Патофизиология Нейроэндокринной системы

Патофизиология Нейроэндокринной системы.

Тесная связь между нервной эндокринной и иммунной системой. Все имуноциты обладают рецепторами к медиаторам нервной системы, поэтому состояние головного мозга и психики могут влиять на эндокринную функцию и её активность. С другой стороны иммуноциты подобно нейронам выделяют нейротрансмитеры, нейропептиды и влияют на состояние ЦНС.

Регуляция деятельности НЭС:

Срочное изменение концентрации гормонов – рефлекторно. А полностью осуществляется по принципу обратной связи. При снижении концентрации гормонов – активируется гипоталамус – увеличивается синтез либеринов – увеличивается синтез тропных гормонов – увеличивается функция этой железы. Избыток гормонов действует на гипофиз уменьшая концентрацию тропных гормонов.

ПРИЧИНЫ:

  1. психические факторы (происходит изменение чувствительности рецепторов гипоталамуса – нарушение принципа обратной связи)
  2. травмы – может быть травма эндокринной железы расположенной периферически, или при ЧМТ – отрыв ножки гипофиза. При переломах основания черепа, ЗЧМТ
  3. инфекционные факторы: поражение самой железы
  4. нарушение кровообращения: нарушение циркуляции ликвора.
  5. местные расстройства кровообращения: массивная кровопотеря, тяжелые роды, — некроз гипофиза. Синдром Шихена.
  6. голодание и авитаминозы
  7. опухоли: м. опухоли продуцирующие гормоны – гиперфункция эндокринной системы, либо некроз железы в результате разрастания опухоли.
  8. эктопический синдром – гормон продуцирующие опухоли.
  9. аутоиммунные процессы – разрушение железы.
  10. наследственность – от неё зависит устойчивость к неблагоприятным условиям.
  11. токсические повреждения – курение, алкоголизм.

Патогенез эндокринных нарушений:

  1. нарушение центральной регуляции:
  • нарушение обратной связи
  • нарушение инкреции либеринов и статинов
  • нарушение инкреции тропинов
  1. нарушение периферической регуляции:
  • гландулярные (нарушение функции самих желез, генетический дефект синтеза гормонов)
  • тканевые нарушения регуляции: ускорение превращения прогормона в активную форму, нарушение инактивации гормона тканью, эктопический синдром – клинически гиперфункция.

Нарушение образования интрамедиарных экторов, Ат к гормону, отсутствие тканевых рецепторов – клиника гипофункции.

7 стр., 3148 слов

Копия 2 распр.нарушения у детей

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ У ДЕТЕЙ АУТИЗМ Термин «аутизм» предложен швейцарским психиатром и психологом Э. Блейлером (1857–1939). Аутизм выражается в снижении контактов ребенка со взрослыми и сверстниками и проявляется в его «погружении» в свой собственный мир. Проявления раннего детского аутизма наблюдаются с самых первых дней жизни ребенка и выражаются в отсутствии контактов ...

ПФЗ соматолиберин- соматостатин – соматотропный гормон.

Гиперфункция – гиперсоматотропизм.

Причины:

1.патология гипоталамуса (травмы, инфекция, опухоли)

2.эозинофильная аденома ПДГ

3.недостаток соматостатина.

Если патология возникла в детском возрасте – гигантизм, проявляется в 12 лет – резко ускоряется рост, длинные конечности, увеличение размеров тела (макросомия, макроспланхия).

Отклонение в работе ЩЖ – гиперфункция – изменение функции половых желез. Проявляется патологией половых желез – вначале активация половой функции – макрогенитосомия, усиление потенции, маскулинизация, затем быстрая смена на гипофункцию – аменорея, импотенция, атрофия мускулатуры.

Изменение обмена веществ:

Увеличение СТГ – увеличение глюкагона – гипергликемия и глюкозурия (гипофизарный диабет); усиление синтеза белка — + азотистый баланс; мобилизация жира – исхудание. Гормон СТГ после прекращения роста становится метаболическим, в старости его концентрация снижается – моразм, исхудание.

