Тема 7 (МР) Фармакотер. АГ

метки: Фармакотерапия, Артериальный, Гипертонический, Гипертензия, Раствор, Развитие, Особенно, Препарат

ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

Методическая разработка

лекционного занятия

Тема: «Фармакотерапия артериальных гипертензий»

Дисциплина: «Синдромная патология»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Преподаватель: Андрианов Б.А.

Рассмотрено и утверждено

на заседании ЦМК № 5

Протокол № от

Председатель ЦМК

_____________Мещерякова М.Д.

Тема: «Фармакотерапия артериальных гипертензий»

Цели лекции.

Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

— патогенез основных типов гипертонических кризов

— диагностические критерии гипертонических кризов

— неотложную терапию при основных типах гипертонических кризов

— принципы терапии пациентов с артериальной гипертензией

— клинико-фармакологическую характеристику лекарственных средств,

применяемых при артериальной гипертензии

— особенности применения лекарственных средств у беременных и лиц

пожилого и старческого возраста

Воспитательные: после изучения данной темы студент должен осознавать:

— необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей

практической работой

— свою значимость и значимость профессии медицинского работника

— чувство ответственности медицинского работника перед больными

— чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

— мотивацию к познавательной деятельности

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

Этапы лекции
Название Этапа	Описание этапа	Цель этапа	Время (мин)
1. Введение в тему	Раскрытие особенностей подхода к леченю артериальных гипертензий и гипертонических кризов. Объяснение и обоснование общего плана изложения материала	Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность и неоднозначность	7
2. Основные типы гипертонических кризов с основами патогенеза и патогенетический подход к лечению	Перечислить основные типы гипертонических кризов, механизм развития гипертензии и обоснование применения антигипертензивных средств для купирования соответствующих типов гипертонических кризов	Создать мотивацию к пониманию назначения адекватной патогенетической фармакотерапии	30
3. Плановое лечение больных гипертонической болезнью и другими артериальными гипертензиями	Напомнить об общих принципах лечения больных гипертонической болезнью и другими артериальными гипертензиями, адекватности антигипертензивной терапии	Сформировать мотив на углубленное изучение и понимание материала	20
4. Общая характеристика основных антигипертензивных средств	Вспомнить вместе со студентами основные фармакологические группы препаратов, применяемые для лечения артериальных гипертензий (ß-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты Са, диуретики, прямые вазодилататоры и др.), их краткая характеристика, механизм действия и дозировка	Создать мотивацию к необходимости повторения (и изучения) основ фармакологии и фармакотерапии	20
5.Некоторые особенности фармакотерапии артериальных гипертензий	Раскрыть некоторые особенности фармакотерапии артериальных гипертензий (монотерапия, комбинированная фармакотерапия). Особенности назначения антигипертензивных препаратов лицам пожилого и старческого возраста	Обратить внимание студентов на некоторые общие подходы к фармакотерапии (монотерапия и комбинированная терапия)	10
6. Заключение и резерв времени преподавателя	Подвести итоги, повторить основные положения лекции, ответить на вопросы студентов		3

О С Н О В Н А Я Л и т е р а т у р а,

используемая для подготовки лекции

и рекомендуемая для самостоятельного изучения

1. Верткин А.Л. Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медицинских сестер. М.:ЭКСМО, 2010.- 528с.
2. Шток В.Н. Клиническая фармакология вазоактивных средств и фармакотерапия цереброваскулярных расстойств. Руководство для врачей. М.: 2009.-583с.
3. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Пособие для врачей. М.:Новая волна, 2010.-1216с.
4. Южаков С.Д. Лекарственные средства. Полный словарь-справочник. М.:ЭКСМО, 2010.-672с.
5. Смолева Л.А., Степанов А.А., Кабарухина А.Б., Барыкина Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин. Ростов –на- Дону: «Феникс», 2009.-478с.

