Рубцовое изменение ткани

32

Тема: Предмет, методы и задачи патофизиологии. История ее развития.

Патологическая физиология изучает

~структурные особенности;

~функции основных систем и органов;

~метаболические процессы в организме;

~проявления болезни;

~общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов болезней.

Патологическая физиология — это наука, изучающая

~общие закономерности возникновения, течения и окончания болезни;

~жизнедеятельность организма в физиологических условиях;

~классификации и номенклатуру болезней;

~клинические проявления болезней;

~влияние лекарственных препаратов на организм человека.

Основоположником патофизиологии как экспериментальной науки является

~Р.Вирхов

~И.П. Павлов

~Клод Бернар

~И.И. Мечников

~В.В. Пашутин

Основным методом исследования в патофизиологии является:

опыт на человеке

~опыт на животных

~изучение проявлений болезни

~анализ статистических данных о заболеваемости

~инструментальное обследование больного

Обязательным в патофизиологическом эксперименте является

~моделирование болезни человека у животных

~изучение функциональных показателей

~изучение морфологических показателей

~изучение биохимических показателей

~изучение клинических показателей болезни

В эксперименте на животных невозможно изучить

~начальный период болезни

~влияние на организм новых лекарственных средств

~нелеченные формы болезни

~субъективные признаки болезни

~влияние условий среды на развитие болезни

В эксперименте на животных невозможно изучить

7 стр., 3156 слов

Показатели нервно-психического развития детей первого года жизни

Приложение 1 Таблица 1 Возраст Сенсорное развитие Органы чувств - анализаторы (А) Эмоции (Э) Движения (Д) Подготовительные этапы развития речи (Р) Формирование навыков и умений (Н) Зрительный (Аз) Слуховой (Ас) Движения руки и действия с предметами (Др) Движения общие (До) Понимание речи или пассивная речь (Рп) Активная речь (Ра) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 дней Удерживает в поле зрения движущийся ...

~латентный период болезни

~влияние на организм новых лекарственных средств

~нелеченные формы болезни

~психические болезни

~аллергические болезни.

Невозможно моделировать на животных

~шизофрению

~сахарный диабет

~гастрит

~неврозы

~лучевую болезнь

Основателем метода сравнительной патологии считается

~ И.П.Павлов

~ И.И.Мечников

~ К.Бернар

~ В.В.Пашутин

~Ш. Броун-Секар

Основным фактором, ограничивающим применение экспериментального метода в медицине, является

~различие в строении организма животных и человека

~ различие в особенностях обмена веществ у животных и человека

~ разная продолжительность жизни человека и животных

~ трудности определения исходного уровня здоровья у экспериментальных животных

~социальная природа человека.

Тема: Нозология: общая этиология и патогенез.

Нозология – это

~ учение о причинах возникновения болезни

~ учение об условиях возникновения болезни

~общее учение о болезни

~учение о механизмах возникновения, развития и исходах болезни

~ учение о механизмах выздоровления

Болезнь — это

~ необычная реакция организма на какое-либо воздействие

~ сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме

~ стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма

~качественно новое в отличие от здоровья состояние организма, возникающее при его повреждении факторами окружающей среды и характеризующееся ограничением способности приспосабливаться к условиям окружающей среды и понижением трудоспособности

4 стр., 1574 слов

Адаптация организма парашютистов в процессе выполнения прыжков с парашютом

Министерство образования и науки РФ ФГБОУ ВПО «Сыктывкарский государственный университет имени Питирима Сорокина» Институт социальных технологий Кафедра теоретических и медико-биологических основ физической культуры БАКАЛАВРСКАЯ ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА Адаптация организма парашютистов в процессе выполнения прыжков с парашютом Исполнитель: студент 7590 группы Сыктывкар 2015 СОДЕРЖАНИЕ ...

~состояние организма, которое характеризуется ограничением приспособительных возможностей отдельных органов или систем к повышенной нагрузке.

«Болезнь» характеризуется

~состоянием полного физического, психического и социального благополучия

~снижением трудоспособности

~состоянием нормы

~«третьим» состоянием

~развитием предболезни

Предболезнь – это

~сочетание повреждения и приспособительных механизмов

~простейшая форма патологического процесса

~типовая патологическая реакция организма

~первая стадия болезни

~состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

19. Какое из указанных утверждений является неправильным?