У взрослых гиперсоматотропизм называется акромегалией: растут выступающие части тела _ череп, орбиты, скулы, челюсти, кисти, стопы, уши, губы, нос. Обменные нарушения и причины теже. Гиперфункция ЩЖ и снижение половой функции. Иногда у детей появляется с гигантизмом симптомы акромегалии – гигантоакромегалия.

Гипофункция соматосистемы:

2 стр., 608 слов

Функции и роли вожатого

Функции и роли вожатого Материал из Летний лагеря Перейти к: навигация,поиск Роль, функции Сильные стороны Возможные проблемы - При слишком высоком уровне: Возможные проблемы - При слишком низком уровне: 1. Наставник- В этой роли вожатый должен быть чутким, открытым, внимательным, охотно идущим навстречу, готовым помочь. Играя эту роль, вожатый выслушивает и выполняет законные просьбы, выставляет ...

Диэнцефалогипофизарный нанизм: мужчины менее 130 см. женщины менее 120см.

  1. недостаток СТГ или он биологически не активен в этом случае нормальные люди с карликовостью.
  2. Избыток соматостатина
  3. Нарушение образования соматомединов (болезнь Ларона)

2 +3 нанизм с пангипопитуитаризмом. При этом в возрасте 1-2 лет у детей наблюдается резкое замедление роста, сочетанное с нарушением телосложения (детское).

Т,к, им. дефицит СТГ или его инактивация имеет место недоразвитие скелетных мышц, кожа морщинистая – недостаток развития дермы. Имеет место микроспланхия. Полигландулярное заболевание: гипофункция ЩЖ, апатия, замедление интеллекта, одновременно имеет место гипофункция коры: гипогликемия, гипотония, сердечная недостаточность. Наиболее тяжело поражается гонада система – отсутствие первичных и вторичных половых признаков, бесплодие.

Общие причины приводящие к карликовости:

  • патология костной системы
  • алиментарные расстройства
  • преждевременное половое развитие
  • гипотиреоз
  • врожденные пороки сердца
  • пангипопитуитаризм.

ПФЗ кортиколиберин — АКТГ – кортикостероидов.

Гиперфункция

Причины:

  • снижение чувствительности рецепторов гипоталамуса к кортикостероидам в связи с психоэмоциональными травмами, напряженная интеллектуальная деятельность, тяжелые роды — нарушение механизма обратной связи.
  • Базофильная аденома .

Если при развитии гиперфункция является причиной гипофиз или гипоталамус – болезнь Иценко-Кушинга, если поражается кора – синдром, во всех случаях гиперсекреция глюкокортикоидов, поэтому клиника одинакова.

В результате активации системы избыток АКТГ и глюкокортикоидов:

1) усиление глюклнеогенеза – гипергликемия, глюкозурия, надпочечниковый диабет.

2) в печени избыток гликогена

3) образование глюкозы за счет протеолиза – белок мобилизуется из скелетной мускулатуры, кожи – стрии, мобилизация белка из костей – остеопороз, расщепление иммуноцитов – иммунодепрессия.

7 стр., 3007 слов

«Реформы» образования — сегодня

"Реформы" образования - сегодня Троицкий В. Ю. Понять, что происходит с нашим образованием, можно только сравнив его с тем, что было в середине XX века, когда наша школа по праву считалась лучшей в мире. Уже в то время недруги изыскивали способы борьбы с этим несомненным нашим преимуществом. И выбрали они единственно возможный тогда путь: снизить образовательный уровень школы, используя ...

4) из-за избытка глюкозы – усиливается секреция инсулина – усиление синтеза жиров – ожирение

5) происходит активация околощитовидных желез – остеопороз, гиперкальцемия – кальцийурия – мочекаменная болезнь, нефролитиаз – пиелонефрит – вызывает симптоматическую артериальную гипертензию.

