31. Климактерический синдром. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение

Климактерический синдром – это симптомокомплекс, который развивается в период возрастного угасания функции репродуктивной системы женщины и характеризуется нейровегетативными, обменно-эндокринными и психо-эмоциональными расстройствами различной степени интенсивности и продолжительности.

Этиология и патогенез

Главным регулирующим звеном менструального цикла является гипоталамус. В нем вырабатываются рилизинг-гормоны. В настоящее время считается, что гипоталамическая регуляция продукции аденогипофизом ФСГ и ЛГ осуществляется одним гормоном — гонадолиберином, вырабатываемым гипоталамусом. В течение долгих лет система гипоталамус — гипофиз — яичники функционирует как саморегулирующая система по принципу обратной связи. Однако с возрастом наступают иволютивные изменения гипоталамуса, что проявляется повышением порога чувствительности его к действию эстрогенов и повышенной продукцией гонадотропных гормонов, прежде всего фоллитропина. Нарушается также цикличность их выделения. В силу все увеличивающейся стимуляции яичников со стороны гипоталамуса они секретируют в кровь большое количество не только рабочих гормонов эстрогенов, но и промежуточные продукты их синтеза. Однако с определенного момента количество вырабатываемых гормонов яичниками оказывается недостаточным для торможения возбужденной гипоталамической активности и высокой продукции фоллитропина. Снижение выделения фоллитропина не происходит, и поэтому не наступает овуляция. С прекращением овуляции не развивается желтое тело, прекращается репродуктивная функция.

С возрастом наблюдается прогрессивное снижение количества примордиальных фолликулов, хотя небольшое их количество можно обнаружить и в постменопаузальных яичниках. Наиболее характерна для этого периода резистентность таких фолликулов к действию ФСГ и ЛГ, повышение уровня которых в сыворотке крови всегда имеет место при климаксе. Для климакса характерно нарушение секреции многих гормонов и в первую очередь гонадотропных и половых. Несмотря на почти полное прекращение гормональной функции яичников, уровень эстрогенов в сыворотке крови не отражает этого состояния. Это связано с тем, что дополнительным источником эстрогенов, преимущественно в виде эстрона, вообще, а особенно в климактерическом периоде, является андростендион, который в периферических тканях конвертируется в эстрон. Снижение в организме уровня классических эстрогенов способствует развитию остеопороза. Дефицит эстрогенов ускоряет развитие атеросклероза. Повышение концентрации гонадотропинов, вероятно, способствует развитию рака яичников. Снижение содержания в гипоталамусе дофамина приводит к вегетососудистым реакциям, что проявляется приливами, вегетативными кризами, повышением артериального давления. Ощущение жара является следствием пароксизмальных вегетативных симпатикотонических проявлений.

12 стр., 5702 слов

Гормон окситоцин

МИНОБРНАУКИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ МГТУ МИРЭА Факультет: Кибернетики Базовая кафедра: №540 - "Биомедицинская электроника" КУРСОВАЯ РАБОТА на тему: "Гормон окситоцин" Дисциплина: "Биология человека" МОСКВА 2013 Содержание Введение 1. Химическая структура и синтез окситоцина 1.1 Роль в терморегуляции 1.2 Стимуляция сокращения матки 2. Окситоцин и патологии . ...

Характерные ощущения возникают вследствие центральной гипертермии и проявляются спустя 30-50 минут после спастического состояния капилляров и развития венозного застоя. В патогенезе климактерического синдрома имеет значение изменения в функциональном состоянии гипоталамуса. При рождении у девочки примордиальных фолликулов от 300 до 500 тыс. Но постепенно количество примордиальных фолликулов снижается и к 40 годам их остается от 5 до 10 тыс. Соответственно снижается фертильность, изменяется секреция эстрогенов, которая снижается. Кроме того, изменяется качественный состав продуцируемых эстрогенов. Основные активные фракции эстрогенов — эстрон, эстродиол, эстриол. В климактерическом периоде самый активный эстриол. В более старшем возрасте сетчатая зона коры надпочечников вырабатывает часть половых гормонов, и часть женщин проходит климактерий очень спокойно и у части женщин не бывает никаких ощущений и проявлений климактерического периода (так как у этих женщин надпочечники в течение жизни страдают меньше всего).

Надпочечники берут на себя функцию яичников, когда угасает функция последних. Кроме этого изменяется содержание гонадотропина. Если эстрогены снижаются, то механизму обратной связи гонадотропины повышаются (более чем в 10 раз).

Изменяется соотношение лютеинизирующего гормона и ФСГ. В репродуктивном возрасте это соотношение равно единице, в климактерическом периоде больше выделяется ФСГ (соотношение 0.43).

Современная концепция о патогенезе климактерического синдрома придает большое значение возрастным изменениям гипоталамических структур.

Наиболее традиционной классификацией является деление климактерического синдрома по количеству приливов на:  •легкую форму — заболевание с количеством приливов до 10 в сутки •среднюю форму — заболевание с 10-20 приливами в сутки и с другими характерными симптомами •тяжелую форму — заболевание с количеством приливов свыше 20 в сутки и иными симптомами, при которых женщина почти полностью теряет трудоспособность Формы климактерического синдрома:  •типичная – неосложненная •осложненная — в сочетании с ишемической, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, артропатией, остеопорозом  •атипичная — превалируют симптомы, свидетельствующие о первичных нарушениях в области гипоталамуса, что проявляется гипоталамическим синдромом (чаще всего при раннем климаксе у молодых женщин)

7 стр., 3434 слов

Лечение в психиатрии

Антидепрессанты Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы): Механизм действия: повышают норадренергическую и серотонинергическую активность в результате подавления обратного захвата обоих нейротрансметтеров; обладают также антихолинергическим, антигистаминным действием и антагонизмом к альфа-адренорецепторам. Амитриптилин ...

Клиническая картина  Общая картина заболевания. На ранних этапах появляются симптомы расстройств, связанных с нарушением нервной регуляции тонуса сосудов — так называемые приливы и потливость. Указанные симптомы сопровождаются значительными нарушениями со стороны высших нервных функций: расстройствами сна, повышенной раздражительностью и возбудимостью, депрессией. В дальнейшем возникают симптомы, связанные со снижением уровня женских половых гормонов. Наступает атрофия кожи (замедленное восстановление клеток кожи, ее увядание), а также слизистой оболочки влагалища, что проявляется не только неприятными субъективными ощущениями (в первую очередь сухостью и зудом), но и чревато присоединением инфекций мочеполовых органов. Наблюдается недостаточность сфинктеров мочевого пузыря, что проявляется непроизвольным мочеиспусканием (недержанием мочи).  Клиника многообразна и проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях и схожа с диэнцефальным синдромом: •нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание •вегето-сосудистые проявления: потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность артериального давления •эндокринно-обменные нарушения — снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д.