Д О П О Л Н И Т Е Л Ь Н А Я Л и т е р а т у р а,

1. Шелехов К.К., Смолева Э.В., Степанова Л.А. Фельдшер скорой помощи. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. – 448 с.
2. Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. М.: ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.
3. Смолева Э.В., Дыгало И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.
4. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. М.: издательский дом «Русский врач», 2000. – 96с.
5. Верткин А.Л., Городецкий В.В., Тополянский А.В., Полосьянц О.Б. Диагностика и лечение гипертонического криза на догоспитальном этапе.

// Медицинская помощь, — 2005. — №5 – стр.35-39.

6. Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. Справочник для врачей и студентов медицинских ВУЗов.

М.:«Медицина», 1987. – 368с.

Тема: «Фармакотерапия артериальных гипертензий»

План лекции.

1. Общие подходы к лечению больных артериальной гипертензией

2. Церебральный ангиогипотонический криз и его купирование

3. Церебральный ишемический криз и неотложная помощь при нем

4. Гипертензивный кардиальный криз и неотложная помощь при нем

5. Особенности фармакотерапии некоторых кризовых состояний

6. Плановое лечение больных ГБ и другими АГ

7. Общая характеристика основных антигипертензивных средств

8. Антигипертензивная монотерапия и комбинированная терапия

9. Особенности назначения гипотензивных препаратов лицам пожилого и

старческого возраста.

Фармакотерапия артериальных гипертензий (АГ)

Общие подходы к лечению больных артериальной гипертензией

В 1998 и 2000 годах в Нижегородской области исследовалась репрезентативная выборка, охватившая более 3,5 тысяч пациентов с АГ с целью определения эффективности фармакотерапии гипотензивными средствами (подробнее можете прочесть в журнале «Кардиология», №8 за 2000г.) Но выводы, на мой взгляд, оглушающие: среди пациентов с АГ более половины респондентов вообще никогда не лечились, другая половина (может чуть меньше) лечилась неэффективно, и только 8,6% больных лечились эффективно!

Из этого следует, что тема лечения АГ крайне актуальна.

Вопрос фармакотерапии АГ можно разделить на два основных подвопроса – это оказание неотложной помощи при гипертонических кризах (Г.к.) и плановое лечение гипертонической болезни и других гипертензионных синдромов.

В свою очередь, неотложная помощь при кризовых состояних существенно различается в зависимости от типа Г.к. Поэтому целью сегодняшней лекции является не только фармакотерапия синдрома сама по себе, но и некоторые диагностические критерии, позволяющие отличить друг от друга различные типы Г.к.

Особенности клинических проявлений в период развернутой картины Г.к. позволяют распознавать каждый из основных вариантов криза по характерным симптомам или синдрому без применения дополнительных инструментальных исследований, что обеспечивает возможность дифференцированной неотложной терапии непосредственно после врачебного обследования пациента и измерения АД. Диагностика криза в ранней фазе его развития затруднена из-за относительной неспецифичности начальных проявлений, однако знание динамики каждого из вариантов Г. к. облегчает раннюю диагностику, особенно при повторных Г. к., так как у одного больного они обычно проявляются в каком-либо определенном варианте.

Итак, церебральный ангиогипотонический криз:

Один из наиболее частых и типичных Г.к. Диагностируется при АД выше 170/110 мм рт. ст., и проявляется в виде так называемой гипертонической энцефалопатии: прогрессирующая типичная головная боль, тошнота, рвота и другие вегетативные расстройства; общемозговые неврологические нарушения — заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок, тремор рук и другие типичные симптомы Г.к. Казалось бы, все понятно, но для того, чтобы назначить адекватную неотложную помощь необходимо диагностировать именно этот тип криза и вспомнить механизм его развития.

