1. Гипертонический криз 2 типа(осложненный) при гипертонической болезни:диагностика, лечение.
Гипертонический криз
Значительное, внезапное повышение АД с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникновению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.
Симтомы:
Гипертонический криз проявляется головной болью, головокружением, иногда появлением «тумана» перед глазами, тошнотой и рвотой. Характерной особенностью гипертонического криза является и чувство тяжести за грудиной. Гипертонический криз может возникать внезапно на фоне хорошего самочувствия.
При большой вариабельности клинических проявлений гипертонического криза для адекватного оказания неотложной помощи в зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетический и гипокинетический кризы. При гиперкинетическом кризе повышение АД обусловлено в основном за счет избыточной работы сердца (повышен сердечный индекс).
При гипокинетическом кризе основным механизмом повышения АД является повышенное периферическое сопротивление.При оказании экстренной помощи врач не имеет возможности в период гипертонического криза определить тип центральной гемодинамики и поэтому классификация кризов основана на клинических проявлениях.
Выделяют гипертонический криз I и II типов и осложненный
Гипертонический криз II типа (гипокинетический) чаще развивается у больных гипертонической болезнью 11Б-III стадии при недостаточно эффективном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарастает головная боль (резчайшая).
Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; АД резко повышено, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.).
На ЭКГ — умеренное уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST, двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях. В моче, особенно в конце криза, значительное количество белка, цилиндров и эритроцитов.
Осложненный гипертопический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту. В отличие от неосложненного гипертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне высокого АД M0iyr развиваться острая коронарная недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения, геморрагический или ишемический инсульт).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Вегетативные пароксизмы (вегетативные ...
... ВП также имеет большое значение. У 90% больных нейроциркуляторной дистонией гипертонического типа, частного случая вегетативно-сосудистой дистонии, выявляют хроническую очаговую инфекцию, ... и посттравматические стрессовые расстройства. Таким образом, критерии, необходимые для диагностики вегетативных кризов, включают в себя следующие: • пароксизмальность; • полисистемные вегетативные симптомы; • ...
Лечение:
Хороший лечебный эффект при II типе гипертонического криза дает клофелин (гемитон, катапрессан).
При внутривенном медленном введении 0,05-0,15 мг клофелина в 5-20% растворе глюкозы наступает выраженный гипотензивный эффект. После введения клофелина больной должен соблюдать постельный режим в течение 1-2 ч. В условиях стационара, особенно у больных пожилого возраста, желательно капельное внутривенное введение клофелина в течение 20-30 мин.
Быстрый гипотензивный эффект дает внутривенное струйное введение 20 мл гиперстата (диаксизона).
Снижение АД наступает в течение первых 8 мин и удерживается несколько часов. С большой осторожностью следует применять диазоксид у больных с нарушением мозгового и коронарного кровообращения. После введения гиперстата (диазоксида) возможно коллаптоидное состояние, которое купируется внутривенным введением 0,5 мл 1% раствора мезатона. Эффективно снижает АД при гипертонических кризах прием под язык 0,01 гкоринфара (нифедипина).
Для купирования осложненным кризом II типа при умеренном повышении АД можно использовать нейролептические средства. При медленном внутривенном введении 1-3 мл 0,25% раствора (2,5-7,5 мг) дроперидола в 20 мл 5-20% раствора глюкозы быстро улучшается самочувствие и снижается АД. Благоприятное действие начинает проявляться уже через 2-4 мин и становится более выраженным к 10-15-й минуте. Однако эффект бывает непродолжительный — до 1 ч. Для усиления гипотензивного действия дроперидола целесообразно назначать диуретики внутрь в сочетании с гопотензивными препаратами.
При гипертоническом кризе со значительным повышением АД и признаками острой левожелудочковой недостаточности целесообразно внутривенное введение ганглиоблокаторов и мочегонных средств. Быстрый эффект наступает при внутривенном капельном введении 1-2 мл 5% раствора пентамина в 100-150 мл 5-20% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15-30 капель в минуту. Гипотензивный эффект наступает через 10-15 мин и продолжается в течение часа. Следует стремиться сразу снизить систолическое АД в первые 10-20 мин на 25-30% по сравнению с исходным уровнем. В дальнейшем АД следует измерять каждые 5-10 мин в течение часа при пребывании больного в горизонтальном положении. При невозможности капельного введения пентамин можно вводить внутривенно медленно (в течение 7-10 мин) — 0,5-1 мл 5% раствора в 20 мл 5-20% раствора глюкозы с непрерывным контролем за АД.
