32
Тема: Предмет, методы и задачи патофизиологии. История ее развития.
Патологическая физиология изучает
~структурные особенности;
~функции основных систем и органов;
~метаболические процессы в организме;
~проявления болезни;
~общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов болезней.
Патологическая физиология — это наука, изучающая
~общие закономерности возникновения, течения и окончания болезни;
~жизнедеятельность организма в физиологических условиях;
~классификации и номенклатуру болезней;
~клинические проявления болезней;
~влияние лекарственных препаратов на организм человека.
Основоположником патофизиологии как экспериментальной науки является
~Р.Вирхов
~И.П. Павлов
~Клод Бернар
~И.И. Мечников
~В.В. Пашутин
Основным методом исследования в патофизиологии является:
опыт на человеке
~опыт на животных
~изучение проявлений болезни
~анализ статистических данных о заболеваемости
~инструментальное обследование больного
Обязательным в патофизиологическом эксперименте является
~моделирование болезни человека у животных
~изучение функциональных показателей
~изучение морфологических показателей
~изучение биохимических показателей
~изучение клинических показателей болезни
В эксперименте на животных невозможно изучить
~начальный период болезни
~влияние на организм новых лекарственных средств
~нелеченные формы болезни
~субъективные признаки болезни
~влияние условий среды на развитие болезни
В эксперименте на животных невозможно изучить
Показатели нервно-психического развития детей первого года жизни
... до 10 слов. Понимает слово "нельзя" Самостоятельно пьет из чашки Таблица 2 Показатели нервно-психического развития детей 2-го года жизни Возраст Понимание речи (Рп) ... шаг Частично одевает одежду (ботинки, шапку) с небольшой помощью взрослого Таблица 3 Показатели нервно-психического развития детей 3-го года жизни Возраст Речь активная (Ра) ...
~латентный период болезни
~влияние на организм новых лекарственных средств
~нелеченные формы болезни
~психические болезни
~аллергические болезни.
Невозможно моделировать на животных
~шизофрению
~сахарный диабет
~гастрит
~неврозы
~лучевую болезнь
Основателем метода сравнительной патологии считается
~ И.П.Павлов
~ И.И.Мечников
~ К.Бернар
~ В.В.Пашутин
~Ш. Броун-Секар
Основным фактором, ограничивающим применение экспериментального метода в медицине, является
~различие в строении организма животных и человека
~ различие в особенностях обмена веществ у животных и человека
~ разная продолжительность жизни человека и животных
~ трудности определения исходного уровня здоровья у экспериментальных животных
~социальная природа человека.
Тема: Нозология: общая этиология и патогенез.
Нозология – это
~ учение о причинах возникновения болезни
~ учение об условиях возникновения болезни
~общее учение о болезни
~учение о механизмах возникновения, развития и исходах болезни
~ учение о механизмах выздоровления
Болезнь — это
~ необычная реакция организма на какое-либо воздействие
~ сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
~ стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма
~качественно новое в отличие от здоровья состояние организма, возникающее при его повреждении факторами окружающей среды и характеризующееся ограничением способности приспосабливаться к условиям окружающей среды и понижением трудоспособности
~состояние организма, которое характеризуется ограничением приспособительных возможностей отдельных органов или систем к повышенной нагрузке.
«Болезнь» характеризуется
~состоянием полного физического, психического и социального благополучия
~снижением трудоспособности
~состоянием нормы
~«третьим» состоянием
~развитием предболезни
Предболезнь – это
~сочетание повреждения и приспособительных механизмов
~простейшая форма патологического процесса
~типовая патологическая реакция организма
~первая стадия болезни
~состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью
Мотивы и мотивационные состояния личности. Формирование патологических ...
... могут существенно различаться. Изменение клинической картины болезни и состояния больного имеют большое судебно-психиатрическое значение: ... мотивационное возбуждение соответствующих нервных центров, побуждающее организм к определенному виду деятельности. При этом оживляются ... возникновения и течения. Психические болезни проявляются, прежде всего, в нарушении процессов восприятия, памяти, мышления, ...
19. Какое из указанных утверждений является неправильным?
~патологический процесс является основой любой болезни
~ один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами
~понятия патологический процесс и болезнь тождественны
~один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней
Патологическое состояние – это:
~состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью
~новое качественное состояние организма
~медленно развивающийся патологический процесс
~простейшая форма патологического процесса
~понижение трудоспособности организма
Болезненное изменение функций и структуры органов и тканей с различным состоянием элементарных патологических реакций – это:
~патологическая реакция
~патологическое состояние
~патологический процесс
~болезнь
~симптом
Патологическим процессом называется
~стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма
~повреждение органов и тканей факторами внешней среды
~неадекватный ответ организма на различные воздействия
~закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
~отклонение от нормы приспособительного характера.