Дигностика Следует рассортировать жалобы на три группы: •нейровегетативные — приливы, потливость, головокружение, парестезии, покалывание в области сердца, тахикардия. Все это, как правило, бывает в момент прилива. •психо-невротические — нарушение памяти, сна, плохое настроение вплоть до депрессии. •соматические — атеросклероз, системный остеопороз, атрофические изменения со стороны внутренних органов В первые дни обследования проводится общий анализ крови, мочи, ТТГ, исследование уровня калия, натрия в плазме крови, электрокардиография с физической нагрузкой (по показаниям), рентгенологическое исследование органов грудной клетки. При патологическом климаксе электрокардиограмма нормальная либо характеризуется патологией зубца Т в виде его снижения, сглаживания и перехода в отрицательный, смещением интервала S Т, особенно в правых (V1 Vз), реже в левых (V5 V6) грудных отведениях, без динамических изменений (в отличие от изменений, обусловленных ишемией), в том числе и после физической нагрузки. Проба с нитроглицерином не только не улучшает, но иногда даже ухудшает показатели ЭКГ и самочувствие больных.

8 стр., 3797 слов

Нейроэндокринные гинекологические синдромы

Нейроэндокринные гинекологические синдромы Нейроэндокринные гинекологические синдромы имеют общий патогенез – нарушения гипоталамо-гипофизарной системы как важнейшего звена в регуляции специфических функций женского организма. Однако каждый из этих синдромов при наличии общего патогенеза, характеризуется преобладанием симптомов, определяющих специфические проявления синдрома. К нейроэндокринным ...

Лечение Выделяют медикаментозное, немедикаментозное и гормональное лечение климактерического синдрома.

Первый этап — немедикаментозная терапия:  •утренняя гимнастика •лечебная физкультура •общий массаж •правильное питание (овощи, фрукты, растительные жиры должны преобладать в рационе) •физиотерапевтическое лечение (воротник с новокаином по Щербаку, гальванизация головного мозга, электроанальгезия. процедуры по 7-8 раз •санаторно-курортное лечение — гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны Второй этап — медикаментозная негормональная терапия: •витамины А, С, Е — улучшают состояние промежуточного мозга и неплохо помогают при появлении первых симптомов •нейролептические препараты — препараты фенотиазинового ряда — метеразин, этаперазин, трифтазин, френолон; действуют на уровне межуточного мозга, влияют на подкорковые структуры и московская школа считает что они обладают патогенетическим действием; начинают с маленьких доз, и оценивают эффект через 2 недели; •транквилизаторы — диазепам, элениум •если климактерический синдром сочетается с гипертонической болезнью, то хорошим эффектом обладает в данном случае резерпин — снижается давление, и дает нейролептический эффект;

Третий этап — гормонотерапия В настоящее время разработаны следующие основные положения о применении заместительной гормонотерапии:  •использование лишь аналогов натуральных гормонов •назначение низких доз эстрогенов, соответствующих уровню эндогенного эстрадиола в ранней фазе пролиферации у молодых женщин  •сочетание эстрогенов с прогестагенами, что позволяет исключить гиперпластические процессы в эндометрии •при удаленной матке может быть назначена монотерапия эстрогенами  •продолжительность гормонопрофилактики и гормонотерапии составляет минимум 5-7 лет для профилактики остеопороза и инфаркта миокарда 

13 стр., 6089 слов

Нейроэндокринные синдромы

... счет введения большего количества фруктов, овощей, растительных жиров). Лечение нарушений функции яичников после. СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - одна из наиболее актуальных проблем ... средней тяжести. Стойкая потеря трудоспособности - тяжелая форма. ЛЕЧЕНИЕ. Лечение показано при средней тяжести и тяжелой форме. Лечение должно проводится поэтапно. Первый этап - ...

32. Адреногенитальный синдром. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение

Определение понятий гипертрихоз, гирсутизм, вирилизм.

Адреногенитальный синдром (АГС) – наследственная патология, связанная с недостаточной выработкой ферментов корой надпочечников, сопровождающееся избытком половых гормонов и недостатком глюкокортикоидов.

Причина недостаточной секреции нормальных гормонов коры надпочечников у больных с адреногенитальным синдромом — врожденный дефицит активности ключевых ферментов синтеза кортизола, 21-гидроксилазы или 11-бета-гидроксилазы. Адреногенитальный синдром — это моногенное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. При нем надпочечники не обладают адекватной потребностям организма способностью синтезировать нормальный кортизол. Падение концентрации гормона во внеклеточной жидкости и плазме крови служит стимулом для роста секреции аденогипофизом кортикотропина.

Рост секреции кортикотропина обусловливает гиперплазию надпочечников. При этом надпочечники интенсивно образуют и высвобождают аномальные стероиды, обладающие биологической активностью андрогенов. В результате у женщин с адреногенитальным синдромом развивается вирилизм. Вирилизм (лат. virilis, мужской) — наличие у женщин вторичных мужских половых признаков, то есть гирсутизма (мужского типа оволосения), характерного для мужчин строения скелета и произвольных мышц, массивного клитора, а также низкого тембра голоса. Рост содержания стероидов со свойствами андрогенов в циркулирующей крови ведет к падению секреции аденогипофизом гонадотропинов. В результате у больных девочек не происходит становления нормального менструального цикла.

Врожденный дефицит активности 21-гидроксилазы как причина адреногенитального синдрома может приводить к низкому синтезу корой надпочечников альдостерона. Дефицит альдостерона обусловливает потерю организмом натрия. Снижение содержания натрия в организме ведет к падению объема внеклеточной жидкости.

Классификация адреногенитального синдрома

8 стр., 3857 слов

Нейроэндокринные синдромы 3

... форме синдрома поликистозных яичников соотношение ЛГ/ФСГ – больше 3 (высокий уровень ЛГ, низкий уровень ФСГ). При вторичной форме – соотношение ЛГ/ФСГ – больше 1 (высокий уровень ЛГ, высокий уровень ... клиновидная резекция яичников. Вторичная форма синдрома поликистозных яичников : Консервативное лечение Нормализация функции надпочечников: назначают дексаметазон (доза зависит от уровня андрогенов) – ...