~патологический процесс является основой любой болезни

~ один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами

~понятия патологический процесс и болезнь тождественны

~один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней

Патологическое состояние – это:

~состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

~новое качественное состояние организма

~медленно развивающийся патологический процесс

~простейшая форма патологического процесса

~понижение трудоспособности организма

Болезненное изменение функций и структуры органов и тканей с различным состоянием элементарных патологических реакций – это:

~патологическая реакция

~патологическое состояние

~патологический процесс

5 стр., 2141 слов

Тема 2. Психика и организм. Познавательные психические процессы

1. Повышение чувствительности в результате взаимодействия анализаторов или упражнения называется… a) интенсивностью b) синестезией c) сенсибилизацией d) порогом ощущений   2. Минимальная разница в интенсивности двух однотипных раздражителей, необходимая для её ощущения, называется порогом… a) смешанным b) разностным c) адаптационным d) контрастным   3. Ощущением называется… a) ...

~болезнь

~симптом

Патологическим процессом называется

~стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма

~повреждение органов и тканей факторами внешней среды

~неадекватный ответ организма на различные воздействия

~закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме

~отклонение от нормы приспособительного характера.

Патологическое состояние — это

~ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов

~стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма

~необычная реакция организма на воздействие факторов окружающей среды

~повреждение органов и тканей факторами внешней среды

~сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме.

Патологическая реакция – это

~кратковременная, элементарная, необычная реакция организма на раздражитель

~устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия

~болезненное изменение функций и структуры

~симптом заболевания

~осложнение заболевания

Укажите примеры патологической реакции:

~ кратковременное неадекватное повышение АД после нервного напряжения

~рубцовые изменения тканей

~культя

~ стеноз митрального клапана

Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций — это

~патологическая реакция

~ болезнь

~патологическое состояние

~патологический процесс

~синдром болезни.

Воспаление — это

3 стр., 1347 слов

Презентация на тему: Психика и организм

Психика и организм Психология конституциональных различий •Параметры, влияющие на психическую деятельность человека: возраст, пол, строение нервной системы и мозга, тип телосложения, генетические аномалии, уровень гормональной активности. •Хронические заболевания и психологический тонус. •Э. Кречмер (1888-1964)-«Строение тела и характер»: -астенический тип; -атлетический тип; -пикнический тип. ...

~типовой патологический процесс

~патологическая реакция

~патологическое состояние

~болезнь

~симптом болезни.

Примером патологической реакции является

~сужение сосудов кожи на холод

~расширение зрачка на свет

~жажда при гипогидратации

~инфаркт миокарда.

Патологическим состоянием является

~лихорадка;

~ аллергия;

~ артериальная гиперемия;

~ воспаление;

~ анкилоз сустава

Послеампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами

~типового патологического процесса

~патологической реакции

~патологического состояния

~болезни

~осложнения заболевания

Синдром — это

~одинаковые признаки разных болезней

~совокупность симптомов болезни с единым патогенезом

~рецидив болезни

~совокупность симптомов болезни различного патогенеза

~самые главные симптомы болезни.

Продолжительность острого течения заболевания составляет

~ не более 4 дней

~ 5-14 дней

~ 15-40 дней

~ несколько месяцев

~ несколько лет.

Скрытый период инфекционных болезней называют

~латентный период

~инкубационный период

~предболезнь

~ продромальный период

~период разгара.

Наличие всех признаков болезни характерно для

~латентного периода

~ продромального периода

~ инкубационного периода

~разгара болезни

9 стр., 4056 слов

Сестринский процесс при заболеваниях крови

... клеток крови. В результате развивается нехватка красных клеток крови - эритроцитов, белых клеток крови - лейкоцитов и клеток крови, ответственных за свертывание крови ... перкуссия: 1. Увеличение лимфоузлов 2. Увеличение печени и ... общая слабость 2. повышение температуры тела 3. ... каждого мочеиспускания Страх смерти Провести беседу с ... возникающие из клеток кроветворной ткани. Гемабластозы подразделяются ...

~ исхода болезни.

К долговременным, устойчивым механизмам выздоровления относится

~выброс контринсулярных гормонов при острой гипогликемии

~кашель

~рвота

~гиперплазия кроветворной ткани+

~выброс адреналина при острой гипотензии.