Патологическое состояние — это
~ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов
~стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма
~необычная реакция организма на воздействие факторов окружающей среды
~повреждение органов и тканей факторами внешней среды
~сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме.
Патологическая реакция – это
~кратковременная, элементарная, необычная реакция организма на раздражитель
~устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия
~болезненное изменение функций и структуры
~симптом заболевания
~осложнение заболевания
Укажите примеры патологической реакции:
~ кратковременное неадекватное повышение АД после нервного напряжения
~рубцовые изменения тканей
~культя
~ стеноз митрального клапана
Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций — это
Презентация на тему: Психика и организм
... -6 объектов), распределение (способность следить за несколькими процессами одновременно),переключение. а) природное, связанное с саморегуляцией организма (непроизвольное); б) социально обусловленное, связанное с воспитанием ... было в ощущении» ( сенсорная система – ворота сознания). Рецепторы (сенсорные клетки) преобразуют стимулы в короткие электрохимические импульсы, передающиеся по нервным путям в ...
~патологическая реакция
~ болезнь
~патологическое состояние
~патологический процесс
~синдром болезни.
Воспаление — это
~типовой патологический процесс
~патологическая реакция
~патологическое состояние
~болезнь
~симптом болезни.
Примером патологической реакции является
~сужение сосудов кожи на холод
~расширение зрачка на свет
~жажда при гипогидратации
~инфаркт миокарда.
Патологическим состоянием является
~лихорадка;
~ аллергия;
~ артериальная гиперемия;
~ воспаление;
~ анкилоз сустава
Послеампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами
~типового патологического процесса
~патологической реакции
~патологического состояния
~болезни
~осложнения заболевания
Синдром — это
~одинаковые признаки разных болезней
~совокупность симптомов болезни с единым патогенезом
~рецидив болезни
~совокупность симптомов болезни различного патогенеза
~самые главные симптомы болезни.
Продолжительность острого течения заболевания составляет
~ не более 4 дней
~ 5-14 дней
~ 15-40 дней
~ несколько месяцев
~ несколько лет.
Скрытый период инфекционных болезней называют
~латентный период
~инкубационный период
~предболезнь
~ продромальный период
~период разгара.
Наличие всех признаков болезни характерно для
~латентного периода
~ продромального периода
~ инкубационного периода
~разгара болезни
~ исхода болезни.
К долговременным, устойчивым механизмам выздоровления относится
~выброс контринсулярных гормонов при острой гипогликемии
~кашель
~рвота
~гиперплазия кроветворной ткани+
~выброс адреналина при острой гипотензии.
К устойчивым механизмам выздоровления относятся:
~ реактивный лейкоцитоз
~ компенсаторная гипертрофия органа
~нейтрализация ядов белками крови
Отношение общества к смерти и умирающим.
... но и новые виды оружия массового уничтожения, которые, усиливают страх жестокой, катастрофической смерти. Человеку приходится самыми разнообразными способами психологически защищать себя от этого возросшего ... личности, живому человеку, и начать все сначала: попытаться представить себе собственную смерть, научиться открыто встречать это печальное, но неизбежное событие, избавившись от своего ...
~репаративная регенерация
~развитие иммунитета
Срочной защитно-компенсаторной реакцией организма является
~чихание
~гипертрофия
~фагоцитоз
~лихорадка
~антителообразование
Укажите правильную последовательность основных этапов умирания
~преагония → терминальная пауза → агония → клиническая смерть → биологическая смерть
~ терминальная пауза → преагония → агония → клиническая смерть → биологическая смерть
~преагония → агония → терминальная пауза → клиническая смерть → биологическая смерть
~преагония → терминальная пауза → агония → биологическая смерть → клиническая смерть
~преагония → агония → клиническая смерть → терминальная пауза → биологическая смерть.
О наступлении клинической смерти свидетельствует
~ редкое поверхностное дыхание
~редкий пульс
~ помрачение сознания
~ резкое снижение АД
~прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов.
Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях:
~1-2 мин
~5-6 мин
~30-60 мин
~1-2 час
~1-2 суток
При наступлении клинической смерти прежде всего выключаются функции
~желез внутренней секреции
~паренхиматозных органов
~центральной нервной системы (коры голвного мозга)
~иммунной системы
~репродуктивной системы
Тема: Типичные реакции клетки на повреждение: виды, механизмы развития. Апоптоз и некроз.
Некроз – это
~тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки
~трансформация клетки в злокачественную
~генетически запрограммированная гибель клетки
~необратимые повреждения клетки+
~трофические нарушения клетки
Сморщивание ядра клетки называется
~пикнозом;
~кариорексисом;
~кариолизисом;
~аутолизом;
~некробиозом.
Правильным является утверждение
~внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки
~повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки
~повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки
~способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается
~электропроводность поврежденных клеток обычно снижается
Сестринский процесс при заболеваниях крови
... ожогов и т.д.); профилактика инфицирования, уменьшение депрессии. В рамках сестринских вмешательств ... - это секрет, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка. Соединение внутреннего и внешнего ... связанные со снижением гемоглобина и / или эритроцитов в периферической крови. Причинами анемии могут быть: · кровопотери (острые, ... гемопоэтическую ткань костного мозга. Уровень заболеваемости лейкозами ...
Развитию отека клетки при повреждении способствуют:
~повышение концентрации внутриклеточного натрия
~повышение концентрации внутриклеточного калия
~ угнетение анаэробного гликолиза
~снижение гидрофильности цитоплазмы
Показателем повреждения клетки является
~увеличение рН цитоплазмы
~увеличение мембранного потенциала клетки
~увеличение внутриклеточной концентрации калия
~увеличение внутриклеточной концентрации кальция
~уменьшение внутриклеточной концентрации натрия
В первую очередь нарушение клеточных мембран развивается при повреждении
~механическом
~термическом
~химическом
~биологическом
~физическом
Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
~повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
~повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
~понижение внутриклеточного содержания ионов калия
~повыыышение внутриклеточного содержания воды
~ повышение внутриклеточного рН
Активации перекисного окисления липидов способствует
~снижение активности СОД (супероксиддисмутазы)
~повышение активности каталазы
~высокие концентрации альфа-токоферола
~большие концентрации белков, содержащих SH-группы
~снижение концентрации ионов с переменной валентностью.
Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение
~проницаемости мембран
~поверхностного натяжения
~электрической прочности мембран
~калия в клетках
~макроэргов в клетках
Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к
~кариорексису
~аутолизу клетки
~нарушению регуляции клеточного деления
~нарушению окислительного фосфорилирования
~понижению мембранного потенциала клетки
Повреждение мембран лизосом приводит к
~активации тканевого дыхания
~повышению процессов гидролиза в клетке
~активации синтеза белка
~повышению мембранного потенциала
~апоптозу
Повышение проницаемости мембран клеток приводит к
~выходу из клетки ионов натрия
~поступлению в клетку ионов калия
~выходу из клетки ионов кальция
~выходу из клеток ферментов и гиперферментемии
Судорожный синдром — одно из наиболее грозных осложнений ...
... при инфекционных заболеваниях, протекающих с повышением температуры у детей раннего возраста наблюдаются ... (замирание), желудочно-кишечными расстройствами, потливостью, гиперемией лица. Маленькие дети просятся на руки, ... могут развиться вследствие уплотнения мозговой ткани за счет кровоизлияния в мозг ... микроцефалия, параличи, умственная отсталость, болезни крови, пороки сердца и др. Неэпилептические ...
~уменьшению окрашивания клетки красителями.
Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки
Повреждение мембран → ионный дисбаланс → увеличение в клетке ионов ..? → активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования
~кальция
~натрия
~калия
~магния
~водорода
Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток
~хаотичные разрывы ДНК:
~расщепление ДНК в строго определенныых участках
~высвобождение и активация лизосомальных ферментов
~ гипергидратация клеток
К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится
~кариорексис
~разрыв крист митохондрий
~понижение активности дыхательных ферментов
~повышение активности лизосомальных ферментов
~гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур .
Тема: Типичные нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции: классификация, этиология и патогенез.
Артериальная гиперемия — это
~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови
~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови
~уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови
~местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах
~циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.
Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является
~ Затруднение оттока крови
~ Расширение артериол и увеличение притока крови
~ Уменьшение притока крови
~Увеличение линейной скорости кровотока
~Увеличение количества функционирующих капилляров
Для артериальной гиперемии характерно
~ уменьшение площади поперечного сечения сосудов
~уменьшение объемной скорости кровотока
~артериализация венозной крови
~разрастание соединительной ткани
~уменьшение количества функционирующих капилляров.