6) из-за избытка ГЛК – увеличивается задержка натрия – усиление подъема АД

7) избыток ГЛК усиливает эритропоэз – эритроцитоз – увеличение объема крови и её вязкости. Т.К увеличивается объем крови, её гиперкоагуляция — сосудистые расстройства: психические расстройства (астения, психозы), нарушение мозгового кровообращения.

8) калиопения – усугубляет атрофию мышц, из-за снижение калия и увеличения натрия – электролитностероидная миокардиопатия – сердечная недостаточность.

9) под влиянием увеличения функции коры – избыток андрогенов – дефиминизация (для женщин характерен вирилизм), глюкокортикоиды подавляют образование гонадотропинов – мужские черты телосложения, грубый голос, борода, гипертрихоз, атрофия молочных желез, аменорея.

10) у мужчин избыток стероидных гормонов – увеличение образования эстрогенов – феминизация, изменение психики, телосложения, атрофия полового аппарата.

11) синдром Иценко-Кушинга тоже самое.

Гиперфункция кортиколиберин – АКТГ – андрогены.

Врожденная дисфункция коры надпочечников (псевдогермофрадитизм)

Генетический дефект приводит к невозможности образования ГЛК (нет фермента необходимого для синтеза глюкокортикоидов), поэтому снижается их образование – по принципу обратной связи увеличивается образование КЛ И АКТГ – увеличение образования андрогенов.

Поэтому в/утробно под влиянием андрогенов происходит маскулинизация женского плода, поэтому нарушается половое развитие, органы напоминают мужские. Благодаря избытку андрогенов ускоряется рост детей, но он быстро прекращается, отмечается преждевременное половое созревание по гетеросексуальному типу: низкий рост, бесплодны, маскулинизация, телосложение мужское. Это явление называется псевдогермофрадитизм – состояние, при котором характерно нарушение полового аппарата, не соответствие желез и наружных половых признаков.

25 стр., 12056 слов

107)Расстройства сферы ощущений и психосенсорного синтеза. Разграничение сенестопатий, парастезий и патологической самотической интерорецепции

Общая психопатология Расстройства ощущений относят: Гиперстезия- обострения, повышенная чувствительность со стороны энтерорецепторов к физическим, физиогенным раздражителям, сопровождается реакцией раздражения. Встречается при соматических заболеваниях: начальными проявлениями острых психотических состояний, помрачения сознания, состояния выраженного переутомления. Анастезия, аналгезия- потеря ...

у мальчиков преждевременное половое созревание по изосексуальному типу, низкий рост, маскулинизация, но нет сперматогенеза, психика соответствует паспортному возрасту.

Патология вызванная опухолью коры надпочечников:

Андростерома: избыток андрогенов, у детей преждевременное половое созревание – у мал. по изо у девочек по гетеросексуальному типу.

у взрослых адреногенитальный синдром: у женщин – дефиминизация, маскулинизация, гирсутизм, гипертрихоз, аменорея, атрофия молочных желез.

у мужчин – демаскулинизация, снижение потенции.

Альдостерома: избыток альдостерона синдром Кона.

гипернатриемия – увеличение тонуса сосудов – эндокринная гипертония, потеря калия – электролитностероидная кардиопатия, полиурия, гипостенурия – калиопеническая нефропатия – энурез, мышечная слабость, парезы, параличи. При первичном альдостеронизме нет отеков – есть утечка натрия.

Вторичный альдостеронизм: (будут отеки)

снижение эффективного объема внеклеточной жидкости – кровопотеря, обезвоживание.

заболевание печени – нарушение катаболизма альдостерона.

уменьшение почечного кровотока – выброс альдостерона.

гиперкалиемия.

Феохромацитома:

избыток КА – поступают в кровь в виде пароксизма – резкий подъем АД, и увеличение ВЧД:сильная головная боль; сосуды головного мозга спазмируются – возбуждение – сопорозное состояние, временная слепота (амовроз), резкая тахикардия, экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, гликогенолиз – гипергликемия и глюкозурия.

Гипофункция системы Кортиколиберины – АКТГ – кортикостероиды.