К устойчивым механизмам выздоровления относятся:

~ реактивный лейкоцитоз

~ компенсаторная гипертрофия органа

~нейтрализация ядов белками крови

~репаративная регенерация

~развитие иммунитета

Срочной защитно-компенсаторной реакцией организма является

~чихание

~гипертрофия

~фагоцитоз

~лихорадка

~антителообразование

Укажите правильную последовательность основных этапов умирания

~преагония → терминальная пауза → агония → клиническая смерть → биологическая смерть

~ терминальная пауза → преагония → агония → клиническая смерть → биологическая смерть

~преагония → агония → терминальная пауза → клиническая смерть → биологическая смерть

~преагония → терминальная пауза → агония → биологическая смерть → клиническая смерть

~преагония → агония → клиническая смерть → терминальная пауза → биологическая смерть.

О наступлении клинической смерти свидетельствует

~ редкое поверхностное дыхание

~редкий пульс

~ помрачение сознания

~ резкое снижение АД

~прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов.

Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях:

~1-2 мин

~5-6 мин

~30-60 мин

~1-2 час

~1-2 суток

При наступлении клинической смерти прежде всего выключаются функции

14 стр., 6875 слов

Формирование психологической компетентности студентов учреждения среднего профессионального образования как фактора повышения качества их профессиональной

Содержание Введение 1. Теоретическое обоснование проблемы формирования психологической компетентности студентов учреждения среднего профессионального образования 1.1 Методологическая, теоретическая и нормативно-правовая основы формирования психологической компетентности студентов учреждения среднего профессионального образования 1.2 Основные понятия и определения 2. Разработка модели формирования ...

~желез внутренней секреции

~паренхиматозных органов

~центральной нервной системы (коры голвного мозга)

~иммунной системы

~репродуктивной системы

Тема: Типичные реакции клетки на повреждение: виды, механизмы развития. Апоптоз и некроз.

Некроз – это

~тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки

~трансформация клетки в злокачественную

~генетически запрограммированная гибель клетки

~необратимые повреждения клетки+

~трофические нарушения клетки

Сморщивание ядра клетки называется

~пикнозом;

~кариорексисом;

~кариолизисом;

~аутолизом;

~некробиозом.

Правильным является утверждение

~внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки

~повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки

~повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки

~способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается

~электропроводность поврежденных клеток обычно снижается

Развитию отека клетки при повреждении способствуют:

~повышение концентрации внутриклеточного натрия

~повышение концентрации внутриклеточного калия

~ угнетение анаэробного гликолиза

~снижение гидрофильности цитоплазмы

Показателем повреждения клетки является

~увеличение рН цитоплазмы

~увеличение мембранного потенциала клетки

~увеличение внутриклеточной концентрации калия

~увеличение внутриклеточной концентрации кальция

~уменьшение внутриклеточной концентрации натрия

В первую очередь нарушение клеточных мембран развивается при повреждении

~механическом

~термическом

~химическом

~биологическом

~физическом

Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:

~повышение внутриклеточного содержания ионов натрия

~повышение внутриклеточного содержания ионов кальция

~понижение внутриклеточного содержания ионов калия

~повыыышение внутриклеточного содержания воды

~ повышение внутриклеточного рН

Активации перекисного окисления липидов способствует

~снижение активности СОД (супероксиддисмутазы)

~повышение активности каталазы

~высокие концентрации альфа-токоферола

~большие концентрации белков, содержащих SH-группы

~снижение концентрации ионов с переменной валентностью.

Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение

~проницаемости мембран

~поверхностного натяжения

~электрической прочности мембран

~калия в клетках

~макроэргов в клетках

Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к

~кариорексису

~аутолизу клетки

~нарушению регуляции клеточного деления

~нарушению окислительного фосфорилирования

~понижению мембранного потенциала клетки

Повреждение мембран лизосом приводит к

~активации тканевого дыхания

~повышению процессов гидролиза в клетке

~активации синтеза белка

~повышению мембранного потенциала

~апоптозу

Повышение проницаемости мембран клеток приводит к

~выходу из клетки ионов натрия

~поступлению в клетку ионов калия

~выходу из клетки ионов кальция

~выходу из клеток ферментов и гиперферментемии

~уменьшению окрашивания клетки красителями.

Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки

Повреждение мембран → ионный дисбаланс → увеличение в клетке ионов ..? → активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования

~кальция

~натрия

~калия

~магния

~водорода

Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток

~хаотичные разрывы ДНК:

~расщепление ДНК в строго определенныых участках

~высвобождение и активация лизосомальных ферментов

~ гипергидратация клеток

К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится

~кариорексис

~разрыв крист митохондрий

~понижение активности дыхательных ферментов

~повышение активности лизосомальных ферментов

~гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур .

Тема: Типичные нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции: классификация, этиология и патогенез.

Артериальная гиперемия — это

~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови

~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови

~уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови

~местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах

~циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.

Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является

~ Затруднение оттока крови

~ Расширение артериол и увеличение притока крови

~ Уменьшение притока крови

~Увеличение линейной скорости кровотока

~Увеличение количества функционирующих капилляров

Для артериальной гиперемии характерно

~ уменьшение площади поперечного сечения сосудов

~уменьшение объемной скорости кровотока

~артериализация венозной крови

~разрастание соединительной ткани

~уменьшение количества функционирующих капилляров.

Признаком артериальной гиперемии является

~повышение венозного давления

~повышение температуры ткани

~синюшность ткани

~замедление скорости кровотока

~уменьшение объема ткани

При артериальной гиперемии наблюдается

~ Цианоз участка ткани

~ Уменьшение тургора тканей

~Понижение температуры участка ткани

~ Покраснение участка ткани

~Местное понижение температуры ткани

Чем обусловлена алая окраска органа при артериальной гиперемии?

~ увеличением содержания оксигемоглобина в крови

~ уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

~ увеличением артерио-венозной разности по кислороду

~ уменьшением объемной скорости кровотока

~ увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

Венозная гиперемия – это:

~ Увеличение кровенаполнения ткани вследствие усиления притока крови.

~Увеличение кровенаполнения ткани вследствие затруднения оттока крови.

~Уменьшение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения притока крови.

~ Местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.

~ Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.

Причиной развития венозной гиперемии может быть

~ангиоспазм

~закупорка просвета приводящей артерии тромбом

~сдавление вен опухолью

~сдавление приводящей артерии

~усиление деятельности ткани

Причиной венозной гиперемии является

~ недостаточность клапанов вен

~расширение артериол

~артериосклероз

~тромбоз артерий

~сужение артериол.

В основе венозной гиперемии лежит

~Затруднение оттока крови

~Увеличение притока крови

~Склеротические изменения артерий

~ Рефлекторное расширение артериол

~ Повышение объема циркулирующей крови

В основе венозной гиперемии лежит

~ Снижение градиента давления в артериальных и венозных сосудах

~Увеличение притока крови

~Склеротические изменения артерий

~ Рефлекторное расширение артериол

~Повышение объема циркулирующей крови

Для венозной гиперемии характерно

~покраснение ткани

~повышение температуры ткани

~замедление скорости кровотока

~уменьшение объема ткани

~побледнение ткани

Для венозной гиперемии характерно

~покраснение ткани

~повышение температуры ткани

~цианоз и отеки

~уменьшение объема ткани

~побледнение ткани

Ишемия — это

~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови

~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови

~уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови

~местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах

~циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.

Причиной развития ишемии может быть

~закупорка вены тромбом

~ангиоспазм

~усиление деятельности ткани

~повреждение сосудосуживающих нервов

~сдавление вены опухолью

Что из перечисленного не приводит к развитию ишемии?

~обтурация артериолы тромбом

~ сдавление вен рубцующейся тканью

~ангиоспазм

~ атеросклеротические изменения сосудов

~сдавление артерии опухолью

Компрессионная ишемия возникает при

~ спазме артерий

~ разрыве артерий

~ сдавлении артерий извне

~ закупорке артерий тромбом

~ закупорке артерий эмболом

Признаком ишемии является

~повышение температуры ткани

~уменьшение объема ткани

~увеличение скорости кровотока

~синюшность ткани

~пульсация мелких сосудов

~повышение температуры ткани

~боль

~ увеличение скорости кровотока

~синюшность ткани

~пульсация мелких сосудов

~повышение температуры ткани

~побледнение ткани

~ увеличение скорости кровотока

~синюшность ткани

~пульсация мелких сосудов

Абсолютно-достаточное количество коллатералей имеется в{

~скелетных мышцах

~сердечной мышце

~почках

~селезенке

~головном мозге.