Признаком артериальной гиперемии является
~повышение венозного давления
~повышение температуры ткани
~синюшность ткани
~замедление скорости кровотока
~уменьшение объема ткани
При артериальной гиперемии наблюдается
1. Общие реакции организма при воспалении:
... ее солей в органах, тканях, суставах, уратной нефропатией, нефро- и уролитиазом. Постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и моче. Воспаление различных суставов (чаще ... Повышение содержания в крови "белков острой фазы воспаления". Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Связано с увеличением содержания в плазме крови грубодисперсных белков (глобулинов, фибриногена), в ...
~ Цианоз участка ткани
~ Уменьшение тургора тканей
~Понижение температуры участка ткани
~ Покраснение участка ткани
~Местное понижение температуры ткани
Чем обусловлена алая окраска органа при артериальной гиперемии?
~ увеличением содержания оксигемоглобина в крови
~ уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
~ увеличением артерио-венозной разности по кислороду
~ уменьшением объемной скорости кровотока
~ увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
Венозная гиперемия – это:
~ Увеличение кровенаполнения ткани вследствие усиления притока крови.
~Увеличение кровенаполнения ткани вследствие затруднения оттока крови.
~Уменьшение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения притока крови.
~ Местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.
~ Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.
Причиной развития венозной гиперемии может быть
~ангиоспазм
~закупорка просвета приводящей артерии тромбом
~сдавление вен опухолью
~сдавление приводящей артерии
~усиление деятельности ткани
Причиной венозной гиперемии является
~ недостаточность клапанов вен
~расширение артериол
~артериосклероз
~тромбоз артерий
~сужение артериол.
В основе венозной гиперемии лежит
~Затруднение оттока крови
~Увеличение притока крови
~Склеротические изменения артерий
~ Рефлекторное расширение артериол
~ Повышение объема циркулирующей крови
В основе венозной гиперемии лежит
~ Снижение градиента давления в артериальных и венозных сосудах
~Увеличение притока крови
~Склеротические изменения артерий
~ Рефлекторное расширение артериол
~Повышение объема циркулирующей крови
Для венозной гиперемии характерно
~покраснение ткани
~повышение температуры ткани
~замедление скорости кровотока
~уменьшение объема ткани
~побледнение ткани
Для венозной гиперемии характерно
~покраснение ткани
~повышение температуры ткани
Рост – это увеличение длины, объема и массы тела детей и подростков, ...
... -мышечного аппарата, с увеличением мышечной массы и изменением свойств мышечной ткани, увеличением количества межклеточных связей ... артерии кровь оказывает давление, не превышающее одной трети атмосферного, а выдержать она может давление в ... возрастном совершенствовании физиологических функций играет мышечная деятельность. Повышение экономичности физиологических функций при систематических занятиях ...
~цианоз и отеки
~уменьшение объема ткани
~побледнение ткани
Ишемия — это
~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови
~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови
~уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови
~местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах
~циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.
Причиной развития ишемии может быть
~закупорка вены тромбом
~ангиоспазм
~усиление деятельности ткани
~повреждение сосудосуживающих нервов
~сдавление вены опухолью
Что из перечисленного не приводит к развитию ишемии?
~обтурация артериолы тромбом
~ сдавление вен рубцующейся тканью
~ангиоспазм
~ атеросклеротические изменения сосудов
~сдавление артерии опухолью
Компрессионная ишемия возникает при
~ спазме артерий
~ разрыве артерий
~ сдавлении артерий извне
~ закупорке артерий тромбом
~ закупорке артерий эмболом
Признаком ишемии является
~повышение температуры ткани
~уменьшение объема ткани
~увеличение скорости кровотока
~синюшность ткани
~пульсация мелких сосудов
~повышение температуры ткани
~боль
~ увеличение скорости кровотока
~синюшность ткани
~пульсация мелких сосудов
~повышение температуры ткани
~побледнение ткани
~ увеличение скорости кровотока
~синюшность ткани
~пульсация мелких сосудов
Абсолютно-достаточное количество коллатералей имеется в{
~скелетных мышцах
~сердечной мышце
~почках
~селезенке
~головном мозге.