  • Врождённый адреногенитальный синдром
  • Неосложнённая (простая) вирилизирующая форма.
  • Вирилизм с гипертензивным синдромом
  • Вирилизм с гипотензивным синдромом
  • Приобретённый адреногенитальный синдром)

Симптомы адреногенитального синдрома:

1. Вирильная форма – наиболее распространенная форма адреногенитального синдрома. Связана с недостаточностью 21-гидроксилазы. Данная форма поддается корректировке, при своевременном обнаружении и в среднем составляет 2/3 от всех пациентов с данной патологией. 2. Сольтеряющая форма – отличается более тяжелым течением, встречается на много реже, дети без правильного лечения погибают в первые месяцы жизни. К основным симптомам примешиваются симптомы диспепсии, снижением АД  и т.д

3. Гипертоническая форма – довольно редко встречающаяся форма, не всегда выделяемая в отдельную группу. При данной форме рано начинает проявляться стойкая артериальная гипертензия, не купируемая приемом «сердечных» препаратов, которая, при отсутствии должного лечения, может привести к почечной недостаточности и нарушениям церебрального (мозгового) кровообращения.

Среди основных симптомов можно выделить следующие:

1. Отставанием в росте и массе тела – больные в раннем детском возрасте отличаются сравнительно высоким ростом и большой массой тела, однако в среднем к 12 годам жизни рост прекращается или замедляется, и, как следствие во взрослом возрасте больные отличаются небольшим ростом.

2. Стойкая артериальная гипертензия – часто проявляется уже в раннем детском возрасте, однако сам по себе симптом не может считаться патогномоничным.

3. Диспепсические проявления – неспецифичный симптом.

Диагностика:

1. Первичный осмотр – обращает на себя внимание явная андрогенизация ребенка, оволесение, огрубение голоса, ярко выраженное увеличение в размерах половых органов.  2. Клинические анализы – определение уровня 17-ОПН (17-гидрокси-прогестерона), 17-КС в моче (17-кетостероидов), высокий уровень АКТГ, повышение уровня ДЭА (предшественник тестостерона).

3. УЗИ – не самый информативный метод, можно оценить состояние надпочечников (крайне сложно на УЗИ).

6 стр., 2879 слов

Причины, клиника, диагностика и принципы лечение ложной аменореи

... синдром истощенных яичников; - синдром резистентных яичников; - вирилизующие опухоли яичников. ж) Маточные формы: - синдром Ашермана; - аплазия матки и влагалища (синдром Рокитанского-Кюстнера). Причины, клиника, диагностика и принципы лечение ... - патологическая; - ятрогенная (хирургические операции на половых органах, назначение ряда лекарственных препаратов). III. Патологическая аменорея ...

4. Рентгенография – оценивают точки окостенения, соответствия их с возрастной нормой (как правило, наблюдается ускорение роста).

5. МРТ и КТ – позволяет обследовать область надпочечников, определиться с имеющейся патологией, исключить опухолевый процесс.

Лечение

Лечение адреногенитального синдрома включает в себя пожизненную заместительную терапию  глюкокортикоидами. Доза препаратов подбирается индивидуально под контролем в суточной моче 17-кетостероидов. При сольтеряющей форме в дополнение назначают минералокортикоиды, а также хлорид натрия. При гипертонической форме в рационе ограничивают хлорид натрия (не более 3 грамм в сутки).

При желании родителей или больного проводится  пластика наружных половых органов – клиторэктомия, пластика влагалища. Огромное значение в лечении адреногенитального синдрома имеет психотерапия.

33. Синдром и болезнь поликистозных яичников. Этиопатогенез, классификация, клиника,

диагностика, лечение.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), также известный как синдром Штейна-Левенталя или склерокистоз яичников, представляет собой эндокринное заболевание, при котором яичники увеличены и содержат множество маленьких пузырьков, заполненных жидкостью. Поликистоз возникает, когда яичники в избытке продуцируют мужские гормоны (андрогены), которые в норме образуются в очень небольших количествах.

Этиология 

Большое значение имеет генетическая предрасположенность; предполагается полигенный характер наследования. Среди генов кандидатов рассматриваются гены, участвующие в биосинтезе инсулина и стероидных гормонов: INS, VNTR, СYРII и другие. Вероятно, генетическая предрасположенность к СПЯ сходна с таковой для сахарного диабета 2 типа (СД-2) и ожирения. Семейный анамнез большинства пациенток к СПЯ отягощен по ожирению, СД-2 и другим компонентам так называемого метаболического синдрома. 

Патогенез 

1. В основе патогенеза лежит гиперпродукция андрогенов яичниками; наряду с этим в избыточных количествах могут продуцироваться и надпочечниковые андрогены.

2. При СПЯ определяется повышение частоты и амплитуды продукции гонадотропин-рилизинг-гормона, в результате чего повышается продукция ЛГ; вероятно это является следствием ановуляции и низкого уровня прогестерона. Избыток ЛГ способствует повышению продукции андрогенов клетками теки и их гиперплазии. 

3. У большинства пациентов с СПЯ имеется той или иной выраженности ожирение и, как следствие, гиперинсулинемия. Рецепторы инсулина и ИРФ-1 обнаруживаются в строме яичника, при этом инсулин в присутствии ЛГ может стимулировать продукцию андрогенов. Кроме того, инсулин способствует снижению уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), что усугубляет гиперандрогению, т.к. способствует увеличению уровня свободных фракций андрогенов и эстрогенов (рис. 1). 

4. Гиперандрогения препятствует нормальному росту фолликулов и способствует формированию мелких фолликулярных кист и кистозной атрезии фолликулов (поликистоз).

При СПЯ происходит 3—6-кратное увеличение размеров яичников; у большинства пациентов выявляется склерозирование и значительное утолщение белочной оболочки.

В настоящее время в клинической практике наиболее приемлемой является классификация синдрома поликистозных яичников, согласно которой заболевание подразделяют на типичную (яичниковую) форму, смешанную (яичниково-надпочечниковую) и центральную форму, при которой гиперандрогенемия обусловлена поражением ЦНС

Типичная форма синдрома поликистозных яичников чаще проявляется олигоменореей, реже вторичной аменореей. При этой форме нарушение менструального цикла отмечается уже с менархе, возраст которого обычно как и в популяции – 12-13 лет.