При струйном введении пентамина, особенно у пожилых людей, может развиться коллаптоидное состояние. В случае его возникновения необходимо внутривенно ввести 0,5 мл 1% раствора мезатона. При общем возбуждении можно сочетать введение ганглиоблокаторов с дроперидолом, который устраняет возбуждение и усиливает гипотензивное действие ганглиоблокаторов.
Гипертонический криз, осложненный острой коронарной недостаточностью купируют, одновременно применяя обезболивающие средства и нитраты. В зависимости от интенсивности боли внутривенно вводят различные средства: анальгетики (2-4 мл 50% раствора анальгина), наркотические препараты (промедол, омнопон по 1-2 мл или морфин по 1 мл с 0,3-0,5 мл 0,1% раствора атропина, разведенные в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия).
Показатели нервно-психического развития детей первого года жизни
... до 10 слов. Понимает слово "нельзя" Самостоятельно пьет из чашки Таблица 2 Показатели нервно-психического развития детей 2-го года жизни Возраст Понимание речи (Рп) ... шаг Частично одевает одежду (ботинки, шапку) с небольшой помощью взрослого Таблица 3 Показатели нервно-психического развития детей 3-го года жизни Возраст Речь активная (Ра) ...
Методом выбора для купирования гипертонического криза подобного типа является нейролептанальгезия (вводят в вену 1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола в 20 мл 5-40% раствора глюкозы).
Эффект наступает через 2-3 мин после введения. Одновременно используют нитраты в виде мазевых аппликаций или сустака, нитронга, нитросорбида.
2. Диф.д-ка анемий.
гемоцитопения это нарушения кроветворения.АНЕМИИ (малокровие) — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.
Классификация: По механизму развития: анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические); анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические); анемии вследствие нарушенного кровообразования, которые в свою очередь делятся на: железодефицитные; порфиринодефицитные; В12 фолиево-дефицитные; гипо-, апластические и метапластические. По типу кроветворения: нормобластические; мегалобластические. По цветовому показателю, важнейшему дифференциально-диагностическому критерию: нормохромные, когда цветовой показатель равен 0,82-1,05; гипохромные, если цветовой показатель меньше 0,82; гиперхромные, когда цветовой показатель выше 1, 05.
Анемия постгеморрагическая острая — малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока. Клиническая картина: сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
Анемии железодефицитные связаны с дефицитом железа в организме. Клиническая картина: х-ны вялость, повышенная утомляемость еще до развития выраженной анемии, запор, головная боль, извращение вкуса, ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи, бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, иханизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни — снижение уровня железа сыворотки (норма — 13-28 ммоль/л для мужчин; 11-26 ммоль/л для женщин).
Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемоссидероза органов. Патогенез наиболее частой формы связан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и накоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина. Клиническая картина:умеренная анемия с резко сниженным цветовым показателем. Трофических нарушений нет. Жалобы на слабость, утомляемость. Чаще страдают мужчины. Болезнь наследуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромосомой. В начале болезни у больных и их особенности">болезни иногда отмечается небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета).
Сестринский процесс при анемии
... железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований: · Общий анализ крови · Анализ крови на биохимию · Анализ на уровень железа в крови Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов ... операции на кишечнике · Доноры крови · Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Основными причинами дефицита железа в ...
Накопление железа в сердечной мышце приводит к тяжелой недостаточности кровообращения, гемосидероз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок. Картина крови: выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4-0,6), уровень гемоглобина снижен, в меньшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное. Другие показатели крови нормальные.
Мегалобластные анемии — группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.
Анемии, связанные с дефицитом витамина B12 независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гаперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.
Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов, увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов — билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак-значительное нарастание в крови процента «новорожденных» эритроцитов — ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Клинические проявления болезни- желтуха, увеличение селезенки, склонность к образованию камней в желчном пузыре.
3. Дискинезия кишечника: этиология, патогенез, клиника. Диф. Диагностика. Лечение , профилактика
Дискинезия кишечника (синдром раздражения толстой кишки) — вид функционального заболевания, обусловленного нарушениями двигательной функции кишечника при отсутствии его органического поражения.
