Кардиология

метки: Терапия, Ребенок, Признак, Лечение, Синдром, Нарушение, Заболевание, Известно

Больная З., 3 лет, планово поступила в стационар.

Из анамнеза известно, что у ребенка с рождения отмечался диффузный цианоз кожи и видимых слизистых. В возрасте 7 дней была проведена закрытая атриосептостомия (процедура Рашкинда).

С 3 месяцев и до настоящего времени находилась в доме ребенка.

При поступлении кожные покровы и видимые слизистые умеренно цианотичные, акроцианоз, пальцы в виде «барабанных палочек», ногти – «часовых стекол», деформация грудной клетки. Границы относительной сердечной тупости: правая – на 1 см вправо от правой парастернальной линии, левая – по левой аксиллярной линии, верхняя – II ребро. Аускультативно: тоны ритмичные, ЧСС – 160 уд/мин, в III межреберье по левому краю грудины выслушивается средней интенсивности систолический шум, акцент второго тона во II межреберье слева. ЧД — 40 в 1 минуту, дыхание глубокое, шумное. Печень выступает на 3,0 см из-под реберного края.

1. ВПС. Полная транспозиция магистральных сосудов. Состояние после закрытой атриосептостомии (процедура Рашкинда).

   НК II А-Б степени. Легочная гипертензия. Артериальная гипоксемия.

2. Дополнительные исследвоания:

• RG органов грудной клетки(усиление сосудистого рисункапо артериальному типу, венозный застой, сердце увеличено, имеет форму яйца на боку, сосудистый пучок расширен в боковой проекции)
• ЭКГ (правограмма, гипертрофия правого сердца, возможна гипертрофия ЛЖ, нарушение внутрижелудочковой прводимости)
• ЭхоКГ (аорта видна спереди и справа (D-транспозиция) или спереди и слева (L-транспозиция) от ЛА. ЛА – из ЛЖ, аорта – из ПЖ)

• Появление «барабанных палочек» и «часовых стекол» обусловлено наличием артериальной гипоксемии (выраженной хронической гипоксии) вследствие смешения венозной и артериальной крови.

• У детей с данной патологией выявляется диффузный цианоз, т.к. сразу после рождения при наличии компенсирующих коммуникаций (открытое овальное окно, открытый боталлов проток) идет смешение крови, что выражается в стойкой артериальной гипоксемии (хронической гипоксии).

• Дифф диагноз: общий артериальный ствол, единственный желудочек, тетрада Фалло, ДМЖП (ЭХО КГ)

• Сроки оперативного лечения: в первые 2 месяца – баллонная атриосептостомия по Рашкинду при первичной катетеризации сердца, старше 2-3 мес – иссечение межпредсердной перегородки (опер Блелока-Ханлона) для улучшения смешения крови, при сочетании с легочной гипертензией – сужение ЛА. Радикальное лечение – во 2 фазу течения ВПС (относит компенсации – после 3 лет)

• Новорожденному проводилась закрытая атриосептостомия для улучшения смешения крови на уровне предсердий, для уменьшения артериальной гипоксемии

• Дети с данной патологией нуждаются в получении сердечных гликозидов: доза насыщения дигоксина 0,05-0,075 мг/кг до 16 кг и 0,03 мг/кг более 16 кг, 1-3 дня в 3 приема. Поддерживающая доза – 1/6 – 1/5 от дозы насыщения, в 2 приема)

• Неблагоприятные, способствующие формированию ВПС: факторы внешней среды (ионизирующая радиация, химические в-ва, загрязнение воздуха, воды, почвы мутагенными веществами, ЛП (акрихин, аминазин, винкристин), хромосомные аномалии, наличие факторов риска (поздний ребенок, (мать более 35л, отец 45л), проф вредности, алкоголизм, вIтриместр – тяжелый токсикоз, антибиотики, сульфаниламиды, гормоны, вирусы (краснуха)

• Наиболее частые осложнения ВРС синего типа: ранняя СН, склонность к затяжным и повторным пневмониям, респираторным инфекциям, прогрессирующая легочная гипертензия

Мальчик К., 11 месяцев, поступил в стационар с жалобами на отставание в физическом развитии (масса тела 7,0 кг), появление одышки и усиление цианоза при физическом и эмоциональном напряжении.