Смешанная форма синдрома поликистозных яичников характеризуется более поздним менархе. Нарушение менструального цикла приобретает форум вторичной аменореи. Хроническая ановуляция обуславливает бесплодие.

При центральной форме синдрома поликистозных яичников первые менструации наступают в 12-13 лет, однако неустойчивость менструального цикла так или иначе приводит к олиго- или аменорее. Репродуктивная функция нарушается: возникает привычное невынашивание беременности на малых сроках и вторичное бесплодие.

Одним из главных симптомов является избыточное оволосение — гирсутизм. Он наблюдается в 50-100% случаев.Гирсутизм при типичной форме синдрома поликистозных яичников развивается постепенно после наступления менархе. Избыточный рост волос чаще наблюдается в области верхней губы, на подбородке, по белой линии живота.

При смешанной форме гирсутизм наблюдается в 100% случаев. Повышенный рост волос наблюдается на бёдрах, голенях, на лице. Повышенное оволосение развивается с момента менархе или ранее.

Центральная форма сопровождается гирсутизмом в 60-90% случаев. При этом он развивается спустя 3-5 лет после нарушения менструальной функции.

Что касается ожирения, то превышение массы тела при типичной форме наблюдается в половине случаев, а жировая ткань распределена равномерно. Смешанная форма редко сопровождается развитием ожирения, что нельзя сказать о центральной форме, при которой одной из основных жалоб пациенток является избыточная масса тела. В этом случае ожирение достигает II-III степени, жировая ткань в основном располагается в области плечевого пояса и бёдер.

Диагностика ПКЯ

1. Анамнез больной.

2. Лабораторная диагностика: общий анализ крови, анализ крови на RW, HBs, ВИЧ, биохимический анализ крови, коагулограмма, глюкоза крови.

3. Гинекологический анамнез (нарушения менструального цикла и ановуляция, менархе).

4. Гинекологическое обследование.

5. Объективное обследование позволяет выявить наличие и степень гирсутизма

6. Определение уровня гормонов крови. Повышение со-держания связанного и свободного тестостерона, что косвенно свидетельствует об увеличении уровня инсулина и наличии инсулинорезистентности.

7. Определение уровня гормонов в моче

8. Исследование чувствительности к инсулину (тест на то-лерантность к глюкозе: определение уровня глюкозы до и через 2 часа после дачи 75 г глюкозы внутрь);

9. УЗИ органов малого таза (определение размеров и структуры яичников).

Критериями ПКЯ считают двустороннее увеличение размеров и объема (более 12 см3) яичников, а также визуализацию в паренхиме при сканировании вдоль длинной оси более 10 эхонегативных включений диаметром от 2-х до 8 мм

10. Компьютерная томография яичников: четко выраженная капсула, гомогенная внутренняя структура, тонкие стенки, у пограничных опухолей яичников по внутренней поверхности капсулы определяются участки с повышенной плотностью размером до 4 х 5 см.

Лечение

Консервативные методы лечения

1. Диетотерапия, направленная на снижение массы тела

2. Регуляция менструального цикла. Применяют оральные комбинированные контрацептивы последнего поколения, не обладающие андрогенным действием. Используют препараты с низким содержанием эстрогенов (не более 0,03 мг); по 1 табл. с 5-го по 25-й день цикла короткими курсами по 3 месяца с последующим перерывом 1 мес: марвелон (дезогестрел — 150 мкг, этинилэстрадиол — 30 мкг); логест (20 мкг этинилэстрадиола и 75 мкг гестодена);

3. Стимуляция овуляции: а) стимуляция овуляции кломифеном и хорионическим гонадотропином:

кломифен (клостилбегид) — по 1 табл. (50 мг) с 5-го по 19-й день цикла. Под действием кломифена наблюдается одновременное созревание многих фолликулов. б) стимуляция овуляции фенобарбиталом — по 200мг/

сут,в течение 6 недель с последующим переходом на 50 мг/сут.; в) стимуляция овуляции с помощью ФСГ

4. Лечение гирсутизма. Препаратом выбора для пациенток с СПКЯ является: Диане—35, содержащий антиандроген (2 мг ципротерона ацетата) в комбинации с эстрогеном.

5. Лечение метаболического синдрома. Метформин (сиофор) — внутрь во время еды по 500 мг 3 раз/ сут., в течение 10—14 дней.

6. Антиоксиданти:

• метионин по 1 табл. (0,25 мг) 3 раз/сут. за 30 мин. до еды, 10—15 дней;

• липоевая кислота по 25 мг 2—3 раз/сут. после еды, 20 дней;

7. Витаминотерапия:

• тиамина гидрохлорид 6% раствор по 1 мл в/м через день, №10. Пиридоксина гидрохлорид 5% раствор по 1 мл в/м через день №10 или в таблетках. По 10 мг 1—2 раз/сут., 3 недели.

• фолиевая кислота по 1 мг 2—3 раз/сут., 3 недели;

Хирургические методы лечения ПКЯ

1. Клиновидная резекция яичника

2. Декортикация яичника

3. Эндохирургическая стимуляция овуляции при синдроме Штейна — Левенталя

4.Лапароскопическая эндотермокоагуляция в лечении СПКЯ

34. Воспалительные заболевания неспецифической этиологии женских половых органов

Воспалительные процессы составляют 60-65 % гинекологических заболеваний (по данным обращаемости в женские консультации).

Различают воспалительные процессы неспецифической и специфической этиологии. К первой группе относят воспалительные процессы, вызванные стафилококками, кишечной палочкой, стрептококками, синегнойной палочкой, ко второй — обусловленные трихомонадами, гонококками, кандидами, вирусами, микоплазмами, хламидиями. В развитии воспалительного процесса различают острую, подострую и хроническую стадии, хотя эта дифференциация не всегда представляется возможной. Хронический воспалительный процесс в свою очередь может протекать с частыми обострениями или в виде рубцово-спаечных изменений в половых органах. Независимо от вида повреждающего агента (инфекция, ионизирующая радиация, механические травмы и др.) в клеточных и субклеточных структурах очага воспаления обнаруживают общие изменения, характерные для повреждения (альтерации) тканей. Микроб- возбудитель определяет заболевания. В хронической же сталии микробный фактор утрачивает свое ведущее значение, и развитии заболевания начинают преобладать общие функциональные нарушения. Эти изменения наиболее выражены в нервной, эндокринной, сосудистой и некоторых других системах организма, что во многом определяет клиническую картину заболевания.