Церебральный ангиогипотонический криз развивается вследствие перерастяжения внутричерепных вен и венозных синусов кровью и повышения давления в капиллярах мозга, что приводит к его набуханию (отеку), росту внутричерепного давления. Патофизиологической основой криза является недостаточная тоническая реакция артерий головного мозга в ответ на прирост АД, в результате чего происходит прорыв избыточного количества крови в сосудистое русло головного мозга под повышенным давлением, а также гипотония внутричерепных вен, нарушающая отток крови и приводящая к их перерастяжению. С перерастяжением внутричерепных венозных образований, в стенках, которых обильно представлены болевые рецепторы и интерорецепторы рефлекторной регуляции ряда вегетативных функций, связаны основные клинические проявления этого варианта криза, в т.ч. его отличительный симптом — головная боль со специфическими особенностями развития.

Этот тип криза часто развивается на фоне привычной для больного головной боли, особенности которой позволили Г.Ф. Лангу выделить ее как типичную для гипертонической болезни и которая в характерном выражении своего развития является отличительным симптомом данного варианта Г. к. К особенностям типичной головной боли относятся возникновение ее к концу ночи, утром или после работы с наклонами туловища (стирка, мытье полов и т.п.); начальная локализация боли в затылочной области с ощущением «тяжелой» головы; иррадиация ее в ретроорбитальные пространства (чувство давления позади глаз или над глазами), предшествующая развитию диффузной головной боли; усиление боли при ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, наклоны туловища, натуживание, кашель и др.); уменьшение боли в вертикальном положении, а также после приема напитков, содержащих кофеин. Хотя само появление такой боли свидетельствует о декомпенсированной церебральной ангиодистонии, утренняя головная боль традиционно не рассматривается как криз, угрожающий опасными гемодинамическими расстройствами. В большинстве случаев она проходит самостоятельно после вставания с постели, ходьбы, приема чая или кофе.  Диагноз криза устанавливается с момента появления иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства (ранняя диагностика).

В течение последующего часа интенсивность боли быстро нарастает, вскоре боль становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза, соответствующей развитию набухания (отека) мозга, на фоне мучительной головной боли появляются другие признаки так называемой гипертонической энцефалопатии. Характерны тошнота, затем повторные приступы рвоты (в основном слизью, окрашенной желчью), приносящие кратковременное облегчение; отмечаются другие вегетативные расстройства — замедление или учащение пульса, волнообразное дыхание (иногда дыхание типа Чейна — Стокса), потливость; нередко определяются инъекции сосудов склер и конъюнктив, иногда цианоз лица. Появляется и нарастает заторможенность; наблюдаются диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок.

Церебральный ангиогипотонический криз в отличие от других вариантов Г. к. часто начинается при умеренном повышении АД (например, 170/100 мм рт. ст.).

По мере развития криза АД, как правило, нарастает до 220/120 и более, но иногда даже в поздней фазе развития криза не превышает 200/100 мм рт. ст.

Неотложная помощь: внутривенно струйно медленно 10 мг седуксена, 8 мл 1% раствора дибазола или 5 мл 0,02% раствора пиндолола (он же вискен – ß-адреноблокатор) в 20 мл 5% раствора глюкозы, 10 мг девинкана (растительный алкалоид, как и кофеин) либо (при отсутствии противопоказаний) 2 мл 10% раствора кофеина в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия или 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Внутримышечно 10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 50% раствора анальгина; при рвоте — 13 мг тиэтилперазина (он же торекан — противорвотный препарат, драже или ампулы по 6,5 мг.).

Если через 30 мин АД не снизилось, вводят 0,1 мг клофелина (антиадренергический вазодилататор) внутривенно (в 15 мл 5% раствора глюкозы медленно!) или внутримышечно либо 0,075—0,15 мг внутрь.

Противопоказаны: папаверин, нитраты!