Классификация артериальной гипертензии 2

... изменения в органах (например, в сердце), снабжаемых кровью через пораженные артерии и артериолы. Классификация артериальной гипертензии в зависимости от поражения органов- мишеней ... поздних стадиях. Злокачественный вариант гипертонической болезни характеризуется быстрым течением, высоким артериальным давлением, особенно диастолическим, быстрым развитием почечной недостаточности и мозговых ...

Из анамнеза известно, что недостаточная прибавка в массе тела отмечается с 2-месячного возраста, цианотичный оттенок кожных покровов –с 6-месячного возраста. При кормлении отмечается быстрая утомляемость, вплоть до отказа от груди. Бронхитом и пневмонией не болел.

При осмотре: кожные покровы с диффузным цианотичным оттенком, выраженным акроцианозом. Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол». Область сердца визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости: левая – по левой средне-ключичной линии, правая – по правой парастернальной линии, верхняя – II межреберье. Тоны сердца удовлетворительной громкости, ЧСС – 150 в 1 мин, ЧД – 56 в 1 мин. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, второй тон ослаблен во втором межреберье слева. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены.

1. ВПС. Тетрада Фалло
2. Тетрада Фалло: стеноз ЛА, высокий ДМЖП,декстрапозиция аорты, гипертрофия ПЖ
3. Дополнительные исследования:

• RG органов грудной клетки (сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто – сапожок с выраженной талией и приподнятой верхушкой)
• ЭКГ (правограмма, гипертрофия ПП и ПЖ)
• ЭхоКГ (дилатированная аорта, располагающаяся верхом над большим ДМЖП, гипоплазия выводного тракта ПЖ, уменьшение клапана ЛА, + доплер – стеноз ЛА)

4. Появление «барабанных палочек» и «часовых стекол» обусловлено наличием артериальной гипоксемии (выраженной хронической гипоксии) из-за сброса в БКК большого кол-ва венозной крови и недостаточного поступления ее в МКК
5. При тетраде Фалло диффузный цианоз появляется в первые дни жизни при наиболее тяжелых формах порока – выраженном стенозе ЛА и крайней степени декстрапозиции аорты из-за раннего развития выраженной артериальной гипоксемии. Чаще цианоз появляется позже, на 1-м году жизни, когда ребенок начинает ходить и бегать (постепенная декомпенсация)
6. Тахикардия– компенсаторная реакция при перегрузке ЛЖ (увеличение крови в ЛЖ → усиление ЧСС), реакция на гипоксемию.Одышка, особенно при кормлении и физической нагрузке – проявление хронической гипоксемии. Одышечно-цианотический приступ – спазм инфундибулярного отдела ПЖ → большая часть венозной крови поступает в А и усиливает гипоксию ЦНС
7. Изменения на RG грудной клетки: сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто – сапожок с выраженной талией и приподнятой верхушкой
8. У детей с тетрадой Фалло при лечении одышечно-цианотических приступовсердечные гликозиды противопоказаны!Лечение сердечными гликозидами вне приступа также не показано, так как нет сердечной недостаточности.
9. Сердечные гликозиды не показаны, так как они приводят к ↑ увеличение СВ → усиление шунта справа-налево → приступ
10. Терапевтическая тактика:

• при выявлении порока – взятие на учет кардиологом с осмотром каждые 3 месяца 2-3 года, потом 2 раза/год.
• Режим питания и уход – регул прогулки, посильные физические упражнения, закаливание, профилактика инфекций.
• купирование одышечно-цианотических приступов – оксигенотерапия с ППДВ, коррекция метаболического ацидоза, (4% NaHCO₃, п/к/в/в морфин-0,1-0,2мг/кг, при отсут эфф-осторожно!!! Обзидан (0,1-0,2мг/кг) в 20% глю, при судорогах-натрия оксибутират, Противопок!!!!!! СГ(увел СВусилив шунт) и диуретики(на фоне полицитемии еще большее сгущение кр), при успехе меропр-оставлен дома с введ обзид 0,25-0,5 мг/кг/сут. Во 2 фазу течения-санация очагов инф ЛОР с целью проф бак эндок, абсцес мозга, хр пневм и оптимал – операция. Коллапс-инотропы-добутекс, допамин.Прим бета-блокат., кардиотроф ср-ва(рибоксин, панангин, оротат К, вит В6,Е,В12).
• Экстренная операция – при тяжелых гипоксемических приступах с прогрессирующей гипоксемией и гипоксией – обогащение легочного кровотока при создании анастомоза между восходящим отделом аорты / ее ветвью и ЛА-Блелока-Тауссиг(п/клю-легоч анаст), Ватерстоу-Кули(внутриперикард анаст м/восх А и прав ветвью ЛА).
  5 стр., 2454 слов

  Развитие бытовой деятельности в дошкольном возрасте(с рождения до 7 лет)

  ... ­нает контролировать свой внешний вид: обращает внимание на грязные руки, замечает неполадки в одежде, просит взрослого помочь привести себя ... аккуратно ведет себя за столом. В период от года до трех лет у малыша закладываются ос­новы культуры поведения. Он ... качеств, как организо­ванность, опрятность, аккуратность. Именно на первом году жиз­ни малыш осваивает некоторые культурно-гигиенические навы­ки, ...

  После паллиатив опер – ч/з 2-3 года- радикал.(устранен анат дефекта).в п/о пер-диспанс набл-е кардиологом и кардиохир.

11. Наиболее частые осложнения операций: вторичные стенозы, регургитация кровотока, эндокардиты, аритмии, НК
12. Наиболее частые нарушения ритма и проводимости после операции:пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрисердечные блокады

Девочка, 13 лет, поступила впервые в связи повышением АД до 160–170/90 –100 мм рт. ст., головной болью, головокружением, потемнением в глазах, после психоэмоциональных и физических нагрузок. С детства периодически носовые кровотечения, после которых головная боль проходит.

Физическое воспитание детей от рождения до 7 лет

... - развитие мышц лица, туловища, ног, рук, плечевого пояса, кистей, пальцев, шеи, глаз, внутренних органов – сердца, кровеносных сосудов, дыхательных мышц. Оздоровление ... 2. Возрастные особенности развития ребенка от рождения до 7 лет 2.1 Особенности развития ребенка раннего возраста Жизнь ребенка начинается ... Физическое воспитание ребенка второго и третьего года жизни 4. Основная гимнастика в системе ...

Из анамнеза известно, что девочка от III беременности, протекавшей с повышением АД до 140/80 мм рт. ст. в III триместре, II срочных родов. Масса тела при рождении 3300 г, длина 51 см. Ранний период развития протекал без особенностей. Росла и развивалась по возрасту. С 1 года 4 месяцев наблюдается кардиологом в связи с «шумом в сердце». На ЭХО–КГ выявлен пролапс митрального клапана. Наследственность не отягощена. Родители страдают головными болями.

При поступлении отмечаются: возбудимость, мраморность дистальных отделов кожных покровов, похолодание стоп, умеренный акротрофогипергидроз, белый дермографизм. Определяется усиленная симметричная пульсация на сосудах верхних конечностей. Пульсация на бедренных артериях отсутствует. При аускультации сердца – усиление I тона на верхушке, акцент II тона во II межреберье справа от грудины. выслушивается систолический шум с p.max. на спине на уровне Th-2. АД на руках 160/90 мм рт. ст., АД на ногах не определяется.