2. Воспалительные заболевании нижнего отдела половых органов

а) Вульвит.

Вульвит — воспаление наружных женских половых органов Различают первичный и вторичный вульвит. Первичный вульвит возникает в результате травмы с последующим инфицированием травмированных участков Вторичный вульвит у женщин возникает при наличии воспалительного процесса во внутренних половых органах. Предрасполагающим к развитию вульвита фактором является гипофункция яичников. Больные предъявляют жалобы на жжение и зуд наружных половых органов особенно после мочеиспускания, гнойные выделения, боли при движениях. Хронический вульвит характеризуется зудом, жжением, гиперемией, но эти проявления заболевания носят стертый характер. Лечение комплексное, включает применение местных и общеукрепляющих средств. Показано лечение сопутствующих заболеваний (диабет, гнойничковые поражения, гельминтозы, цервицит), на фоне которых нередко развивается вульвит.

б) Бартолинит.

Бартолинит — воспаление большой железы преддверия влагалища Клиника Микробы могут поражать выводной проток железы (канапикулит), а также непосредственно железу. При закупорке выводного протока возникает псевдоабсцесс железы. Проникновение микробов в паренхиму железы и окружающую клетчатку ведет к возникновению истинного абсцесса большой железы преддверия влагалища. Абсцесс обычно вызывается смешанной микробной флорой. Лечение. При каналикулитах в острой стадии рекомендуются антибактериальная терапия, пузырь со льдом. При псевлоабцессе производится операция: вскрывают проток большой железы преддверия влагалища, выворачивают слизистую оболочку и подшивают ее к слизистой вульвы. При возникновении истинного абсцесса большой железы преддверия влагалища показано срочное оперативное вмешательство. Над опухолью в области наружной поверхности большой половой губы производится крестообразный разрез до нижнего полюса гнойника с последующим рыхлым дренированием.

в) Кольпит.

Кольпит — воспаление слизистой оболочки влагалища. Неспецифический кольпит может быть вызван стафилококком, кишечной палочкой, стрептококком и др. Нередко колышт обусловлен смешанной инфекцией, а также трихомонадами. Предрасполагающими к развитию кольпита факторами могут быть снижение эндокринной функции яичников, наблюдаемое при хроническом воспалении придатков, в пубертатном и старческом возрасте, нарушение целостности эпителиального покрова, патологические выделения из канала шейки матки с вторичным вовлечением в воспалительный процесс влагалища и др.

Клиника. Основным признаком кольпита являются серозно-гнойные бет, которые характерны как для острой, так и для хронической стадии заболевания. При остром кольпите больные предъявляют жалобы на зуд и жжение в области влагалища, вульвы, усиление болей и жжения при мочеиспу скании В хронической стадии эти явления стихают.

Бактериоскопические, а иногда и бактериологические исследования содержимого влагалища, уретры, канала шейки матки, выводных протоков больших желез преддверия позволяют решить вопрос об этиологии воспалительного процесса. При наличии неспецифического кольпита проводится общее и местное лечение. Местная заключается в туалете наружных половых органов и спринцевании влагалища. Местно могут быть применены антибиотики, однако, только после предварительного определения чувствительности к ним микробной флоры в сочетании с физиотерапией. Обязательному лечению подлежат сопутствующие гинекологические заболевания; благодаря этому нормализуется содержание гликогена в эпителии влагалища и развивается нормальная влагалищная флора

г) Цервицит.

Эндоцервицит — воспаление слизистой оболочки канала шейки матки. Возбудителем являются

стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, энтерококки, гонококки, вирусы, кандиды

Возникновению эндоцервицита способствуют разрывы шейки маки, происшедшие во время родов.

абортов, заболевания других отделов половой системы (кольпиты, сальпингоофорнты. псевдоэрозии шейки матки и др.).

Клиника. В острой стадии больные предъявляют жалобы на пояаление слизисто-гнойных

белей, иногда тянущие боли в нижних отделах живота и пояснице. В хронической стадии больные жалоб не предъявляют, редко отмечают выделение слизистого характера их половых путей. При длительном течении заболевания шейка матки гипертрофируется, нередко возникает псевдоэрозия.

Лечение. В острой стадии назначают антибиотики или сульфаниламидные препараты, спринцевание. При возникновении эндоцервицита на фоне разрывов шейки матки, после противовоспалительного лечения показана пластическая операция шейки матки.

3. Воспалительные заболевания органов малого таза

а) Эндометрит.

Возникновению эндометрита (воспаление слизистой оболочки матки) способствуют осложненные аборты, роды, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочные вмешательства.

Клиника. Отмечаются повышение температуры, боли внизу живота и в паховых областях, слизисто-гнойные жидкие выделения, иногда с неприятным запахам (кишечная палочка); эпителиальный покров на некоторых участках эндометрия может быть десквамирован, в результате чего к гнойным выделениям присоединяются кровянистые.

Диагностика. Распознавание болезни обычно не представляет затруднений. Анамнестические данные (внутриматочное вмешательство, некроз подслизистого узла), повышение температуры, болезненность матки при исследовании, гнойные выделения из нее и циклические нарушения менструального цикла позволяют поставить правильный диагноз.

Лечение. При остром эндометрите назначаются постельный режим, холод на низ живота, антибиотики и сульфаниламиды, болеутоляющие, седативные, десенсибилизирующие средства, витамины, нормализующие проницаемость сосудистой стенки; при кровянистых выделениях назначают средства сокращающие матку.

б) Сальпингит, сальпингоофорит.

Сальпингоофорит — воспаление придатков матки, относится к наиболее часто встречающимся заболеванием половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а также нисходящим — из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Клиника. Начало сальпингоофорита может быть острым, подострым и хроническим. Для острого сальпингоофорита характерны боли внизу живота и в пояснице, повышение температуры, дизурические и диспепсические явления, изменение крови, присущие воспалительному процессу, выраженные в той или иной степени процессы экссудации и инфильтрации в области придатков матки и окружающих тканей. Для хронической стадии процесса характерны уплотнение, ограничение подвижности, нерезко выраженная болезненность придатков при их смещении вследствие спаечного процесса.

35. Острый бартолинит. Этиология, дифдиагностика, клиника, лечение.

         Бартолинит — воспаление большой железы предверья влагалища. Может вызываться стафилококками, эшерихиями, гонококками и др. Независимо от вида возбудителя, процесс начинается в выводном протоке железы — возникает каналикулит, затем воспалительный процесс захватывает паренхиму (серозное, гнойное воспаление).