17 стр., 8342 слов

Концепции одарённости и её развития

23 ПЛАНЫ СЕМИНАРСКИХ ЗАНЯТИЙ, ВОПРОСЫ К ЭКЗМЕНУ ПО КУРСУ «ПСИХОЛОГИЯ ОДАРЁННОСТИ» для студентов III курса стационара СОЦИАЛЬНО-ПЕДАГОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА Специальность «Дошкольное образование. Практическая психология» Преподаватель: Синюк Д.Э. СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА Предмет психологии одарённых детей Понятие об одарённости. Психология одарённого ребёнка в системе психологических знаний. ...

1.острая надпочечниковая недостаточность:

гормоны коры жизненно необходимы, поэтому их дефицит ведет к смерти

Причины: острому нарушению кровообращения (операции, кровопотеря)

сепсис, тяжелое инфекционное заболевание.

Патогенез: дефицит минералокортикоидов – потеря натрия и воды – обезвоживание – снижение ОЦК, гиповолемия – снижение венозного возврата – снижение сердечного выброса – прогрессирующая гипотензия. Присоединение сердечной недостаточности, коллапс, тахикардия.

Дефицит глюкокортикоидов: снижение глюконеогенеза – гипогликемия – снижение биотонуса – слабость, адинамия; ГЛК необходимы для деятельности ЖКТ – диспепсические расстройства, сильные боли в области живота, рвота, снижение НСI, снижение выделительной функции, диаррея.

2.Хроническая надпочечная недостаточность:

причины: аутоиммунное поражение коры, туберкулез, амилоидоз.

Патогенез: Аддисонова болезнь: кожа больных цвета загара на открытых участках, так как избыток КЛ – АКТГ увеличивает образование меланотропного гормона – увеличивается образование меланина. Артериальная гипотония, легкая степень сердечной недостаточности, гипогликемия, снижение биотонуса, апатия, диспепсические расстройства – рвота, диаррея, исхудание. (т.к. в ПДГ образуется проопиомеланокортикотропин)

Синдром Морганье (избыток КЛ, СЛ, ГЛ): признаки акромегалии, болезни Иценко-Кушинга, избыток ГТГ – изменение пола (избыток андрогенов – гирсутизм у женщин, у мужчин дефиминизация).

Гипофункция Гипофиз- гипоталамус – эндокринные железы: причины – кровоизлияние, травма, опухоль, инфекция (нарушение гипоталамуса), некроз ПДГ – синдром Шихена (тяжелые роды, кровопотеря, хромофобная аденома ПДГ, аутоиммунный гипофизит), характеризуется отсутствием лактации.

Врожденная диэнцефалогипофизарная кахексия (болезнь Симонсана): отсутствие всех тропных гормонов – атрофия периферических желез, поэтому развивается аменорея, импотенция, атрофия полового аппарата, т.к. нет СТГ –снижение синтеза белка – микроспланхия, процессы катаболизма преобладают возникает кахексия. Симптомы гипофункции желез: гипогликемия, гипотония, адинамия, диспепсические расстройства, больные погибают в состояние полного истощения.

12 стр., 5966 слов

Асимметрия головного мозга

... в большинстве таких случаев мозг принадлежал женщине. Эти возможные половые различия в анатомии мозга приобретают определенный смысл в ... полученные данные, можно уверенно сказать, что кора головного мозга – это «магнетический инструмент», отличающий человеческие существа ... настроены, часто плачут. А при снижении активности правого полушария возникает беспричинная эйфория, индифферентное настроение или ...

Патофизиология Тиреолиберин- ТТГ – тиреотропные гормоны.

гормоны ЩЖ:

стимулируют анаболические процессы, + азотистый баланс.

стимулируют дифференцировку клеток и их рост, морфогенетическая дифференцировка.

большие дозы гормонов – прокатаболический эффект, усиливают расщепление холестерина и ЛП – антиатеросклеротическое действие, являются антиоксидантами – противолучевое действие, стимулируют репарацию – антиканцерогенное действие.

Гиперфункция системы (гипертиреозы):

1) увеличение тиреогормонов

2) усиливают все обменные процессы.