1. ВПС, коартация аорты в «типичном месте», «взрослый тип». Вторичная артериальная гипертензия. Синдром вегетативной дистонии по симпатикотоническому типу.
2. Признаки вторичной артериальной гипертензии: АД до 170/100 на верхних конечностях, эпизоды внезапной головной боли, головокружения, потемнения в глазах после нагрузки, носовые кровотечения с детства.

Перегрузка левых отделов сердца: Клиника— Выше места сужения А – усиленная пульсация сосудов верх кон-тей, ниже сужения – отсутствие пульсации на бедре, дистрофические изменения кожи (похолодание стоп, умеренный акротрофогипергидроз), усилениеIтона на верхушке иIIна аорте – признаки перегрузки левых отделов сердца за счет сужения А, шум в области сужения в типичном месте, гипертензия на руках и отсутствие АД на ногах.

Инструментально– ЭКГ — перегрузка левых отделов (гипертрофия – повышение электрич акт-ти ЛЖ, сглаженный Т), данные СМАД

3. Дополнительные исследования:

• RGгрудной клетки – увеличение левого сердца,узуры в задних отделах 2-8 ребер. За счет относительной митральной недостаточности – усиление венозного наполнения МКК.
• ЭхоКГ из супрастернального доступа – в области КА яркие эхосигналы в просвете А, + доплер – турбулентный ускоренный поток крови за местом стеноза.
• Сфигмограмма с лучевой и бедренной артерии.

4. Соотношение АД на руках и ногах в норме: до 9 мес АД на руках и ногах равно, после начала хождения АД на ногах больше АД на руках на 5-20 мм рт.ст. (в лежачем положении)
5. Нормальные значения АД и ЧСС у девочки 13 лет:САД=90+2n-5 (90+2*13-5=111); ДАД=60+n-5 (60+13-5=68); ЧСС в 13 лет = 75-80/мин
6. Гипотензивные препараты в педиатрии:

• Диуретики тиазидные (гидрохлортиазид по 25мг/с, индапамид – 1,5 мг/сутки);
• бета-блокаторы (атенолол лучший по 0,7мг/кг/с в 2 приема),
• иАПФ (капотен 0,5-1мг/кг в 3 приема или эналаприл 5-20мг/с в 2 приема),
• антагонисты кальция (амлодипин 2,5-5 мг/с),
• блокаторы рецепторов ангиотензина (лозартан 0,7-1,4мг/кг/с — с 2004 года в педиатрии)

7. Органы-мишени при артериальной гипертензии: Сердце (ОЛЖ СН, ИМ, ишемия миокарда), головной мозг (острая гипертоническая энцефалопатия), почки(ОПН), сосуды (расслоение А, разрыв мелких артериол), сетчатка (ретинопатия с кровоизлияниями
8. Капотен(каптоприл) – иАПФ, выраженное антигипертензивное действие, периферическая вазодилатация, улучшают кровообращение в МКК. Снижает ОПСС, увеличивает кровоток через почечные, мозговые, коронарные артерии. Доза 0,3-6 мг/кг/сутки.
9. Консультации специалистов: кардиолог, невролог, офтальмолог, нефролог

Ира К., 11 лет, направлена для обследования в связи с тем, что во время диспансеризации в школе аускультативно были выявлены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Девочка жалоб не предъявляла.

Сестринский уход за пациентами с нарушениями ритма сердца

... проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца. Все аритмии - это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. По современным представлениям, в ... системы фактора роста нервов. 1.2 Патогенез Среди факторов патогенеза аритмий выделяют изменение соотношения содержания ионов калия, магния, кальция внутри клеток миокарда и во ...

Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, протекавшей физиологически, срочных стремительных родов. Раннее развитие без особенностей. Врачами-специалистами не наблюдалась. Учебные нагрузки большие. Сон по времени недостаточный.

1. Нарушение сердечного ритма. Экстрасистолия желудочковая, редкая, вагозависимая (функциональные нарушения).