Гнойный экссудат заполняет дольки железы с образованием ложного абсцесса, который может самостоятельно вскрыться.

Возникновение бартолинита возможно  при несоблюдении гигиены половых органов, ослаблении организма, нарушении самоочищаемости влагалища, венерических болезнях. Чаще встречается одностороннее поражение бартолиновой железы. Воспалительный отек может закупоривать проток железы, препятствуя выделению гнойного секрета, который, задерживаясь в протоке, растягивает его, образуя кисту (ложный абсцесс).

При закупорке протока и задержке в нем гноя бартолиновая железа болезненна, увеличена, иногда достигает размеров куриного яйца. В редких случаях воспалительный процесс может захватывать непосредственно ткань железы, при этом возникает истинный абсцесс с гнойным расплавлением железы и окружающих тканей. Гнойное образование может самопроизвольно вскрываться с истечением густого желто-зеленого содержимого, после чего состояние улучшается. Воспалительный процесс может затухать самостоятельно без нагноения. При этом наблюдается уплотнение и незначительное увеличение железы. Однако довольно часто через некоторое время воспалительный процесс возобновляется и осложняется. Вначале заболевание может не причинять сильного беспокойства: небольшое уплотнение у входа во влагалище слегка болезненно, иногда ощущается легкое покалывание в области промежности, жжение. При ухудшении состояния появляются резкая боль в области наружных половых органов, усиливающаяся при движении и половых сношениях, повышение температуры до 38- 39°С и выше, озноб.

         Клиника. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, неприятные ощущения в участке наружных половых органов. Температура тела повышена. Наблюдаются отек и гиперемия в участке бартолиновой железы;  при пальпации – резкая болезненность, местное повышение температуры и отек мягких тканей. Если гнойный экссудат заполняет все частицы железы — образуется псевдо абсцесс. Состояние женщины резко ухудшается: температура тела становится гектической, возникают озноб, сильная головная боль. При  обследовании обнаруживают резко болезненное опухолевидное образование. После прорыва гнойника состояние больной улучшается: снижается температура тела, уменьшаются отек и гиперемия в участке бартолиновой железы. Если лечение недостаточно и выводной проток перекрывается опять — наблюдаются рецидивы и  формирования ретенционной кисты, которую ошибочно можно считать за доброкачественную или даже злокачественную опухоль наружных половых органов.

Дифференциальная диагностика Острый бартолинит обычно дифференцируют от следующих заболеваний: • фурункула большой половой губы; • кисты продольного протока (гартнерова канала); • туберкулеза дуги лонных костей; • рака бартолиновой железы.

         Лечение. Антибиотики в соответствии с чувствительностью микроорганизмов, сульфаниламидные препараты. Показанные теплые сидячие ванночки с раствором калия перманганата (1:6000), тепловые процедуры (грелка, солюкс) в сочетании с мазевыми аппликациями (ихтиол, мазь Вишневского) к появлению  флуктуации, симптоматические средства. При образовании  псевдоабсцесса или ретенционной кисты — хирургическое рассечение, при  рецидивирующем  бартолините — экстирпация  железы. Облучение зоны раны инфракрасным полупроводниковым лазером в сочетании с магнитным полем в терапевтических дозах. Курс лечения — 5- 6 процедур.  При гонорейной этиологии — специфическое лечение. Половая жизнь противопоказана из-за возможного инфицирования партнера или нагноения железы. Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, исключении случайных половых связей, лечении вульвита, кольпита, уретрита

36. Эндометрит. Причины возникновения. Клиника, диагностика, лечение

Эндометрит — воспаление слизистой оболочки матки, которое вызывается стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой и тому подобное. Возникновению его способствуют осложнение аборта и родов, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутренне-маточные вмешательства. Воспалительный процесс распространяется на весь функциональный и базальный слои слизистой оболочки матки или имеет очаговый характер.

В зависимости от этиологии выделяют следующие эндометриты: 1) гонорейный 2) туберкулезны 3) актиномикотический 4) неспецифический

Факторами риска развития эндометрита являются: аборты, осложненные роды, внутриматочные манипуляции (диагностическое выскабливание, гистероскопия, зондирование матки, продувание маточных труб), использование внутриматочной спирали, снижение местного и общего иммунитета,

несоблюдение правил личной гигиены

Клиника. Симптомы эндометрита появляются через несколько дней после инфицирования, которое произошло в процессе аборта, родов или внутриматочных манипуляций. Острый эндометрит продолжается около 7-10 дней, если пациентка своевременно обратилась к врачу, то заболевание проходит полностью.

Основные симптомы острого эндометрита: повышение температуры, общая слабость, боль внизу живота, жидкие гноевидные выделения (возможно с примесью крови),повышение СОЭ, при влагалищном исследовании определяют незначительное увеличение размеров матки, ее болезненность, мягкую консистенцию.

Анализ крови показывает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, при пальпации определяется увеличенная, болезненная матка. Без соответствующей терапии возможен переход заболевания в хроническую форму.

Диагностика. Диагноз подтверждается с помощью бактериологического исследования содержания полости матки, ультразвукового исследования.

Лечение. Обязательная госпитализация в гинекологический стационар.

Лечение эндометрита – терапия, которую может назначить только врач, после осмотра и проводения ряда исследований. Самолечение может привести к тяжелой форме заболевания, являющейся причиной бесплодия. Лечение эндометрита (особенно острого) заключается в применении следующих видов терапии:

антибактериальной

десенсибилизирующей

инфузионной

общеукрепляющей

Для общего лечения применяются антибиотики, которые действуют на возбудителя. Препарат подберается в зависимости от чувствительности возбудителя, с учетом особеностей организма пациента. Антибактериальную терапию проводят до стойкого закрепления терапевтического эффекта. В острой стадии эндометрита используют антибиотики с учетом чувствительности к ним возбудителя, чаще доксициклин, клацид, цефобид, цифран, клафоран, полусинтетические пеницилини, уназин, метронидазол.

Отсутствие лечение приводит к распространению инфекции, что является причиной сепсиса и, как результат, спаечной болезни. Образуясь на органах малого таза, спайки не только причиняют боль, но и являются причиной бесплодия.

37. Сальпингоофорит. Клиника, диагностика, лечение

Сальпингоофорит (аднексит) — воспалительное заболевание маточных труб и яичников, имеющие сходный патогенез и клинику. Возбудителем аднексита могут быть гонококки, микобактерии туберкулеза, стафилококки, стрептококки, эшерихии, энтерококки, хламидии и пр.