могут быть гипоталамическими, гипофизарными, генетически обусловленные.

Проявления:

1.диффузная гиперфункция ЩЖ (Базедова болезнь)

2.узловой токсический зоб

3. токсическая аденома ЩЖ (рак ЩЖ)

Диффузный гиперфункционирующий зоб – это генетическое аутоиммунное заболевание, в его основе лежит наследственный дефект иммунной системы. из-за генетического дефекта возникает дефицит Т-супрессоров – в результате выживают запрещенные клоны Т-хелперов, которые способствуют образованию Ат тиреостимулирующих, это латентный дефект не проявляется, однако под влиянием стресса, инфекции, загара, операции, переходит в Базедову болезнь.Чаще встречается у женщин, т.к. более активна иммунная система.

Патогенез: умное, живое выражение лица, экзофтальм.

Экзофтальм обусловлен: это иммунное поражение Ат соединенными с рецепторами глазных и экстрабульбарных мышц – повреждение и развитие воспалительного отека ретробульбарной клетчатки.

Наличие зоба.

Патогноманичный признак – увеличение основного обмена в 1,5-2 раза. Обусловлено резким усилением всех обменных процессов, преобладание катаболизма: мобилизация жира, мобилизация белков мышц – атрофия (тиреотоксическая миопатия), т.к. происходит повреждение мышц, резкое усиление глюконеогенеза, гликолиза – гипергликемия, распад холестерина – гипохолестеринемия и нет атеросклероза. Из-за исхудания – «-» азотистый баланс, урежение заболеваниями опухолями.

Изменения функций систем:

1) ССС: сочетание гиперКАемии и ТГ – прямой кардиотоксический эффект – дистрофия, выраженная стойкая тахикардия, сопряженная с гипертрофией миокарда – гиперкинетический тип кровообращения, увеличение АД, мерцательная аритмия. Резко снижена работоспособность миокарда, сердца работает на максимуме, экстрасистолы.

2) ЦНС: выраженные изменения психики, в их основе лежит резкая активация обменных процессов в головном мозге – резкое возбуждение, раздражительность, бессонница, повышение интеллекта, быстрота ассоциаций, хорошая память, повышение внимания. Имеет место быстрая истощаемость – астенический синдром, маниакальная депрессивность, суетливость, капризность, шизофрения.

3) имеет место эндокринные расстройства – избыток АКТГ – вначале гиперфункция надпочечников затем истощение – гипокортицизм, у женщин снижается лютропин и преобладает лактропин – ановолюторная фаза.

4) ЖКТ – усиление моторики ЖКТ – диарея.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ: при отсутствии лечения, острых инфекционных заболеваниях, хирургическая операция, отмена лечения при гипертиреозе. Возникает резкое возбуждение головного мозга, максимальная тахикардия, экстрасистолы,3 подъем АД, резко повышается температура, тошнота, неукротимая рвота – обезвоживание, в дальнейшем желтуха – острая желтая дистрофия печени, вызванная отравлением гепатоцитов избытком ТГ, разрушение клеток коры – острая надпочечная недостаточность. В итоге коматозное состояние – гибель больного.

Гиперфункция ТЛ-ТТГ.

Проявляется в виде эндемического зоба.

Причины: недостаток йода, дефицит белка, хронические поносы.

В результате дефицита йода и белка – снижен синтез тироксина, проявляется у людей с наследственным дефектом утилизации йода (дегалогеназа, пероксидаза)- увеличивается синтез ТЛ – ТТГ – разрастание ткани ЩЖ.

Проявления:

Зоб может сдавливать трахею – размягчение хрящей – при вдохе спадается – одышка – дилатация полостей сердца – сердечная недостаточность. Давление пищевода – дисфагия. Нарушение питания головного мозга – головные боли. Обычно возникает гипотиреоз – ожирение и другие признаки. Кроме гипотиреодных форм могут быть эутиреодный зоб, при этом синтезируется более активный трийодтиронин.