Одним из механизмов сладжа является
~уменьшение вязкости крови
~уменьшение проницаемости сосудистой стенки
~увеличение вязкости крови
~увеличение скорости кровотока
~увеличение электрического заряда клеток крови
Тромбообразованию способствуют
~гипопротеинемия
~гемодиллюция
~уменьшение скорости кровотока
~уменьшение вязкости крови
~тромбоцитопении
Недостающим звеном патогенеза артериального тромбоза является-
повреждение эндотелия сосудов → локальный ангиоспазм и активация тромбоцитов → ? → образование первичного тромбоцитарного тромба → коагуляция крови
~ активация фактора Хагемана
~ адгезия и агрегация тромбоцитов
~ активация плазминогена
~ активация калликреин-кининовой системы
~образование тромбомодулина
Тромб в артерии может привести к развитию
~венозной гиперемии
~артериальной гиперемии
~затруднению оттока крови
~ишемии
~застойному стазу.
Наиболее частой причиной эндогенной эмболии является
~пузырек воздуха, попавший при травме крупных вен
~оторвавшийся тромб
~инородное тело
~капельки жира
~клетки опухоли.]
Правильным является утверждение
~газовая эмболия может развиться при повышении барометрического давления
~газовая эмболия развивается при повреждении крупных артерий
~газовая эмболия развивается при повреждении подключичной вены
~при повреждении подключичной вены развивается воздушная эмболия
~воздушная эмболия развивается при быстром снижении барометрического давления
Причиной газовой эмболии является
~ повреждение крупных артерий
~повреждение крупных вен
~повреждение мелких артерий
~повышение барометрического давления
~быстрое понижение барометрического давления.
Воздушная эмболия может развиваться при ранении
~ бедренной вены
~кубитальной вены
~яремной вены
~воротной вены
~печеночной вены.
Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию
~ишемии
~артериальной гиперемии
~тромбоза
~эмболии
~стаза
Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с
~ увеличением проницаемости сосудистой стенки
~увеличением онкотического давления крови
~увеличением лимфатического оттока
~уменьшением коллоидно-осмотического давления тканей
~уменьшением гидродинамического давления крови
Верным является следующее утверждение:
~число функционирующих капилляров резко уменьшается при артериальной гиперемии
~отек тканей обычно развивается при венозной гиперемии
~наложение на тело горчичников приводит к развитию ишемии
~массаж приводит к развитию внутрисосудистой агрегации тромбоцитов
~инфаркт обычно является следствием артериальной гиперемии
Тема: Воспаление: этиология, стадии. Медиаторы. Местные признаки. общие признаки. Экссудация и пролиферация: патогенез
Наиболее частой причиной воспаления являются
~ биологические факторы
~химические факторы
~физические факторы
~механические факторы
~термические факторы.
К компонентам воспаления относятся
~ Припухлость,покраснение,нарушение функции,боль,местное повышение температуры очага воспаления
~ Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз
~ Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления
~ Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация
~ Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
Первой стадией воспаления является
~альтерация;
~экссудация;
~эмиграция лейкоцитов;
~фагоцитоз;
~пролиферация.
Первичная альтерация при воспалении возникает в результате
~ действия медиаторов воспаления
~физико-химических изменений в очаге воспаления
~повреждающего действия флогогенного фактора
~нарушений микроциркуляции
~нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с
~активацией лизосомальных ферментов
~активацией митохондриальных ферментов
~активацией аденилатциклазы
~угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза
~угнетением ферментов перекисного окисления липидов.
Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно
~ активация анаэробного гликолиза
~увеличение синтеза гликогена
~увеличение синтеза кетоновых тел
~увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов
~активация липолиза.
Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является
~артериальная гиперемия
~нарушение проницаемости сосудов
~накопление недоокисленных продуктов обмена
~эмиграция лейкоцитов
~транссудация
К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится
~ Гистамин
~Серотонин
~Простагландины
~ Брадикинин
~ Цитокины
К медиаторам гуморального происхождения относятся
~ лимфокины
~активные компоненты комплемента
~неферментные катионные белки
~лейкотриены
~серотонин.
Источником образования гистамина в очаге воспаления являются
~ нейтрофилы
~лаброциты (тучные клетки)
~паренхиматозные клетки
~лимфоциты
~моноциты.
Лейкотриены и простагландины являются производными
~ арахидоновой кислоты
~альфа-кетоглутаровой кислоты
~щавелевой кислоты
~пальмитиновой кислоты
~линоленовой кислоты.
Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:
~ Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
~Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз
~ Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия
~ Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия
~ Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является
~артериальная гиперемия
~спазм артериол (ишемия)
~местная остановка кровотока
~венозная гиперемия
~стаз.
Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является
~ артериальная гиперемия
~спазм артериол
~местная остановка кровотока
~венозная гиперемия
~стаз.
В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение
~спазм артериол
~расширение артериол
~действие ацетилхолина на сосудистую стенку
~повышение вязкости крови
~увеличение притока крови.
В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для
~ ишемии
~артериальной гиперемии
~венозной гиперемии
~престатического состояния
~стаза.
Экссудацией называется
~ выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань
~выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань
~выход лейкоцитов из сосудов в ткань
~скопление жидкости в полостях
~скопление жидкости в тканях.
В патогенезе экссудации имеет значение
~ понижение проницаемости сосудистой стенки
~понижение кровяного давления
~повышение осмотического и онкотического давления тканей
~повышение онкотического давления крови
~повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.
Процессу экссудации способствует
~ Понижение осмотического давления в очаге воспаления
~Повышение онкотического давления крови
~ Уменьшение проницаемости капилляров
~ Повышение проницаемости капилляров
~ Снижение гидродинамического давления в капиллярах
Процессу экссудации способствует
~ Понижение осмотического давления в очаге воспаления
~Повышение онкотического давления крови
~ Уменьшение проницаемости капилляров
~ Гиперосмия в очаге воспаления
~Снижение гидродинамического давления в капиллярах
Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, —
~ Геморрагический
~ Гнойный
~Фибринозный
~ Серозный
~ Смешанный
Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются
~продукты жизнедеятельности микробов
~разрушенные лейкоциты
~ лаброциты
~микробные клетки
~тромбоциты
При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают
~нейтрофилы;
~эозинофилы;
~базофилы;
~моноциты;
~лимфоциты,
Эмиграции лейкоцитов способствует
~ положительный хемотаксис
~снижение онкотического давления крови
~ускорение кровотока
~повышение онкотического давления крови
~снижение прницаемости сосудистой стенки.
Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
~ Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты
~ Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
~Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
~Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
~ Макрофаги, нейтрофилы, моноциты
«Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует
~ ускорение кровотока
~экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов
~уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии
~экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии
~активация L- и E-селектинов
Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
~L-селектины
~Интегрины
~иммуноглобулины
~E-селектины
~простагландины
К макрофагам относятся
~ моноциты
~лимфоциты
~нейтрофилы
~лаброциты (тучные клетки)
~фибробласты.
Местными проявлениями воспаления являются:
~ лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;
~ боль, краснота, жар, нарушение функций органа;
~ головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;
~миалгии, оссалгии;
~гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.
Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является
~calor
~dolor
~rubor
~tumor
~funcio laesa
Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является
~calor
~dolor
~rubor
~tumor
~funcio laesa
Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является
~calor
~dolor
~rubor
~tumor
~funcio laesa
Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является
~calor
~dolor
~rubor
~tumor
~funcio laesa
Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является
~calor
~dolor
~rubor
~tumor
~funcio laesa
Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является
~венозная гиперемия
~ишемия
~артериальная гиперемия
~стаз
~эмболия
Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен
~ нарушением оттока крови по венозным сосудам
~развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ
~сдавлением экссудатом стенки венул
~эмиграцией лейкоцитов
~действием катехоламинов на сосудистую стенку.
Покраснение в очаге воспаления связано с
~артериальной гиперемией
~ ишемией
~ повышением обмена веществ
~ физико-химическими изменениями.
~ венозной гиперемией
Общими проявлениями воспаления являются:
а) боль, краснота, нарушение функции органа
б) симптомы интоксикации,
в) ускорение СОЭ,
г) лихорадка, лейкоцитоз
д) припухлость вследствие отека.
~ б, г, д
~ б,в, д,
~ а, б, д
~ в,г,д
~ б, в, г
Процесс пролиферации при воспалении ингибируется
~ фактором роста фибробластов
~соматотропином
~кейлонами
~интерлейкином-I
~соматомединами.
Тема: Нарушение терморегуляции: гипо- и гипертермия. Лихорадка: этиология, патогенез
Лихорадка является
~патологической реакцией;
~ типовым патологическим процессом;
~патологическим состоянием;
~болезнью;
~осложнением болезни.