Клиника аднексита Клинически выделяют: острый и хронический аднексит.

В клинической картине острого сальпингита выделяют 2 фазы: первая — токсическая, клинические проявления обусловлены влиянием аэробной флоры; во второй фазе присоединяется анаэробная флора, что приводит к обременения симптомов заболевания и развития осложнений. В этой фазе формируются тубоовариальных образования с гнойным содержимым, которые угрожают перфорацией. Жалобы на повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, сильная боль внизу живота, озноб, дизурические признаки. В первые дни заболевания живот болезненный, напряженный при пальпации, может появиться феномен мышечному защиты. При влагалищном исследовании: выделения из цервикального канала серозогнойные, обильные, приложения при пальпации болезненны, увеличены в размерах, пастозные, подвижность их ограничена, контуры приложений оказываются недостаточно четко. При исследовании крови — сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Клиника хронического аднексита. Основные жалобы на тупые, ноющие боли, которые усиливаются при охлаждении, интеркуррентных заболеваниях, перед или во время менструаций. Характерна иррадиация боли по механизму висцеросенсорных и висцерокутанных рефлексов. Боль, конечно, ощущается внизу живота, подвздошных участках, в области крестца, во влагалище, по ходу тазовых нервов. Нарушение менструальной функции наблюдается у 40-55% больных (полименорея, олигоменорея, альгодисменорея).

Анатомические и функциональные изменения в маточных трубах и гипофункция яичников часто является причиной бесплодия. Наблюдаются также патологические завершение беременности — самопроизвольные аборты, внематочная беременность. Нарушение половой функции (болезненный coitus, снижение либидо) отмечают 35-40% больных. Часто наблюдается присутствие белей, которая возникает в связи с сопутствующим кольпитом и эндоцервицитом. Изменения в нервной системе нередко приводят к развитию невротических состояний, снижению работоспособности. Отмечают два варианта обострение хронического сальпингоофорита: — увеличивается патологическая секреция, экссудативный процесс в приложениях матки, увеличивается число лейкоцитов, ускоряется СОЭ; — преобладают жалобы на усиление боли, ухудшение самочувствия, снижение работоспособности, лабильность настроения, объективные показатели обострения отсутствуют.

Диагностика аднексита

Диагностика острого аднексита ( сальпингоофорита ) основывается на данных анамнеза и типичной клинике, подтверждением диагноза может служить ультразвуковое исследование.

Диагноз хронического аднексита ставится на основании: анамнеза (острый аднексит после аборта, осложненные роды, переохлаждение), данных клинического обследования, при влагалищном исследовании выявляются изменения от незначительной болезненности, УЗИ (выразительность ехорисунка, гидросальпинкс), гистеросальпингографии (для определения анатомических изменений труб матки).

Лечение аднексита

Лечение острого аднексита ( сальпингоофорита ) проводится только в условиях стационара. Больным показан полный покой, постельный режим, обезболивающие средства в зависимости от выраженности болевого синдрома, антибиотики широкого спектра действия или противомикробные препараты из группы фторхинолонов, противоспалительные и десенсибилизирующие средства. После стихания острых воспалительных явлений показаны биостимуляторы и физиотерапия (электрофорез с калием, магнием, цинком, ультразвук на низ живота, вибромассаж).

В лечении хронической стадии аднексита ( сальпингоофорита ) доминируют физиотерапия и бальнеолечение. Применение антибактериальной терапии не показано, так как даже при обострении не происходит активации аутоинфекции или реинфекции. Применяется обезболивающая, десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия в разных сочетаниях в зависимости от преимущественной симптоматики у конкретной больной. Обязательно используется местное лечение в виде грязевых и озокеритных аппликаций, вагинальных ванночек, гинекологического массажа. Кроме того, пациенткам показана общеукрепляющая терапия, витамины, иммуностимуляторы, неплохой эффект дает психотерапия

38. Параметрит. Этиология, клиника, диагностика, дифдиагностика, лечение, профилактика

Параметрит

Параметрит — воспаление околоматочной клетчатки. Возникает чаще всего после различных вмешательств на матке (патологические роды, аборты, гинекологические операции).

Патогенная или условно-патогенная флора проникает в параметрий при травматизации матки либо — реже — лимфогенным или гематогенным путем из рядом расположенных очагов инфекции (аднексит, эндоцервицит, кольпит).

После внедрения инфекции в параметрии образуется диффузный воспалительный инфильтрат, который способен нагнаиваться (при современном уровне терапии это происходит достаточно редко), рассасываться либо приобретать хроническое течение. Инфильтрат обычно располагается в определенных областях: от переднего отдела шейки по латеральным краям мочевого пузыря к передней брюшной стенке, от переднебоковых отделов шейки — к пупартовой связке и боковым отделам живота, от заднебоковых отделов шейки — к стенкам таза, от заднего отдела шейки — к прямой кишке.

Клиника параметрита

К первым и ранним проявлениям параметрита относятся фебрилитет (t° тела 38-39 °С), постоянные, часто колющую или режущие боли в животе, иррадиирующие в крестец и поясницу. При нагноении параметрия состояние пациентки ухудшается: еще больше повышается температура, принимая гектический характер; отмечается тахикардия, ознобы, жажда, головные боли.

При вовлечении в кольцо инфильтрата мочевого пузыря или прямой кишки наблюдается клиника цистита или проктита с тенезмами. В случае распространения параметрита на пояснично-подвздошную мышцу развивается ее воспаление – псоит, который характеризуется типичной сгибательной контрактурой бедра на стороне поражения.

При хроническом параметрите боли ослабевают и усиливаются только при половом сношении; могут отмечаться функциональные изменения сердечно-сосудистой и нервной систем; нарушения менструальной функции.

Диагностика параметрита

В крови больных обычно отмечается только стойкое повышение СОЭ. При развитии нагноения инфильтрата возникают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, диспротеинемия и пр. При бимануальном исследовании определяется укорочение и сглаживание заднего или боковых сводов влагалища, более выраженное со стороны поражения (либо равномерно — при тотальном инфильтрате).