Одним из механизмов сладжа является

~уменьшение вязкости крови

~уменьшение проницаемости сосудистой стенки

~увеличение вязкости крови

~увеличение скорости кровотока

~увеличение электрического заряда клеток крови

Тромбообразованию способствуют

~гипопротеинемия

~гемодиллюция

~уменьшение скорости кровотока

~уменьшение вязкости крови

~тромбоцитопении

Недостающим звеном патогенеза артериального тромбоза является-

повреждение эндотелия сосудов → локальный ангиоспазм и активация тромбоцитов → ? → образование первичного тромбоцитарного тромба → коагуляция крови

~ активация фактора Хагемана

~ адгезия и агрегация тромбоцитов

~ активация плазминогена

~ активация калликреин-кининовой системы

~образование тромбомодулина

Тромб в артерии может привести к развитию

~венозной гиперемии

~артериальной гиперемии

~затруднению оттока крови

~ишемии

~застойному стазу.

Наиболее частой причиной эндогенной эмболии является

~пузырек воздуха, попавший при травме крупных вен

~оторвавшийся тромб

~инородное тело

~капельки жира

~клетки опухоли.]

Правильным является утверждение

~газовая эмболия может развиться при повышении барометрического давления

~газовая эмболия развивается при повреждении крупных артерий

~газовая эмболия развивается при повреждении подключичной вены

~при повреждении подключичной вены развивается воздушная эмболия

~воздушная эмболия развивается при быстром снижении барометрического давления

Причиной газовой эмболии является

~ повреждение крупных артерий

~повреждение крупных вен

~повреждение мелких артерий

~повышение барометрического давления

~быстрое понижение барометрического давления.

Воздушная эмболия может развиваться при ранении

~ бедренной вены

~кубитальной вены

~яремной вены

~воротной вены

~печеночной вены.

Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию

~ишемии

~артериальной гиперемии

~тромбоза

~эмболии

~стаза

Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

~ увеличением проницаемости сосудистой стенки

~увеличением онкотического давления крови

~увеличением лимфатического оттока

~уменьшением коллоидно-осмотического давления тканей

~уменьшением гидродинамического давления крови

Верным является следующее утверждение:

~число функционирующих капилляров резко уменьшается при артериальной гиперемии

~отек тканей обычно развивается при венозной гиперемии

~наложение на тело горчичников приводит к развитию ишемии

~массаж приводит к развитию внутрисосудистой агрегации тромбоцитов

~инфаркт обычно является следствием артериальной гиперемии

Тема: Воспаление: этиология, стадии. Медиаторы. Местные признаки. общие признаки. Экссудация и пролиферация: патогенез

Наиболее частой причиной воспаления являются

~ биологические факторы

~химические факторы

~физические факторы

~механические факторы

~термические факторы.

К компонентам воспаления относятся

~ Припухлость,покраснение,нарушение функции,боль,местное повышение температуры очага воспаления

~ Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз

~ Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

~ Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

~ Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

Первой стадией воспаления является

~альтерация;

~экссудация;

~эмиграция лейкоцитов;

~фагоцитоз;

~пролиферация.

Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

~ действия медиаторов воспаления

~физико-химических изменений в очаге воспаления

~повреждающего действия флогогенного фактора

~нарушений микроциркуляции

~нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с

~активацией лизосомальных ферментов

~активацией митохондриальных ферментов

~активацией аденилатциклазы

~угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза

~угнетением ферментов перекисного окисления липидов.

Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно

~ активация анаэробного гликолиза

~увеличение синтеза гликогена

~увеличение синтеза кетоновых тел

~увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов

~активация липолиза.

Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является

~артериальная гиперемия

~нарушение проницаемости сосудов

~накопление недоокисленных продуктов обмена

~эмиграция лейкоцитов

~транссудация

К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

~ Гистамин

~Серотонин

~Простагландины

~ Брадикинин

~ Цитокины

К медиаторам гуморального происхождения относятся

~ лимфокины

~активные компоненты комплемента

~неферментные катионные белки

~лейкотриены

~серотонин.

Источником образования гистамина в очаге воспаления являются

~ нейтрофилы

~лаброциты (тучные клетки)

~паренхиматозные клетки

~лимфоциты

~моноциты.

Лейкотриены и простагландины являются производными

~ арахидоновой кислоты

~альфа-кетоглутаровой кислоты

~щавелевой кислоты

~пальмитиновой кислоты

~линоленовой кислоты.

Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:

~ Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

~Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

~ Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

~ Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

~ Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является

~артериальная гиперемия

~спазм артериол (ишемия)

~местная остановка кровотока

~венозная гиперемия

~стаз.

Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является

~ артериальная гиперемия

~спазм артериол

~местная остановка кровотока

~венозная гиперемия

~стаз.

В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение

~спазм артериол

~расширение артериол

~действие ацетилхолина на сосудистую стенку

~повышение вязкости крови

~увеличение притока крови.

В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

~ ишемии

~артериальной гиперемии

~венозной гиперемии

~престатического состояния

~стаза.

Экссудацией называется

~ выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

~выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

~выход лейкоцитов из сосудов в ткань

~скопление жидкости в полостях

~скопление жидкости в тканях.

В патогенезе экссудации имеет значение

~ понижение проницаемости сосудистой стенки

~понижение кровяного давления

~повышение осмотического и онкотического давления тканей

~повышение онкотического давления крови

~повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.

Процессу экссудации способствует

~ Понижение осмотического давления в очаге воспаления

~Повышение онкотического давления крови

~ Уменьшение проницаемости капилляров

~ Повышение проницаемости капилляров

~ Снижение гидродинамического давления в капиллярах

Процессу экссудации способствует

~ Понижение осмотического давления в очаге воспаления

~Повышение онкотического давления крови

~ Уменьшение проницаемости капилляров

~ Гиперосмия в очаге воспаления

~Снижение гидродинамического давления в капиллярах

Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, —

~ Геморрагический

~ Гнойный

~Фибринозный

~ Серозный

~ Смешанный

Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

~продукты жизнедеятельности микробов

~разрушенные лейкоциты

~ лаброциты

~микробные клетки

~тромбоциты

При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

~нейтрофилы;

~эозинофилы;

~базофилы;

~моноциты;

~лимфоциты,

Эмиграции лейкоцитов способствует

~ положительный хемотаксис

~снижение онкотического давления крови

~ускорение кровотока

~повышение онкотического давления крови

~снижение прницаемости сосудистой стенки.

Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

~ Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

~ Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

~Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

~Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

~ Макрофаги, нейтрофилы, моноциты

«Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует

~ ускорение кровотока

~экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов

~уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии

~экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии

~активация L- и E-селектинов

Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

~L-селектины

~Интегрины

~иммуноглобулины

~E-селектины

~простагландины

К макрофагам относятся

~ моноциты

~лимфоциты

~нейтрофилы

~лаброциты (тучные клетки)

~фибробласты.

Местными проявлениями воспаления являются:

~ лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;

~ боль, краснота, жар, нарушение функций органа;

~ головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;

~миалгии, оссалгии;

~гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.

Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является

~венозная гиперемия

~ишемия

~артериальная гиперемия

~стаз

~эмболия

Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

~ нарушением оттока крови по венозным сосудам

~развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ

~сдавлением экссудатом стенки венул

~эмиграцией лейкоцитов

~действием катехоламинов на сосудистую стенку.

Покраснение в очаге воспаления связано с

~артериальной гиперемией

~ ишемией

~ повышением обмена веществ

~ физико-химическими изменениями.

~ венозной гиперемией

Общими проявлениями воспаления являются:

а) боль, краснота, нарушение функции органа

б) симптомы интоксикации,

в) ускорение СОЭ,

г) лихорадка, лейкоцитоз

д) припухлость вследствие отека.

~ б, г, д

~ б,в, д,

~ а, б, д

~ в,г,д

~ б, в, г

Процесс пролиферации при воспалении ингибируется

~ фактором роста фибробластов

~соматотропином

~кейлонами

~интерлейкином-I

~соматомединами.

Тема: Нарушение терморегуляции: гипо- и гипертермия. Лихорадка: этиология, патогенез

Лихорадка является

~патологической реакцией;

~ типовым патологическим процессом;

~патологическим состоянием;

~болезнью;

~осложнением болезни.

Эндогенные пирогены образуются в

~эритроцитах

~тромбоцитах

~лейкоцитах

~гепатоцитах

~паренхиматозных клетках

Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

а — макрофаги,

б — тучные клетки,

в — плазматические клетки,

г — нейтрофилы,

д — эритроциты

~а, г

~б, в

~ г, д

~ в, д

~ а, д

Лейкоцитарные пирогены действуют на

~термочувствительные периферические рецепторы;

~мотонейроны спинного мозга;

~нейроны преоптической области гипоталамуса;

~нервно-проводниковые пути;

~спино-кортикальные пути.

Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на центр терморегуляции, который расположен в

~коре головного мозга

~ретикулярной формации

~гипоталамусе

~продолговатом мозге

~лимбической системе

Правильным является утверждение

~пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности

~эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам

~экзогенные пирогены являются липополисахаридами

~степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды

~при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции

Правильным является утверждение{

~эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы

~типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных.

~первая стадия лихорадки называется stadium fastigium

~вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum.

~в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу

Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является…

Экзогенные пирогенны → фагоциты → ? → центр терморегуляции

~ эндотоксины микробов

~эндогенные пирогенны

~простагландины

~циклические нуклеотиды

~ липопротеиды

Уменьшению теплоотдачи способствует

~расширение сосудов кожи

~увеличение потоотделения

~повышение тонуса парасимпатической нервной системы

~учащение дыхания

~повышение тонуса симпатической нервной системы.

Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

~мышечной дрожью и ознобом

~тахипноэ

~покраснением кожи

~понижением артериального давления

~усилением потоотделения.

Правильным является утверждение

~в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови

~мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию

~артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко

~в первую стадию лихорадки диурез уменьшается

~тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

В первую стадию лихорадки наблюдается

~ усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи

~ усиление теплопродукции и теплоотдачи

~ уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции

~ уменьшение теплопродукции и теплоотдачи

~ уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.

Для первой стадии лихорадки характерно:

а — повышение артериального давления;

б – тахикардия;

в — озноб, мышечная дрожь;

г — уменьшение диуреза;

д — увеличение потоотделения

~ а, г, д

~а, б, в

~в, г, д

~ б, г, д

~а, б, д

Для второй стадии лихорадки характерно:

а – брадикардия;

б — покраснение кожи;

в — повышение моторики желудочно-кишечного тракта;

г — увеличение диуреза;

д — тахикардия

~а, б

~б, в, г

~б, д

~г, д

Для второй стадии лихорадки характерно:

~Брадикардия.

~ Покраснение кожи.

~ Повышение моторики желудочно-кишечного тракта.

~ Увеличение диуреза.

~ Гипотензия.

Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с

~вазоконстрикцией;

~подавлением процессов потоотделения

~усилением обмена веществ;

~повышенным потоотделением;

~повышенным артериальным давлением.

«Критическое» падение температуры при лихорадке опасно

~ развитием коллапса

~усилением моторики желудочно-кишечного тракта

~развитием гипергидратации

~учащением сердечных сокращений

~повышением артериального давления.

Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 10С (один) называется

~послабляющей

~перемежающей

~постоянной

~атипичной

~изнуряющей

Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке

~38-390С

~39-410С

~37-380С+

~выше 410С

~выше 420С

Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 0С, называется

~постоянная (f.continua)

~ изнуряющая (f.hectica)

~ атипичная (f.athypica)

~послабляющая (f.remittens)

~возвратная (f.recurrens).

При повышении температуры тела на 10 С частота сердечных сокращений увеличивается на

~ 18-20 в одну минуту

~6-7 в одну минуту

~8-10 в одну минуту

~ 50 — 60 в одну минуту

~ 30 — 40 в одну минуту.

Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови

~на установочную точку;

~на синусовый узел;

~на термостат;

~на спинномозговые центра терморегуляции;

~на периферические термочувствительные рецепторы.

Для лихорадки характерно

~преобладание процессов липогенеза над липолизом

~преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом

~ активация гликогенолиза и липолиза

~ угнетение кетогенеза

~ угнетение протеолиза

Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно

~ гиперосмолярная дегидратация

~ выделение натрия и воды из организма

~ изоосмолярная дегидратация

~ гипоосмолярная дегидратация

~задержка натрия и хлоридов в организме.

Правильным является следующее утверждение…

~озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки

~ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки

~бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки

~потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки

~диурез снижается в третью стадию лихорадки.

Отрицательное значение лихорадки заключается в

~ активации синтеза антител

~ увеличении образования интерферонов

~ истощении энергетических запасов

~активации фагоцитоза

~ снижении размножения микробов.