Лечение в психиатрии
... достаточно остро. Нарушение приемов рационального использования лекарств не всегда заметно, когда речь идет о лечении хронических заболеваний ... обратного захвата серотонина помимо депрессии при различных тревожных нарушениях, использование атипичных нейролептиков при депрессивных состояниях или ... равной, определяемой в плазме крови. Поскольку большинство психотропных препаратов в отличие от препа
При дискинезиях кишечника нарушается также двигательная функция других отделов желудочно-кишечного тракта — пищевода, желудка, моторная функция тонкой кишки. Поэтому термин «дискинезия кишечника» более правомочен, чем определение «дискинезия или синдром раздражения толстой кишки».
Этиология. Причины и механизмы развития этой патологии окончательно не изучены. Однако надежно установленными этиологическими факторами можно считать следующие:
-нервно-психический и психоэмоциональный стрессовый фактор;
-нарушение привычного режима питания;
-инфекционные агенты и перенесенные ранее острые кишечные инфекции;
-непереносимость некоторых пищевых продуктов и их влияние на моторику кишечника в связи с извращенной реакцией на многие нервные и гуморальные раздражители;
-наследственный фактор;
-гинекологические заболевания (вызывают рефлекторные нарушения моторной функции толстой кишки);
-эндокринные нарушения (климакс, дисменорея, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);
-малоподвижный образ жизни и изменение характера питания с малым поступлением балластных веществ и растительной клетчатки.
В патогенезе дискинезии кишечника ведущую роль играют нарушения функции гастроинтестинальной и эндокринной систем, а также дисбаланс гормонов, влияющих на моторную активность толстого кишечника, и нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной системы в виде изменений нейрогуморальной регуляции функционального состояния кишечника под влиянием этиологических факторов.
Установлена также патогенетическая роль эндогенных опиоидных пептидов (энкефалинов) в развитии синдрома раздраженного кишечника, которые оказывают существенное влияние на моторику и секрецию через опиоидные рецепторы.
Клиническая картина дискинезии кишечника весьма многообразна. Наиболее характерными симптомами являются следующие:
-боли в животе, локализующиеся вокруг пупка или внизу живота, которые могут быть приступообразными или постоянными, иметь различную интенсивность и продолжительность. При дискинезии важным отличительным признаком является отсутствие болей ночью;
-метеоризм, сопровождающийся громким урчанием и нередко болями в животе. Обычно метеоризм усиливается к вечеру или перед актом дефекации. Сочетание локального метеоризма с болями приводит к развитию синдрома селезеночного изгиба, синдрома печеночного изгиба, синдрома слепой кишки;
-симптомы язвенной диспепсии — чувство тяжести и переполнения в эпигастрии, тошнота и отрыжка воздухом;
-выраженные невротические проявления.
При осмотре больных с данной патологией обращают на себя внимание болезненные ощущения и спастически сокращенные участки толстого кишечника при пальпации.
У подавляющего большинства пациентов с дискинезией кишечника выявляется расстройство стула. Наиболее часто отмечается запор. Копростаз локализируется чаще всего в сигмовидной и прямой кишках. Больные предъявляют жалобы на редкий стул, иногда затрудненный акт дефекации, отсутствие чувства полного опорожнения кишечника после дефекации. Кал бывает фрагментированным, типа овечьего. Запоры могут сменяться кратковременным поносом.
При поносах стул бывает чаще 3 раз в сутки, суточное количество фекалий превышает 200 г, в кале увеличено содержание жидкости.
Копия 2 распр.нарушения у детей
Детям с данным нарушением в развитии свойственны механические стереотипные движения (раскачивания, кружения). Они болезненно реагируют на ...
В редких случаях при дискинезии кишечника встречается так называемая слизистая колика, то есть состояние, когда стул на фоне стрессовых ситуаций содержит значительную примесь слизи. Иногда из прямой кишки.
Дифференциальный диагноз проводят с энтеритами, энтероколитами; подтверждением функциональной природы заболевания служит появление или усиление нарушений функции кишечника под влиянием эмоций, психических расстройств, наличие признаков общего невроза, других заболеваний, нередко сопровождающихся кишечными расстройствами, внешний вид неизмененной слизистой оболочки кишечника при дуодено- и колоноскопии, отсутствие изменений слизистой при гистологическом исследовании биоптатов различных участков слизистой оболочки кишечника. Причиной стойких запоров могут быть органические поражения кишечника: опухоли, спаечный процесс в брюшной полости, а также аномалии развития толстой кишки (мегаколон), что подтверждается ирригоскопией и эндоскопическим исследованием толстой кишки.
Лечение и профилактика
Комплекс терапевтических мероприятий при дискинезии кишечника должен включать в себя диетические рекомендации, медикаментозное лечение, физиотерапию, психотерапию. Специальной диеты для больных дискинезией кишечника нет. В пищевой рацион включают продукты, содержащие пищевые волокна (хлеб с отрубями, чистые злаковые отруби, фрукты и овощи, богатые клетчаткой).