Матка полностью не контурируется, поскольку включена в воспалительный инфильтрат частично или целиком. Затем сбоку от матки определяется инфильтрат, сначала мягковатой, позже — плотной консистенции. Признаки раздражения брюшины отсутствуют. Пальпация живота в начале заболевания безболезненна или малоболезненна, при возникновении нагноения живот становиться чувствительным при пальпации. Осложнения могут возникнуть при несвоевременной диагностике и развитии нагноения инфильтрата — прорыв гнойника в свободную брюшную полость, прямую кишку, мочевой пузырь.

В процессе диагностики параметрит дифференцируют с трубно-яичниковым абсцессом, опухолями, пельвиоперитонитом.

Лечение параметрита

Лечение следует начинать с назначения антибиотиков широкого спектра или препаратов фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин) в сочетании с метронидазолом в течение 5—7 дней. Женщина находится на строгом постельном режиме, показан холод на низ живота, внутривенное капельное введение хлористого кальция до 150 мл 3%-ного раствора. При нагноении вскрывают гнойник через задний свод влагалища либо со стороны передней брюшной стенки (внебрюшинно).

При хронизации процесса можно использовать преднизолон в суточной дозе 20 мг в течение 10 дней с последующим переходом на НПВС, при нормализации показателей крови показаны ультразвук на низ живота, легкое тепло, свечи с индометацином. Заболевание отличается длительным обратным развитием. Спустя 4—6 месяцев показано санаторно-курортное лечение с использованием грязевых влагалищных тампонов, сероводородных орошений или ванночек, гинекологического массажа.

39. Гнойные тубоовариальные заболевания, абсцессы маточно-прямокишечного кармана

брюшины. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Пиосальпинкс – скопление гноя в маточной трубе при сальпингите, обусловленное заращением ампулы в маточной части трубы.

Тубоовариальный абсцесс – полость в области маточной трубы и яичника, содержащая гной и отграниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной.

Клиническая картина. Клиническая симпотоматика заболевания такая же, как у больных с острым сальпингитом:

боли внизу живота или тазовые боли в течение нескольких дней;

????генерализованная боль по всему животу при попадании гноя в брюшную полость;

????иррадиация боли в правый верхний квадрант живота, поясницу;

????усиление болевого синдрома при движении;

????вынужденное положение тела;

????озноб;

????потеря аппетита, недомогание, слабость;

????тошнота, рвота, понос;

????гнойные выделения из влагалища;

????лихорадка, температура тела 38–40 °С;

????выраженная тахикардия, понижение АД;

????положительные симптомы раздражения брюшины;

????усиление болей при смещении шейки матки;

????матка нормальных размеров, болезненная;

????пальпируемое опухолевидное образование с одной или с обеих сторон от матки болезненное, с нечеткими контурами, мягкоэластической консистенции.

Диагностика. Основана на данных анамнеза и объективного обследования, подкрепленных результатами УЗИ и лабораторных исследований, из которых наиболее характерен L-цитоз с явным сдвигом в сторону полиморфно-ядерных клеток, увеличение ЛИИ до 10, СОЭ до 30 мм/ч и выше, умеренно выраженная анемия.

Лечение. На начальных этапах проводится консервативное лечение: необходимо соблюдение постельного режима, коррекция нарушений водно-электролитного баланса; назначение

седативных антибактериальных препаратов, обязательное удаление ВМС при ее наличии.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии и ухудшении общего состояния необходимо решить вопрос о хирургическом лечении.

Показаниями к оперативному лечению являются: отсутствие эффекта от медикаментозного лечения; разрыв абсцесса;

развитие инфекционно-токсического шока; развитие септического тазового тромбофлебита.

Радикальные хирургические вмешательства (экстирпация или надвлагалищная ампутация матки с одно- или двусторонним удалением придатков) производятся только вследующих клинических ситуациях:

1) септическое состояние больной, обусловленное хроническим течением инфекции, формированием множественных внутрибрюшных абсцессов;

2) разлитой (диффузный) гнойный перитонит;

3) первичное вовлечение в воспалительный процесс матки (эндомиометрит, панметрит), в том числе после родов, абортов, внутриматочных лечебно-диагностических манипуляций или вследствие применения ВМС;

4) множественные генитальные свищи воспалительного генеза;

5) двусторонние тубоовариальные абсцессы кистозно-солидной структуры, множественные абсцессы в малом тазу, выраженные инфильтративные изменения параметральной клетчатки;

6) сопутствующие заболевания тела и шейки матки (миома матки, аденомиоз, дисплазия шейки матки).

40. Пельвиоперитонит. Клиника, диагностика, лечение.

Пельвиоперитонит — воспаление брюшины малого таза — развивается вторично при поражении матки, маточных труб и яичников. Преимущественный путь проникновения микроорганизмов в полость брюшины — через маточные трубы. Кроме того, инфекция может поступать лимфогенным и гематогенным путями, а также контактным (например, при аппендиците).

Выделяют:

серозно-фиброзный

гнойный пельвиоперитонит.

Первый из них имеет более благоприятное течение и тенденцию к ограничению процесса пределами малого таза. Этому способствует развитие спаек между париетальными листками брюшины малого таза, маткой, придатками матки, а также сальником, петлями тонкой кишки, сигмовидной кишкой и мочевым пузырем. При гнойном пельвиоперитоните отграничение процесса происходит гораздо медленнее, сопровождается затеканием гноя в дугласово пространство и образованием дуглас-абсцессов.

Клиника

Клиника типична для острого воспаления: фебрильная температура, сильная боль в низу живота, его вздутие, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, при гнойном пельвиоперитоните отмечается положительный симптом Щеткина—Блюмберга. Перистальтика кишечника ослаблена, может быть задержка стула и газов, язык сухой, отмечаются тошнота и рвота. В крови СОЭ резко ускорена, выражен высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Состояние пациентки тяжелое, однако при правильном и полноценном лечении наступает значительное улучшение в течение 1—2 суток.

Диагностика

При гинекологическом исследовании в первые дни заболевания отмечается только ригидность и болезненность заднего свода, где затем появляется выпячивание вследствие скопления экссудата. Важное значение имеют пункция заднего свода, бактериологическое исследование пунктата, ультразвуковое исследование.

Лечение

Лечение — только в условиях стационара. Больной назначают строгий постельный режим, покой, холод на низ живота, антибиотики широкого спектра действия или препараты фторхинолонового ряда в сочетании с метронидазолом. Инфузионно-детоксикационная терапия осуществляется в объеме, соответствующем тяжести состояния пациентки. При образовании дуглас-абсцесса показано опорожнение путем пункции или кольпотомии с последующим введением в полость антибиотиков. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.