Эндогенные пирогены образуются в
~эритроцитах
~тромбоцитах
~лейкоцитах
~гепатоцитах
~паренхиматозных клетках
Продуцентами эндогенных пирогенов являются:
а — макрофаги,
б — тучные клетки,
в — плазматические клетки,
г — нейтрофилы,
д — эритроциты
~а, г
~б, в
~ г, д
~ в, д
~ а, д
Лейкоцитарные пирогены действуют на
~термочувствительные периферические рецепторы;
~мотонейроны спинного мозга;
~нейроны преоптической области гипоталамуса;
~нервно-проводниковые пути;
~спино-кортикальные пути.
Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на центр терморегуляции, который расположен в
~коре головного мозга
~ретикулярной формации
~гипоталамусе
~продолговатом мозге
~лимбической системе
Правильным является утверждение
~пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности
~эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам
~экзогенные пирогены являются липополисахаридами
~степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды
~при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции
Правильным является утверждение{
~эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы
~типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных.
~первая стадия лихорадки называется stadium fastigium
~вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum.
~в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу
Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является…
Экзогенные пирогенны → фагоциты → ? → центр терморегуляции
~ эндотоксины микробов
~эндогенные пирогенны
~простагландины
~циклические нуклеотиды
~ липопротеиды
Уменьшению теплоотдачи способствует
~расширение сосудов кожи
~увеличение потоотделения
~повышение тонуса парасимпатической нервной системы
~учащение дыхания
~повышение тонуса симпатической нервной системы.
Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается
~мышечной дрожью и ознобом
~тахипноэ
~покраснением кожи
~понижением артериального давления
~усилением потоотделения.
Правильным является утверждение
~в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови
~мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию
~артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко
~в первую стадию лихорадки диурез уменьшается
~тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей
В первую стадию лихорадки наблюдается
~ усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи
~ усиление теплопродукции и теплоотдачи
~ уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции
~ уменьшение теплопродукции и теплоотдачи
~ уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.
Для первой стадии лихорадки характерно:
а — повышение артериального давления;
б – тахикардия;
в — озноб, мышечная дрожь;
г — уменьшение диуреза;
д — увеличение потоотделения
~ а, г, д
~а, б, в
~в, г, д
~ б, г, д
~а, б, д
Для второй стадии лихорадки характерно:
а – брадикардия;
б — покраснение кожи;
в — повышение моторики желудочно-кишечного тракта;
г — увеличение диуреза;
д — тахикардия
~а, б
~б, в, г
~б, д
~г, д
~г
Для второй стадии лихорадки характерно:
~Брадикардия.
~ Покраснение кожи.
~ Повышение моторики желудочно-кишечного тракта.
~ Увеличение диуреза.
~ Гипотензия.
Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с
~вазоконстрикцией;
~подавлением процессов потоотделения
~усилением обмена веществ;
~повышенным потоотделением;
~повышенным артериальным давлением.
«Критическое» падение температуры при лихорадке опасно
~ развитием коллапса
~усилением моторики желудочно-кишечного тракта
~развитием гипергидратации
~учащением сердечных сокращений
~повышением артериального давления.
Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 10С (один) называется
~послабляющей
~перемежающей
~постоянной
~атипичной
~изнуряющей
Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке
~38-390С
~39-410С
~37-380С+
~выше 410С
~выше 420С
Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 0С, называется
~постоянная (f.continua)
~ изнуряющая (f.hectica)
~ атипичная (f.athypica)
~послабляющая (f.remittens)
~возвратная (f.recurrens).
При повышении температуры тела на 10 С частота сердечных сокращений увеличивается на
~ 18-20 в одну минуту
~6-7 в одну минуту
~8-10 в одну минуту
~ 50 — 60 в одну минуту
~ 30 — 40 в одну минуту.
Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови
~на установочную точку;
~на синусовый узел;
~на термостат;
~на спинномозговые центра терморегуляции;
~на периферические термочувствительные рецепторы.
Для лихорадки характерно
~преобладание процессов липогенеза над липолизом
~преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом
~ активация гликогенолиза и липолиза
~ угнетение кетогенеза
~ угнетение протеолиза
Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно
~ гиперосмолярная дегидратация
~ выделение натрия и воды из организма
~ изоосмолярная дегидратация
~ гипоосмолярная дегидратация
~задержка натрия и хлоридов в организме.
Правильным является следующее утверждение…
~озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки
~ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки
~бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки
~потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки
~диурез снижается в третью стадию лихорадки.
Отрицательное значение лихорадки заключается в
~ активации синтеза антител
~ увеличении образования интерферонов
~ истощении энергетических запасов
~активации фагоцитоза
~ снижении размножения микробов.