Церебральный ишемический криз: При АД выше 220/120 психическая лабильность, раздражительная слабость, ослабление внимания (признаки диффузной ишемии коры головного мозга); очаговые неврологические нарушения, соответствующие зонам наиболее выраженной церебральной ишемии: возможны расстройства чувствительности (онемение, парестезии на лице, конечностях), движений (дизартрия, парезы, нарушения зрения, походки и др.)

В отличие от предыдущего типа криза, здесь основной патогенетический механизм – это ангиоспазм (вместо ангиогипотонии!) Возникает как следствие избыточной тонической реакции артерий, снабжающих кровью головной мозг (экстра- и интракраниальных, а также артериол головного мозга), на прирост АД. Этот относительно редкий вариант Г. к. наблюдается лишь при чрезвычайном повышении АД, чаще у лиц, не имеющих церебральных жалоб при значительной устойчивой артериальной гипертензии в межкризовый период (т.е. отмечается несвойственная большинству больных гипертонической болезнью перенастройка ауторегуляции мозгового кровотока в диапазоне очень высоких значений АД).

Можно предполагать, что и за пределами верхней границы этого диапазона гипертензии при кризе у таких больных сохраняется качественная адекватность реакции артерий мозга на прирост АД, но уже в форме как бы гиперкомпенсации — большем, чем необходимо, повышении тонуса артерий, их истинной гипертонии. Последняя приводит к снижению притока крови к головному мозгу, его диффузной ишемии с нарушением функции прежде всего коры головного мозга, наиболее чувствительной к гипоксии. Снижение общего мозгового кровотока сочетается с неравномерностью его распределения из-за особенностей архитектоники сосудистого русла, имеющихся деформаций просвета отдельных артерий (например, атеросклеротической бляшкой), а также возможного локального ангиоспазма.

Этот тип криза чаще наблюдается у больных, не страдающих головными болями, неохотно принимающих лекарства (в связи с хорошим самочувствием и при высоком АД).

Криз развивается на фоне дополнительного, часто чрезвычайного прироста АД (иногда для определения систолического давления не хватает шкалы тонометра).

В ранней стадии его можно распознать лишь при медленных темпах развития с затяжным периодом диффузной ишемии мозга, когда происходят характерные фазные изменения психического статуса. В начале криза появляются повышенная эмоциональность, энергичность, внешняя деловитость, которые сменяются эйфорией, раздражительностью, затем угнетенностью, слезливостью, иногда агрессивностью. Больные, как правило, некритично оценивают свое состояние, за медпомощью часто обращаются не они, а окружающие их лица (родственники, коллеги по работе).

    Постановка диагноза облегчается при возникновении очаговых неврологических расстройств, которые являются отличительными симптомами данного варианта Г. к. Возможны расстройства чувствительности (например, онемение верхней губы, ползание мурашек на коже лица, конечностей), нарушения зрения (мушки в глазах, двоение предметов и др.) и речи (различные виды дизартрии), изменение походки, асимметрия сухожильных рефлексов.

    Дифференциальный диагноз проводят с динамическим нарушением мозгового кровообращения, от которого криз отличается меньшей выраженностью и длительностью (менее суток) неврологических расстройств, а также с тромбозом мозговых сосудов, который чаще протекает при более низких или нормальных значениях АД. При локализации нарушений в бассейне основной артерии головного мозга симптомы криза могут быть ошибочно расцены как проявление шейного спондилёза или остеохондроза (особенно при их наличии), для которых не характерны изменения психики и связь симптомов с чрезвычайной артериальной гипертензией.

Неотложная помощь: внутривенно струйно медленно 10 мг седуксена, 0,1 мг клофелина (в 15 мл 5% раствора глюкозы), 10 мг девинкана или 2—4 мл 2% раствора но-шпы (мощный спазмолитик и сосудолитик, и применять его можно не только при банальных болях в животе). Внутрь 2 драже беллоида или белласпона (антихолинэргическое действие, препарат красавки, противопоказанием является беременность!) и 0,04 г но-шпы (каждые 4 часа).