Гипофункция ТЛ-ТТГ-ТГ.

Гипотиреоз:

Причины:

Лучевая травма

Гипоталамический

Постоперационный

Аутоиммунный тиореидит Хасимото

Воздействие на эмбрион антитиреодных Ат, лекарства, вирусы.

Врожденная микседема:

Если гипотиреоз возникает в\утробно, то ребенок появляется на свет с признаками гипотиреоза: дефицит ТГ замедление дифференцировки головного мозга, степень поражения от тугоумия до имбицильности, нарушение дифференцировки синапсов, и дендритов, одновременно возникает снижение развития сомы, т.к. снижена активность СТГ – карликовость, телосложение неправильное, маленькая круглая голова маленькие глаза, открытый рот, короткая шея, большой живот. Снижены все обменные процессы, снижен основной обмен, ожирение, это плюриорганная патология – снижение функции полового аппарата – аменорея, импотенция, бесплодие. Причины из-за недостатка ТГ в\ут. Заторможены все процессы окислительно-восстановительные – замедление развития капиллярной сети и одновременно утолщение их стенок: нарушение развития и дифференцировки головного мозга и сердца и т.д.

Поэтому тормозится эмоциональное развитие, интеллектуальное развитие, слабоумие, замедление полового развития, карликовость.

Микседема взрослых:

Постепенное снижение и замедление интеллекта, памяти, м.б. развитие слабоумия. Угасание половой функции, импотенция, дисменорея, аменорея, самопроизвольные выкидыши, бесплодие.

При микседеме накапливаются гликозаминогликаны – возникает слизистый отек. Поэтому у взрослых увеличивается язык, голосовые связки (речь не связанная),

поражение ССС: в миокарде накапливается ГАГ и креатинфосфат – утолщение миокарда – миокард ригидный – диастолическая дисфункция, осложненная поражением мышц (пролапс), поражаются клапаны. Из-за диастолической дисфункции – увеличивается диастолическое давление – увеличивается среднее артериальное давление – артериальная гипертензия. Из-за подавления катаболизма – гиперхолестеринемия и атеросклероз. ускорение развития ИБС, старения, возникает тяжелая анемия,т.к. не усваивается вит. В12и эритропоэтин не выделяется – анемия по типу апластической, утяжеление гипоксии(циркуляторная и гемическая).

Система гонадалиберин – ГТГ – гонадогормон.

Половые гормоны определяют жизнь и функционирование человека: строение, развитие умственных способностей, органы мишени: половой тракт, мозг, ССС, гипофиз, гипоталамус, молочные железы, мочевыделительная система, кишечник, печень, метаболизм.

Гипофункция системы ГЛ-ГТГ-ГГ.

Адипозо-генитальная дистрофия: характеризуется снижением выработки ГЛ и ГТГ – гипогонадизм – у женщин: преждевременное старение, у мужчин: недостаток развития тестикул, крипторхизм, замедление умственного и физического развития, сохранение детских черт психики, резкое запаздовантие полового созревания или вообще не наступает, недоразвитие вторичных половых признаков, развитие гипоталамического ожирения. Импотенция, аменорея функционального характера, вызванная психоэмоциональным стрессом – т.к. избыток ГЛК тормозит синтез гонадогормонов – подавление половой функции. У людей с напряженными умственными и эмоциональной деятельностью – снижение половой функции. После устранения стресса полное восстановление. Алкоголь подавляет выработку ГТГ, нейропептидов.

Гиперфункция ГЛ и ГТГ.

При удалении или разрушения половых желез – снижается образование ГГ – усиливается выработка ГЛ и ГТГ. Если удаление половых желез в детском возрасте – препубертатная кастрация: глубокие нарушения, развитие половой системы прекращается, бесплодие, отсутствие вторичных половых признаков, высокий рост, нарушение развития тела (интерсексуальный тип телосложения).