Повышение температуры тела легче переносится
~ при лихорадке;
~при солнечном ударе;
~ при тепловом ударе;
~ при перегревании;
~ при злокачественной гипертермии.
Положительная роль лихорадки заключается в
~ снижении антитоксической функции печении;
~ подавлении синтеза антител;
~ усилении фагоцитоза;
~ усилении размножения фибробластов;
~ усилении катаболических процессов.
Тема: Патофизиология тканевого роста. Опухоли: этиология, патогенез
Наиболее правильным утверждением является
~канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли
~канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей
~канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками
~канцероген – это онкоген
~канцероген– это ген онковируса
К эндогенным химическим канцерогенам относятся
~ полициклические ароматические углеводороды
~ свободные радикалы кислорода и оксида азота
~ аминоазосоединения
~ нитрозамины
~ простые химические соединения.
Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:
~Проканцероген.
~ Онкоген.
~ Протоонкоген.
~ Антионкоген.
~Коканцероген.
Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:
~ 3, 4- бензпирен.
~ Бета-нафтиламин.
~Диэтилнитрозамин.
~ Уретан.
~ Диметиламиноазобензол.
Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является
~кахексия
~системное действие опухоли на организм
~инвазивный рост
~рецидивирование
~отрицательный эффект Пастера
Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при
~доброкачественном опухолевом росте
~злокачественном опухолевом росте
~гиперплазии
~гипертрофии
~регенерации
Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется
~дисплазией
~усложнением
`конвергенцией
~анаплазией
~гипертрофией
Увеличение степени злокачественности опухоли называют
~иммортализацией
~промоцией
~опухолевой прогрессией
~инициацией
~опухолевой трансформацией
Особенностью опухолевой клетки является
~снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот;
~снижение захвата аминокислот из крови;
~снижение захвата глюкозы из крови;
~снижение захвата холестерина из крови;
~снижение синтеза нуклеиновых кислот.
К антигенной атипии опухолей относится:
~ синтез эмбриоспецифических белков
~феномен субстратных ловушек
~отрицательный эффект Пастера
~ увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости
К антигенной атипии опухолей относится:
~ Синтез эмбриоспецифических белков
~ Феномен субстратных ловушек.
~Феномен Варбурга.
~ Отрицательный эффект Пастера.
~ Увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости.
Укажите вторую стадию метастазирования опухолей
~отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли
~транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам
~образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда
~выход клеток за пределы сосуда, их имплантация
~прогрессия опухоли.
Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза
~инициация, промоция, прогрессия
~промоция, инициация, прогрессия
~прогрессия, инициация, промоция
~инициация, прогрессия, промоция
~промоция, прогрессия, инициация
Стадия инициации канцерогенеза заключается
~ в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;
~в появлении более злокачественного клона клеток
~в трансформации нормальной клетки в опухолевую
~ в способности опухолевой клетки к метастазированию;
~в активации механизмов антибластомной резистентности организма..
Протоонкогены – это
~гены пролиферации и дифференцировки клеток
~гены, тормозящие вступление клеток в митоз;
~гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке;
~гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности;
~гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК.
К опухолевой трансформации клетки приводит:
~Превращение протоонкогена в онкоген
~Активация антионкогенов.
~Инактивация генов антиапоптоза.
~ Активация генов апоптоза.
~Активация протоонкогенов.
Активация онкогена возникает вследствие
~воспаления
~гипогликемии
~мутации
~некроза
~гипоксии
Онкогены – это:
~Гены апоптоза.
~ Гены, контролирующие обмен веществ.
~Неактивные гены роста и дифференцировки клеток.
~ Гены- супрессоры размножения клеток.
~ Измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля
Антионкогены – это
~ гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление
~гены, контролирующие обмен веществ
~ неактивные гены роста и дифференцировки клеток
~гены-супрессоры размножения клеток
~ измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены
Вторая стадия канцерогенеза называется
~ промоцией
~ коканцерогенезом
~ синканцерогенезом
~инициацией
~ проканцерогенезом
Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются
~в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками;
~в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую;
~в уничтожении отдельных опухолевых клеток;
~в уничтожении опухоли в целом;
~в активации механизмов специфической иммунологической реактивности.
Что из указанного способствует росту опухолевых клеток?
~ молодой возраст организма
~слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток
~продукция ФНО организмом
~ усиление процессов конечной дифференцировки клеток
~активация естесственных киллеров (NK-клеток)