Если в течение 20 мин АД не снизилось и положительной динамики в состоянии больного нет, вводят внутримышечно 1 мл 5% раствора пентамина (ганглиоблокатор, в лечебной практике, т.е. для планового лечения ГБ, в настоящее время не применяются, но в данном случае – расширяет периферическое сосудистое русло, особенно артериолы – это то, что нам надо!), или внутривенно медленно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Противопоказаны: нитраты, осмодиуретики (маннит, маннитол, мочевина – потеря калия!)

Гипертензивный кардиальный криз:

При АД выше 220/120 мм рт. ст. острая левожелудочковая сердечная недостаточность: ортопноэ, сердечная астма, тахикардия, ослабление I тона сердца (иногда ритм галопа), акцент II тона над легочным стволом, жесткое дыхание и влажные хрипы в легких.

Развивается вследствие острой дистрофии миокарда левого желудочка сердца от гиперфункции, возникающей в условиях чрезвычайного повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе периферическим сопротивлением кровотоку из-за острой системной гипертонии артериол. Развитию сердечной недостаточности способствуют малая выраженность гипертрофии миокарда (что возможно, например, при кризовом течении болезни) и снижение образования энергии в миокарде (например, дефицит кислорода при его повышенном расходе, сахарный диабет или другие причины нарушения утилизации энергетических веществ).

Этот тип криза чаще наблюдается у больных пожилого возраста, при кризовом течении гипертонической болезни или при симптоматической артериальной гипертензии. Ранние проявления криза не специфичны, к ним относятся нарастающие общая слабость, мышечная и умственная утомляемость (больные предпочитают лежать, не могут сосредоточиться при чтении), эмоциональная неустойчивость, беспокойство. Диагностическое значение эти симптомы имеют лишь в том случае, если их возникновение связано с предшествовавшим значительным подъемом АД (обычно выше 220/120).

    Диагноз становится более обоснованным, когда появляются тахикардия и аускультативные признаки ослабления функции левого желудочка сердца — снижение громкости I тона сердца, повышение громкости (позже и акцент) II тона над легочным стволом, появление ритма галопа. В ранней фазе криза часто наблюдается одышка центрального типа (тенденция к тахипноэ, аритмия дыхания), позже — полипноэ (учащенное и глубокое дыхание), ортопноэ, а в разгар криза – сердечная астма. Обычно она совпадает с начальными проявлениями отека легких: влажные хрипы в нижних отделах, которые захватывают все большие участки легких, приобретают калибр средне- и крупнопузырчатых, затем появляется клокочущее дыхание, отделяется пенистая кровянистая мокрота.

    Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях. Во-первых, исключается связь острой сердечной недостаточности с первичной патологией сердца; во-вторых, подтверждается принадлежность криза гипертонической болезни, а не какой-либо из форм симптоматической артериальной гипертензии, при которых этот вариант криза встречается много чаще. Особенно важно исключить первичную патологию миокарда у больных, страдающих одновременно ИБС. В таких случаях обоснованием для диагноза гипертензивного кардиального криза может служить наличие трех следующих условий: отсутствие признаков некроза или рубцовых изменений в миокарде по ЭКГ, отсутствие хронической недостаточности сердца в анамнезе, величина АД при кризе не менее 220/120 мм рт. ст. Последнее условие не имеет значения для диагноза этого варианта криза при симптоматических формах артериальной гипертензии (например, при хромаффиноме); у больных гипертонической болезнью сердечная недостаточность при меньших значениях артериального давления вероятнее связана с проявлением болезни сердца.