Нет своевременного окостенения диафизарных хрящей – высокий рост, развитие ожирения, одновременно развивается дистрофические изменения тканей, отеки, избыток ГТГ – тяжелые вегетативные расстройства: возбуждение головного мозга, изменение психики, психоэмоциональные расстройства. У взрослых постпубертатная кастрация: у мужчин – демаскулинизация, атрофия полового аппарата, бесплодие; у женщин – тоже. Кастрация вызывает гипертрофию надпочечников – увеличение синтеза андрогенов, поэтому у мужчин может сохранятся функция или наоборот повышается.

Климакс. Инволюционный период.

Характерен для женщин. Переходный период от репродуктивной активности к старости. Возникает в 50-45 лет. Это гиперфункция системы ГЛ-ГТГ.

Прекращение функции внезапно, резко, эндокринные сдвиги:

Избыток ГТГ – сильное возбуждение головного мозга, беспокойство, депрессия, диссония, бессонница, дисфория, апатия, утомление, психозы. У женщин преобладают андрогены: маскулинизация, вторичные половые признаки, грубый голос, облысение по мужскому типу. На втором месте тяжелые вазомоторные расстройства: приливы, гипергидрозы, колебания АД, тахикардия, со стороны ССС – сердечная патология (т.к. эстрогены антагонисты кальция), во время климакса кальциевые перегрузки – тахикардия, аритмии, расстройства проводимости, блокада. Из-за нарушения гормонального равновесия: дистрофия сердца, спазмы сосудов головного мозга – головная боль, спазм коронарных сосудов – кардиалгия. Обменные нарушения – гиперлипидемия, увеличение развития атеросклероза – ИБС. Гипоэстрогенемия способствует учащению болезни Альцгеймера – тяжелое слабоумие. Урогенитальные симптомы – цисталгия, недержание, мочепузырные и желудочно-кишечные рефлюксы, дискинезия. Кожа сухая морщинистая, ломки ногти, отеки, дистрофические изменения. 80% гипотиреоз, остеопароз- патологические переломы, переломы шейки бедра, в основе лежит остеопароз – отсутствие стволовых костных клеток. Ожирение.

Гиперфункция ГЛ-ГТГ –гонадогормоны.

Причины:

Дисфункция гипоталамуса

Опухоли эпифиза

Гормонально активные опухоли половых желез, коры.

Гипергонадизм: дисфункция гипоталамуса встречается у женщин, т.к. гипоталамус испытывает большие психические нагрузки увеличение функции (в препубертате, менструальном цикле, роды и лактация).

Возникает синдром гипоталамической гиперсексуальности: протекает в виде кризов, возникает на действие различных факторов. Неадекватные раздражители. При этом возникает резкая активность полового влечения, возбуждение – фаза оргазма. характер возбуждения повелительный, м.б. гомосексуальный, ощущение жара, переполнение кровью половых органов, позывы к уренации, головная боль, головокружение, потеря сознания.

После криза состояние астенизации, сексуального удовлетворения нет, волнообразный оргазм, нарастание истощения психики, в начале ипохондрия, астения, у женщин тяжелая семейная ситуация, кризы протекают в виде беспокойства. У мужчин редко, проявляется в виде расторможенности, аморальное поведение, маниакальные состояния.

2.опухоли эпифиза – эпифиз продуцирует нейротонин – контролирует половую функцию. Эпифиз рудимент, контролирует величину светового дня. С её увеличением – увеличивается синтез половых гормонов. мелатонина – снижение половой функции. А с увеличением светового дня происходит увеличение половой функции. При опухоли много нейротонина. У детей преждевременное половое развитие.

3. гормонактивные опухоли: преждевременное половое созревание по изосексуальному типу. При гиперфункции коры – у женщин по гетеросексуальному, у мужчин по изо.

Нарушение полового поведения:

Исходный женский тип. Под действием андрогенов организация головного мозга, тонический тип секреции гормонов, половое поведение по мужскому типу, психосексуальная принадлежность к муж. полу.

