ липопротеиды

Уменьшению теплоотдачи способствует

~расширение сосудов кожи

~увеличение потоотделения

~повышение тонуса парасимпатической нервной системы

~учащение дыхания

~повышение тонуса симпатической нервной системы.

Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

~мышечной дрожью и ознобом

~тахипноэ

~покраснением кожи

~понижением артериального давления

~усилением потоотделения.

Правильным является утверждение

~в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови

~мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию

~артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко

~в первую стадию лихорадки диурез уменьшается

~тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

В первую стадию лихорадки наблюдается

~ усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи

~ усиление теплопродукции и теплоотдачи

~ уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции

~ уменьшение теплопродукции и теплоотдачи

~ уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.

Для первой стадии лихорадки характерно:

а — повышение артериального давления;

б – тахикардия;

в — озноб, мышечная дрожь;

г — уменьшение диуреза;

д — увеличение потоотделения

~ а, г, д

~а, б, в

~в, г, д

~ б, г, д

~а, б, д

Для второй стадии лихорадки характерно:

а – брадикардия;

б — покраснение кожи;

в — повышение моторики желудочно-кишечного тракта;

г — увеличение диуреза;

д — тахикардия

~а, б

~б, в, г

~б, д

~г, д

~г

Для второй стадии лихорадки характерно:

~Брадикардия.

~ Покраснение кожи.

~ Повышение моторики желудочно-кишечного тракта.

~ Увеличение диуреза.

~ Гипотензия.

Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с

~вазоконстрикцией;

~подавлением процессов потоотделения

~усилением обмена веществ;

~повышенным потоотделением;

~повышенным артериальным давлением.

«Критическое» падение температуры при лихорадке опасно

~ развитием коллапса

~усилением моторики желудочно-кишечного тракта

~развитием гипергидратации

~учащением сердечных сокращений

~повышением артериального давления.

Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 1⁰С (один) называется

~послабляющей

~перемежающей

~постоянной

~атипичной

~изнуряющей

Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке

~38-39⁰С

~39-41⁰С

~37-38⁰С+

~выше 41⁰С

~выше 42⁰С

Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 ⁰С, называется

~постоянная (f.continua)

~ изнуряющая (f.hectica)

~ атипичная (f.athypica)

~послабляющая (f.remittens)

~возвратная (f.recurrens).

При повышении температуры тела на 1⁰ С частота сердечных сокращений увеличивается на

~ 18-20 в одну минуту

~6-7 в одну минуту

~8-10 в одну минуту

~ 50 — 60 в одну минуту

~ 30 — 40 в одну минуту.

Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови

~на установочную точку;

~на синусовый узел;

~на термостат;

~на спинномозговые центра терморегуляции;

~на периферические термочувствительные рецепторы.

Для лихорадки характерно

~преобладание процессов липогенеза над липолизом

~преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом

~ активация гликогенолиза и липолиза

~ угнетение кетогенеза

~ угнетение протеолиза

Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно

~ гиперосмолярная дегидратация

~ выделение натрия и воды из организма

~ изоосмолярная дегидратация

~ гипоосмолярная дегидратация

~задержка натрия и хлоридов в организме.

Правильным является следующее утверждение…

~озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки

~ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки

~бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки

~потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки

~диурез снижается в третью стадию лихорадки.

Отрицательное значение лихорадки заключается в

~ активации синтеза антител

~ увеличении образования интерферонов

~ истощении энергетических запасов

~активации фагоцитоза

~ снижении размножения микробов.

Повышение температуры тела легче переносится

~ при лихорадке;

~при солнечном ударе;

~ при тепловом ударе;

~ при перегревании;

~ при злокачественной гипертермии.

Положительная роль лихорадки заключается в

~ снижении антитоксической функции печении;

~ подавлении синтеза антител;

~ усилении фагоцитоза;

~ усилении размножения фибробластов;

~ усилении катаболических процессов.