Неотложная помощь: внутривенно струйно медленно 2 мл 0,25% раствора дроперидола (нейролептик), 40 мг фуросемида (сочетание диуретического и антигипертензивного эффекта), 1 мл 0,06% раствора коргликона с 40% глюкозой – 20мл.; сублингвально 10 мг фенигидина (он же коринфар, антагонист Са, расширяет коронарные сосуды) – капсулу или таблетку разжевать) или нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) до улучшения состояния больного либо (или затем) внутривенно струйно 300 мг диазоксида (Диазоксид, он же гиперстат – периферический вазодилататор – 1,5% р-р в ампулах по 20 мл (300 мг) для внутривенных вливаний, при гипертензивных кризах и эклампсии внутривенно вводят 75—300 мг препарата с относительно высокой скоростью (примерно 10 мг/с), т.к. он быстро связывается белками плазмы.) или капельно внутривенно (в 250 мл 5% раствора глюкозы) 2—4 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия (Натрия нитропруссид, он же нанипрус, ниприд — ампулы по 25 и 50 мг активного вещества с прилагаемым растворителем (5% р-р глюкозы); снижает АД без увеличения сердечного выброса, применяют только внутривенно капельно (лучше в подключичную вену) с начальной скоростью 5—10 капель в 1 мин под постоянным контролем АД; допустимо внутримышечное введение 1 мл 5% раствора пентамина. Ингаляция через носовой катетер кислорода с постоянным потоком 2—4 мл в 1 мин. Противопоказаны ß-адреноблокаторы!

Теперь можно коротко остановиться на

особенностях фармакотерапии некоторых кризовых состояний.

Если криз осложнен острой коронарной недостаточностью (затянувшийся приступ стенокардии или угроза ИМ, т.е. на ЭКГ признаки ишемии), то помимо дибазола, пентамина, лазикса – можно добавлять нейролептанальгезию (фентанил 0,005% р-р — 2,0 и + дроперидол 0,25% — 2,0 – 4,0, гепарин – 10000 – 15000 ЕД.

Если подозрение на геморрагический инсульт, то вначале рекомендуется пероральная терапия – драже нифедипина или капотена. И только если давление не снижается, тогда входим в вену и – дибазол или клофелин и т.д. Причем следует помнить, что эти больные, как правило, гипертоники со стажем и снижать АД до нормальных (в нашем понимании) цифр не следует (это даже опасно!).

Ориентируемся на самочувствие бльного.

При эклампсии препаратом выбора является допегит (внутрь по 0,25 г., или в/в – 250 – 500 мг., на физрастворе – 100,0).

Допускается в/в введение дибазола (1% — 3,0 – 4,0).

Можно (и нужно) также в/в или в/м сернокислую магнезию (25% — 10,0).

Плановое лечение больных ГБ и другими АГ

  Во всех стадиях болезни лечение больных Г. б. комплексное, включающее применение медикаментов, нелекарственных методов лечения, организацию быта и трудовой деятельности больных, обеспечивающую здоровый образ жизни, уменьшение стрессовых воздействий на больного. Больным Г. б. назначают диету со сниженным содержанием натрия (не более 4 г поваренной соли в сутки).

При сопутствующем ожирении используют низкокалорийные диеты, чтобы добиться нормализации веса больного.

    В начальных стадиях Г. б. широко применяют нелекарственные методы лечения: рациональную психотерапию, релаксационную терапию, аутотренинг, физические упражнения (при этом следует избегать статических нагрузок и большого объема физической работы).

Больным с проявлениями эмоциональной гиперреактивности показаны валериана, пустырник, корвалол или транквилизаторы группы бензодиазепина (элениум, седуксен, нозепам, феназепам и др.) в индивидуально подобранных дозах. Другие психотропные средства (нейролептики, антидепрессанты) при необходимости назначает психоневролог.

    Фармакотерапия Г.б. вопрос довольно сложный и объемный и передать его в рамках одной лекции весьма проблематично, тем более, что вы должны были его подробно изучить ранее. Поэтому я ограничусь общим подходом к назначению медикаментозного лечения и характеристикой основных групп антигипертензивных препаратов.