В период в\утр. Развития между 4-7 мес. В организме иногда образуются лейденские клетки – выделяющие андрогены – форма тонической функции секреции ГТГ, формирование центров мужского полового поведения, характер межнейрональных связей. При развитии женского плода – циклический тип выделения гормонов, формирование центров женского полового поведения, форма головного мозга по женскому типу. В этой ситуации у взр. Возникает гетеросексуальный тип поведения.

У мужского плода в\утр. При воздействии стресса на мать не возникает секреции андрогенов в критический период, тогда у плода сохраняется исходный женский тип циклическая секреция гормонов, женский тип полового поведения, женский тип головного мозга. Половое поведение будет по гомосексуальному типу. М.б.при развитие женского плода возникает инкреция андрогенов – ациклический тип, формирование мужского полового поведения, мужской тип головного поведения, гомосексуальный тип. В основе нарушение полового поведения: несоответствие между полом и уровнем андрогенов в критический период половой дифференцировки.

Половое различие в организации головного мозга.

У женщин ориентировано на эмоции, быстрая идентификация, сильно развит речевой центр, счет в уме.

У мужчин: ориентация на действие, пространственное мышление, память, математические способности, большой объем оперативной памяти, внимание.

Т.о. половое развитие связано с характером способности:

У мужчин – ассиметрия полушарий, отличие в ядрах гипоталамуса, у женщин – менее выражена ассиметрия, тип головного мозга зависит от уровня эстрогенов, которые тормозят работу коры.

Различия обусловлены различием нейрональных связей.

Синдром гипермаскулярной липодистрофии у женщин.

Половое созревание у жен. Наступает в том случае, если масса критическая более 45 кг. Это обусловлено тем, что жировая ткань вырабатывает гормон лептин – активирующий гипоталамус. При недостатки лептина снижается синтез ГЛ и ГТГ. У женщин со снижением жировой ткани, либо количество жировой ткани снижается из-за увеличения физической нагрузки, либо чрезмерной маскулинизации возникает недостаток жировой ткани – возникает синдром, который характеризуется аменореей, бесплодием, снижается половая функция, артериальная гипертония. Учащение болезни Альцгеймера. Это связано с тем, что в жировой ткани у женщин происходит превращение малоактивных в активные эстрогены.

Patofiziologia_Neyroendokrinnoy_sistemy — Стр 2

Патофизиология околощитовидных желез.

Гипофункция: гипопаратиреоз – причины – случайное удаление, амилоидоз, туберкулез.

Возникает гипоСацемия, нарушается соотношение между 1 и 2 валентными электролитами – сильное возбуждение вегетативной нервной системы – сердцебиение, обмороки, увеличение ВЧД, дистрофические расстройства, катаракта, исхудание, ломкость ногтей, увеличение секреции желудочного сока, язвенная болезнь, запоры, диарея. В основном преобладает нервномышечное возбуждение – приступы болезненных судорог, приведение пальцев кисти, судорожное сокращение дыхательной мускулатуры бронхов, опасен спазм голосовой щели – удушье.

Болезнь Реклингаузера. Гиперпаратиреоз.

Причины – аденома желез.

Развивается гиперСаемия, снижение нервномышечного возбуждения – утомляемость, усталость, нарушение походки, атония гладкой мускулатуры ЖКТ – запоры. Тошнота, рвота, увеличение секреции желудочного сока – язвенная болезнь, Са уходит из костей – остеопарозы – замена фиброзной тканью – фиброзная остеодистрофия, кистозное поражение костей. Патологические переломы, сильные боли, резкая деформация скелета, укорочение позвоночника, деформация конечностей, расшатывание зубов, их выпадение. Из-за гиперСа: он откладывается во внутренних органах – миокард, легкие, сосуды особенно выраженная кальциноз почек, МКБ, нефрокальциноз – полиурия, изостенурия, гипостенурия – почечная гипертония. Упорная рвота, отказ от пищи, кахексия. Наблюдается изменение психики, тяжелая депрессия, изменение концентрации внимания, атония желудка, кишечника – запоры. Замедление интеллекта, изменение личности, из-за усиленной мобилизации кальция из костей – остепароз, фибрознокистозное поражение костей.