Тема: Патофизиология тканевого роста. Опухоли: этиология, патогенез

Наиболее правильным утверждением является

~канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли

~канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей

~канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками

~канцероген – это онкоген

~канцероген– это ген онковируса

К эндогенным химическим канцерогенам относятся

~ полициклические ароматические углеводороды

~ свободные радикалы кислорода и оксида азота

~ аминоазосоединения

~ нитрозамины

~ простые химические соединения.

Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

~Проканцероген.

~ Онкоген.

~ Протоонкоген.

~ Антионкоген.

~Коканцероген.

Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:

~ 3, 4- бензпирен.

~ Бета-нафтиламин.

~Диэтилнитрозамин.

~ Уретан.

~ Диметиламиноазобензол.

Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является

~кахексия

~системное действие опухоли на организм

~инвазивный рост

~рецидивирование

~отрицательный эффект Пастера

Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при

~доброкачественном опухолевом росте

~злокачественном опухолевом росте

~гиперплазии

~гипертрофии

~регенерации

Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется

~дисплазией

~усложнением

`конвергенцией

~анаплазией

~гипертрофией

Увеличение степени злокачественности опухоли называют

~иммортализацией

~промоцией

~опухолевой прогрессией

~инициацией

~опухолевой трансформацией

Особенностью опухолевой клетки является

~снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот;

~снижение захвата аминокислот из крови;

~снижение захвата глюкозы из крови;

~снижение захвата холестерина из крови;

~снижение синтеза нуклеиновых кислот.

К антигенной атипии опухолей относится:

~ синтез эмбриоспецифических белков

~феномен субстратных ловушек

~отрицательный эффект Пастера

~ увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

К антигенной атипии опухолей относится:

~ Синтез эмбриоспецифических белков

~ Феномен субстратных ловушек.

~Феномен Варбурга.

~ Отрицательный эффект Пастера.

~ Увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости.

Укажите вторую стадию метастазирования опухолей

~отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли

~транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам

~образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда

~выход клеток за пределы сосуда, их имплантация

~прогрессия опухоли.

Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

~инициация, промоция, прогрессия

~промоция, инициация, прогрессия

~прогрессия, инициация, промоция

~инициация, прогрессия, промоция

~промоция, прогрессия, инициация

Стадия инициации канцерогенеза заключается

~ в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;

~в появлении более злокачественного клона клеток

~в трансформации нормальной клетки в опухолевую

~ в способности опухолевой клетки к метастазированию;

~в активации механизмов антибластомной резистентности организма..

Протоонкогены – это

~гены пролиферации и дифференцировки клеток

~гены, тормозящие вступление клеток в митоз;

~гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке;

~гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности;

~гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК.

К опухолевой трансформации клетки приводит:

~Превращение протоонкогена в онкоген

~Активация антионкогенов.

~Инактивация генов антиапоптоза.

~ Активация генов апоптоза.

~Активация протоонкогенов.

Активация онкогена возникает вследствие

~воспаления

~гипогликемии

~мутации

~некроза

~гипоксии

Онкогены – это:

~Гены апоптоза.

~ Гены, контролирующие обмен веществ.

~Неактивные гены роста и дифференцировки клеток.

~ Гены- супрессоры размножения клеток.

~ Измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

Антионкогены – это

~ гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

~гены, контролирующие обмен веществ

~ неактивные гены роста и дифференцировки клеток

~гены-супрессоры размножения клеток

~ измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены

Вторая стадия канцерогенеза называется

~ промоцией

~ коканцерогенезом

~ синканцерогенезом

~инициацией

~ проканцерогенезом

Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

~в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками;

~в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую;

~в уничтожении отдельных опухолевых клеток;

~в уничтожении опухоли в целом;

~в активации механизмов специфической иммунологической реактивности.

Что из указанного способствует росту опухолевых клеток?

~ молодой возраст организма

~слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

~продукция ФНО организмом

~ усиление процессов конечной дифференцировки клеток

~активация естесственных киллеров (NK-клеток)