При возникновении болей в животе на короткий срок назначают щадящую диету. При запорах показаны минеральные воды высокой минерализации («Ессентуки № 15», «Баталинская») в холодном виде по 1 стакану 3 раза в день за 30-40 мин до еды. При поносах, наоборот, назначают слабоминерализованную воду («Славяновскую», «Смирновскую», «Джермук») в теплом виде.
Медикаментозная терапия функциональных заболеваний кишечника включает в себя психотропные средства и препараты, регулирующие моторику кишечника и нормализующие стул.
Из психотропных средств используют транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики. Роль психотерапии также велика. Применяют все ее виды, включая гипноз, «абдоминальный вариант» аутогенной тренировки, различные варианты поведенческой психотерапии. При функциональных заболеваниях кишечника используют спазмолитические средства и препараты, нормализующие моторику кишечника. К последним относятся нифедипин и его аналоги. Из препаратов с политропным действие не потеряли значения папаверин, но-шпа, галидор, гастроцепин и т. д.
При диарее применяют индометацин и препараты, оказывающие преимущественно вяжущее, обволакивающее и адсорбирующее действие (препараты висмута, альмагель маалокс, гастал).
Хорошим антидиарейным эффектом обладает имодиум.
В качестве немедикаментозных средств лечения больным с функциональными нарушениями кишечника можно рекомендовать физиотерапевтическое лечение, иглорефлексотерапию, лечебные микроклизмы с настоем трав.
Профилактика дискинезий кишечника предполагает здоровый образ жизни, рациональное питание, правильное и гармоническое воспитание, совершенствование способов психологической защиты.
4. Поражение внутренних органов(кишечника, почек) при ожоговой болезни; комплексное лечение
-Уже в ранние сроки после ожога возникают нарушения в пищеварительной системе. В первые дни после ожоговой травмы резко снижается аппетит, появляется жажда: прием пищи или даже жидкости вызывает рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV степени), особенно в период токсемии, понижение аппетита переходит обычно в полное отвращение к пище. Больные теряют в весе, возникает ожоговое истощение.
Пособие при стомах толстого кишечника
... ·Обеспечить эвакуацию стула и газов; ·Провести декомпрессию вышележащих отделов кишечника; ·Компенсировать утрату функции прямой кишки с помощью колостомы и вспомогательных устройств и мероприятий; ·Прекратить ... малом тазу; ·Внутренние свищи между прямой кишкой и мочевым пузырем или влагалищем; ·Тяжелые постлучевые проктиты (после лучевого лечения рака шейки матки); ·Врожденные аномалии типа ...
Исследование желудка с помощью радиотелеметрического метода показало, что у большинства больных желудочное кислотовыделение как натощак, так и в пищеварительном периоде секреции сохранялось, а нередко и повышалось. При электрогастрографии было выявлено существенное усиление моторики желудка.
При термических ожогах усиливается пептическая активность желудочного содержимого и нарушается трофика слизистой оболочки желудка, одновременно угнетается продукция слизи и снижается ее защитные свойства.
Острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при ожогах наблюдаются у 3,8% больных. По данным вскрытий, они обнаруживаются у 12% умерших от ожоговой болезни. Язвы желудка отличаются малосимптомным течением и склонностью к кровотечениям. Симптоматика последнего довольно типична и проявляется рвотными массами цвета кофейной гущи или миленой. Нередко наступает быстрое снижение артериального давления, появляются бледность, тахикардия. Иногда клинические симптомы желудочно-кишечного кровотечения отсутствуют и острые язвы желудка и кишечника и большое количество крови в кишечнике обнаруживаются только на вскрытии.
Неосложненные язвы у обожженных, как правило, остаются нераспознанными и обнаруживаются на вскрытии или после выздоровления по наличию язвенно-рубцовых изменений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Функция кишечника также, нарушается (запоры, иногда поносы). При септическом течении заболевания у пострадавших с распространенными глубокими ожогами возникают острое расширение желудка и непроходимость кишечника паралитического характера.
—Поражение почек. Первый период болезни сопровождается острой почечной недостаточностью, проявляющейся олигоурией, повышением плотности мочи до 1060-1070, протенурией, цилиндроурией и азотемией. В тяжелых случаях развивается гемоглобинурия. В последующих периодах заболевания наблюдается лихорадочная альбуминурия(инфекционно-токсическая нефропатия).