Сразу следует отметить, что эта терапия, начиная со II стадии Г. б., проводится постоянно или многомесячными курсами (с перерывами в период ремиссии болезни) с соблюдением принципа рациональности фармакотерапии — достичь эффекта при минимальной дозе по возможности только одного индивидуально подобранного препарата (монотерапия).

Тема 7 (МР) Фармакотер. АГ — Стр 2

Общая характеристика основных антигипертензивных средств

Как мы уже знаем, основной вид лечения любого заболевания или синдрома – это патогенетический. Вспоминаем патогенез АГ (прессорную и депрессорную систепы, усиленный сердечный выброс и спазм периферических артерий – то, из за чего повышается АД).

Исходя из этого, наиболее эффективные патогенетические препараты, это

I. ß – адреноблокаторы (они ослабляют влияние симпатической импульсации на рецепторы сердечной мышцы, тем самым уменьшают силу и частоту сердечных сокращений, снижают сердечный выброс).

Наиболее эффективны при сочетании АГ с ИБС, аритмиями (особенно экстрасистолией), мигренью.

1. Атенолол (тенормин, атенол) 25 – 100 мг/сут

2. Бетаксолол (локрен, керлон) 5 – 20 мг/сут

3. Бисопролол (конкор) 5 – 20 мг/сут

4. Ацебутолол (сектраль) 500 – 1000 мг/сут

5. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) 50 – 150 мг/сут

6. Окспренолол (тразикор, трасакор) 50 – 250 мг/сут

7. Пиндолол (вискен) 15 – 45 мг/сут

II. Ингибиторы АПФ дают один стабильный эффект – снижают АД за счет вазодилатирующего (сосудорасширяющего) действия на артериолы и венулы, улучшая периферический кровоток. Как они это делают, выпомните

— они блокируют ангиотензинпревращающий фактор, препятствуя

превращению ангиотензиногена в ангиотензин (или АТ — I в АТ — II).

1. Беназеприл (лотензин, цибацен) 5 – 50 мг/сут

2. Каптоприл 50 – 150 мг/сут (капотен – табл. по 6,25 мг)

3. Квинаприл (аккупро) 10 – 40 мг/сут

4. Периндоприл (престариум) 4 – 16 мг/сут

5. Эналаприл (ренитек, вазотек, энап) 5 – 40 мг/сут

III. Антагонисты Са снижают сократимость миокарда и улучшают расслабление миокарда в диастоле, тем самым снижая «напор» крови и, соответственно, АД. Считается, что антагонисты Са расслабляют гладкую мускулатуру стенок сосудов, т.е расширяют коронарные и периферические артерии (таким образом действуют на оба звена).

1. Амлодипин (норваск, амлокор) 5 – 20 мг /сут

2. Нифедипин (коринфар, кордипин) 30 – 60 мг/сут

3. Никардипин (карден, вазонак) 100 – 300 мг/сут

4. Верапамил (изоптин, , финоптин) 120 – 480 мг/сут

5. Галлопамил (прокорум) 100 – 200 мг/сут

6. Дилтиазем (кардил, дилзем) 180 – 360 мг/сут

IV. Диуретики способствуют выведению солей и жидкости из организма, уменьшают таким образом ОЦК и тем самым снижают АД.

1. Гидрохлортиазид (гипотиазид) 12,5 – 50 мг/сут

2. Клопамид (бринальдикс) 10 – 40 мг/сут

3. Фуросемид (лазикс, фурантрил) 20 – 200 мг/сут

4. Спиронолактон (верошпирон, альдактон) 50 – 200 мг/сут

5. Триамтерен (птерофен, дайтек) 50 – 150 мг/сут

V. α 1 – адреноблокаторы – их можно назвать антагонистами адреналина, они расширяют периферические сосуды, особенно вены (венулы).

Особенно эффективны при сахарном диабете и феохромоцитоме, зато противопоказаны при ИБС (стенокардии напряжения).