Повышение температуры тела легче переносится

~ при лихорадке;

~при солнечном ударе;

~ при тепловом ударе;

~ при перегревании;

~ при злокачественной гипертермии.

Положительная роль лихорадки заключается в

~ снижении антитоксической функции печении;

~ подавлении синтеза антител;

~ усилении фагоцитоза;

~ усилении размножения фибробластов;

~ усилении катаболических процессов.

Тема: Патофизиология тканевого роста. Опухоли: этиология, патогенез

Наиболее правильным утверждением является

~канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли

~канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей

~канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками

~канцероген – это онкоген

~канцероген– это ген онковируса

К эндогенным химическим канцерогенам относятся

~ полициклические ароматические углеводороды

~ свободные радикалы кислорода и оксида азота

~ аминоазосоединения

~ нитрозамины

~ простые химические соединения.

Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

~Проканцероген.

~ Онкоген.

~ Протоонкоген.

~ Антионкоген.

~Коканцероген.

Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:

~ 3, 4- бензпирен.

~ Бета-нафтиламин.

~Диэтилнитрозамин.

~ Уретан.

~ Диметиламиноазобензол.

Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является

~кахексия

~системное действие опухоли на организм

~инвазивный рост

~рецидивирование

~отрицательный эффект Пастера

Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при

~доброкачественном опухолевом росте

~злокачественном опухолевом росте

~гиперплазии

~гипертрофии

~регенерации

Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется

~дисплазией

~усложнением

`конвергенцией

~анаплазией

~гипертрофией

Увеличение степени злокачественности опухоли называют

~иммортализацией

~промоцией

~опухолевой прогрессией

~инициацией

~опухолевой трансформацией

Особенностью опухолевой клетки является

~снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот;

~снижение захвата аминокислот из крови;

~снижение захвата глюкозы из крови;

~снижение захвата холестерина из крови;

~снижение синтеза нуклеиновых кислот.

К антигенной атипии опухолей относится:

~ синтез эмбриоспецифических белков

~феномен субстратных ловушек

~отрицательный эффект Пастера

~ увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

К антигенной атипии опухолей относится:

~ Синтез эмбриоспецифических белков

~ Феномен субстратных ловушек.

~Феномен Варбурга.

~ Отрицательный эффект Пастера.

~ Увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости.

Укажите вторую стадию метастазирования опухолей

~отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли

~транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам

~образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда

~выход клеток за пределы сосуда, их имплантация

~прогрессия опухоли.

Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

~инициация, промоция, прогрессия

~промоция, инициация, прогрессия

~прогрессия, инициация, промоция

~инициация, прогрессия, промоция

~промоция, прогрессия, инициация

Стадия инициации канцерогенеза заключается

~ в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;

~в появлении более злокачественного клона клеток

~в трансформации нормальной клетки в опухолевую

~ в способности опухолевой клетки к метастазированию;

~в активации механизмов антибластомной резистентности организма..

Протоонкогены – это

~гены пролиферации и дифференцировки клеток

~гены, тормозящие вступление клеток в митоз;

~гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке;

~гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности;

~гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК.

К опухолевой трансформации клетки приводит:

~Превращение протоонкогена в онкоген

~Активация антионкогенов.

~Инактивация генов антиапоптоза.

~ Активация генов апоптоза.

~Активация протоонкогенов.

Активация онкогена возникает вследствие

~воспаления

~гипогликемии

~мутации

~некроза

~гипоксии

Онкогены – это:

~Гены апоптоза.

~ Гены, контролирующие обмен веществ.

~Неактивные гены роста и дифференцировки клеток.

~ Гены- супрессоры размножения клеток.

~ Измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

Антионкогены – это

~ гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

~гены, контролирующие обмен веществ

~ неактивные гены роста и дифференцировки клеток

~гены-супрессоры размножения клеток

~ измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены

Вторая стадия канцерогенеза называется

~ промоцией

~ коканцерогенезом

~ синканцерогенезом

~инициацией

~ проканцерогенезом

Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

~в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками;

~в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую;

~в уничтожении отдельных опухолевых клеток;

~в уничтожении опухоли в целом;

~в активации механизмов специфической иммунологической реактивности.

Что из указанного способствует росту опухолевых клеток?

~ молодой возраст организма

~слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

~продукция ФНО организмом

~ усиление процессов конечной дифференцировки клеток

~активация естесственных киллеров (NK-клеток)