У 4% развивается нефрит, протекающий без гипертонии и часто сопровождается пиурией. Реже –наблюдается амилоидоз почек.
Изменение парциональной функции почек в периоде шока состояли в усилении канальцевой реабсорбции, значительном снижении клубочковой фильтрации и почечного плазмотока.
При морфологическом исследовании почек у умерших от ожогов обнаружены некрозы, зернистое набухание канальцев, пигментированные и эпителиальные цилиндры и редко амилоидоз.
Лечение:
• Согревание пострадавшего •• Укрывание одеялами •• Помещение под каркас •• Методы контактного согревания грелками вредны из-за отвлечения части крови на периферию.
• Обильное питьё (при отсутствии рвоты): горячий сладкий чай, кофе, щелочная минеральная вода, простые щёлочно-солевые р-ры (1–2 г питьевой соды и 3–4 г поваренной соли на 1 л воды).
Жажду нельзя утолять бессолевыми р-рами во избежание водного отравления.
• Правило трёх катетеров •• Первый — в нос для инсуффляции кислорода •• Второй — в мочевой пузырь для контроля диуреза •• Третий — в центральную вену для проведения инфузионной терапии.
• Введение желудочного зонда для аспирации содержимого (при неукротимой рвоте).
Роль фельдшера в раннем выявлении рака желудка
... после хирургического вмешательства по поводу язвы снижается выработка кислоты и может происходить обратный отток желчи из тонкого кишечника в желудок. Этот риск продолжает повышаться в ... .Кардия - 8-10 %; .Передняя и задняя стенки тела желудка - 2-5 %. Патоморфология рака желудка. Формы роста рака желудка. Типы опухоли. Рак желудка подразделяют на две основные категории: ранний (earlycarcinoma)и ...
• Введение газоотводной трубки (при метеоризме).
• Обезболивающие средства в сочетании с антигистаминными препаратами •• Метамизол натрия 2 мл 50% р-ра •• Тримеперидин 1–2 мл 2% р-ра •• Дроперидол 0,5 мг/кг •• Дифенгидрамин 1 мл 1% р-ра •• Прометазин 1 мл 2,5% р-ра.
• Новокаиновые блокады •• Двусторонняя вагосимпатическая при ожогах верхней половины тела, особенно дыхательных путей •• Двусторонняя паранефральная при ожогах нижней половины тела •• Футлярная при изолированных ожогах конечностей.
• Инфузионно-трансфузионная терапия — основной метод коррекции нарушенного при ожоговом шоке гомеостаза •• Нативные коллоиды ••• Плазма нативная по 0,3 мл/кг и на 1% площади ожога (например, больному массой 60 кг с ожогом 30% поверхности тела потребуется: 0,3 ´ 60 ´ 30 = 540 мл плазмы) ••• Альбумин сывороточный (1 г соответствует 20 мл плазмы) ••• Протеин ••• Цельная кровь (10 мл на 1% площади ожога) •• Синтетические коллоиды: реополиглюкин, реомакродекс, гемодез, желатиноль, полиглюкин, макродекс •• Осмотические диуретики: ••• Маннитол по 1–1,5 г/кг в/в 2–3 р/сут ••• Мочевина 1 г/кг сухого вещества в виде 30% р-ра в/в ••• Глюкоза (80–100 мл 20–40% р-ра с инсулином) в/в •• Натрия тиосульфат 30–50 мл 30% р-ра 3–4 р/сут в/в •• Кристаллоидные р-ры: Рингера, лактасол, 10% р-р NaCl 50–100 мл в/в •• Инфузия глюкозы (5–10% р-р 500 мл/сут) с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы •• Количество вводимых жидкостей по формуле Эванса определяют из расчёта 1 мл на каждый процент площади ожога и каждый килограмм массы тела больного •• Соотношение коллоидных, кристаллоидных и бессолевых р-ров составляет 1:1:1, а при тяжёлом шоке — 2:1:1.
• Гидрокортизон по 50–100 мг 2–3 р/сут, преднизолон по 60–90 мг/сут.
• Кокарбоксилаза по 50–100 мг 2 р/сут, трифосаденин по 1 мл 1% р-ра 1–2 р/сут, аскорбиновая кислота по 5–10 мл 5% р-ра.
• Коргликон по 1 мл 0,06% р-ра в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в, никетамид по 1–2 мл 2 р/сут п/к, аминофиллин по 5–10 мл 2,4% р-ра в/в 2 р/сут — по показаниям.