1. Фентоламин (дибазин, рогитин) 5 – 25 мг/сут

2. Празозин (минипресс, пратсилол) 1 – 20 мг/сут

VI. Периферические симпатолитики – работают на уровне периферической иннервации сосудов, уменьшая периферическое сопротивление. (но они неплохо работают при тиреотоксикозе)

1. Легендарный Резерпин (рауседил) 0,1 – 0,25 мг/сут

2. Гуанетидин (исмелин, изобарин, октадин) 10 – 100 мг/сут

VII. Прямые вазодилататоры – расслабляют гладкую мускулатуру стенки сосуда. Препараты менее эффективны (по сравнению с остальными), поэтому применяются, как правило, в комбинации с другими гипотензивными средствами.

1. Гидралазин (апрессин, апрессолин) 50 – 300 мг/сут

2. Миноксидил (лонитен, минона) 5 – 50 мг/сут

По – моему, сюда же относят дибазол – проверьте, пожалуйста (вопрос на засыпку, или на «5»).

У нас остался клофелин (он же клонидин) от 0,1 до 1,0 мг/сут (агонисты адренорецепторов), метилдопа (допегит), ну и все, ведро полное!!!

Кстати, о метилдопа (или дофа): при использовании этого препарата его дозу от начальной (125—250 мг) до поддерживающей (250—1000 мг в сутки) увеличивают медленно под контролем изменений АД в ортостатической пробе.

Антигипертензивная монотерапия и комбинированная терапия

Что необходимо помнить при назначении гипотензивных препаратов? (Кстати, это касается не только лечения больных ГБ и АГ, но и больных многими другими заболеваниями).

Как мы уже отметили, оптимальный вариант – это монотерапия. Последовательность назначения препаратов можно использовать такую, как в моей лекции, т.е. начинать с ß – адреноблокаторов или ингибиторов АПФ (с какого – то одного препарата), отслеживать его эффективность (причем не один – два дня, и даже не неделю, а более!), при отсутствии эффекта можно перейти на другой препарат (к примеру, из группы антагонистов Са), и только затем, если необходимо получить более выраженный эффект, можно добавлять препарат другой группы. Это называется ступенчатый подход к лечению. Как видите, подход будет чисто индивидуальным, причем подбор этот можно проводить только в условиях специализированного стационара.

    Вырабатывая комбинированную антигипертензивную терапию, следует использовать сочетание средств, влияющих на разные звенья патогенеза артериальной гипертензии (например, комбинации средства центрального действия или -адреноблокатора с диуретиком и вазодилататором).

Фармакологическая промышленность многих стран выпускает готовые комбинированные формы антигипертензивных средств, например резерпина и дигидралазина (адельфан), в т.ч. в сочетании их с гипотиазидом (адельфан-эзидрекс) и дополнительно с хлоридом калия (трирезид), резерпина, бринальдиксаидигидроэргокристина (кристепин).

Назначая адекватную фармакотерапию, следует помнить, что к полной нормализации АД не следует стремиться в случаях стабильной артериальной гипертензии, когда некоторый ее уровень необходим для обеспечения должного кровотока через измененные сосуды органов (снижение АД ухудшает состояние больных).

Не следует этого делать и в тех случаях, когда нормализация АД достигается лишь комбинацией медикаментов в их максимальных дозах с опасностью осложнений самой фармакотерапии. Нередко целесообразно добиваться снижения систолического АД на 20—25% от его уровня до лечения.

Остается напомнить об особенностях назначения гипотензивных препаратов лицам пожилого и старческого возраста. Особенности физиологии пожилого и старческого возраста вы помните – это замедление метаболизма, замедление выведения лекарства через почки, эффект накопления. Поэтому, во- первых, понижается доза препарата (уменьшается примерно вдвое от средней суточной, если не учитывать веса больного), во-вторых, уменьшается кратность приема (зачастую достаточно одного прием в сутки).