   У девочки-подростка на фоне больших психоэмоциональных нагрузок при аускультации – аритмия по типу экстрасистолии, которая исчезает после физической нагрузки и в ортостазе – признак вагозависимости, ЧСС по нижней границе нормы. На ЭКГ признаки желудочковых экстрасистол – депрессия Т, полная компенсаторная пауза).

2. Причина: синдром вегетативной дистонии по ваготоническому типу.
3. Дополнительные обследования:

• ЭКГ на длинной ленте,
• холтеровское мониторирование,
• тредмил-тест,
• кардиоритмометрия,
• фармакологические пробы (атропин – М-холиноблакатор → исчезновение экстрасистол, обзидан – инверсия зубца Т) для подтверждения вагозависимости, характеристики экстрасистол)

• Уточнения в анамнезе: жалобы в динамике (слабость временами, кардиалгии, неприятные ощущения в области сердца, головные боли) – были ли и после чего возникали, как купировались, возраст начала, наличие хронических заболеваний (хронический тонзиллит, эндокринные нарушения).Признаки ВСД по ваготоническому типу: склонность к покраснению кожи, мраморность, угревая сыпь, повышенное потоотделение, склонность к гипотермии, повышенная зябкость, пониженный аппетит, склонность к брадикардии и гипотонии, частые головокружения, частые аллергические р-ции, аденоиды. Синкопе.

• Консультация специалистов: эндокринолог, ЛОР, невролог

• Аналогичные изменения со стороны ССС могут быть выявлены при заболеваниях ЦНС с дисбалансом вегетативной регуляции, эндокринных расстройствах, ревматических пороках сердца, миокардитах, СН, дистрофии миокарда, кардиосклерозе

• Детям с экстрасистолией проводят функциональны пробы:

• Ортоклиностатическая проба,
• проба с дозированной физической нагрузкой,
• тредмил-тест,
• фармакологические пробы (атропин, обзидан)

• Прогноз благоприятный, при нормализации режима дня – нормализация ритма

• Терапия:

• Нормализация режима дня (рациональные физические нагрузки, достаточная физическая активность, полноценный сон, диета, богатая К – изюм, курага, печеный картофель, нельзя крепкий чай, кофе),
• метаболики (Элькар 50-100мг/кг 2-3 мес, кудесан 15-20капель/сут),
• нейротрофики (ноотропы, кавинтон),
• кардиотрофики (препараты К, рибоксин, милдронат, ккс, магнерот).
• Только при неуспешной терапии, при нарастаниисимптомов болезни, учащении приступов, их утяжелении, появлении синкопе решается вопрос о назначенииантиаритмиков, строго индивидуально!!! (на курс – не более 1 препарата, не чаще 1 раз в 6 мес до уменьшения приступов экстрасистолии (используют аймалин, новокаинамид, анаприлин (обзидан), АТФ).

• Классы антиаритимических препаратов:

• 1 класс (мембраностабилизаторы): А) ритмодан, аймалин, новокаинамид;

Б) лидокаин;

Заболевание сердца и сосудов

... ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. ... не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, гематогенным путем. ...

С) этмозин;

• 2 класс (бета-блокаторы): анаприлин, атенолол, метопролол;
• 3 класс – кордарон,
• 4 класс (блокаторы кальциевых каналов) – верапамил

Больной Р., 1 года 4 месяцев, поступил в отделение с жалобами на рвоту, боли в животе, утомляемость, значительное снижение аппетита, потерю массы тела на 2 кг в течение 2 месяцев. Из анамнеза известно, что мальчик от второй беременности и родов, протекавших физиологически. Развивался по возрасту. Ходит с 9 месяцев, в весе прибавлял хорошо. Всегда был подвижен, активен. В возрасте 1 года 2 месяцев перенес ОРВИ? Заболевание сопровождалось умеренно выраженными катаральными явлениями в течение 5 дней (насморк, кашель), в это же время отмечался жидкий стул, рвота, температура тела 37,2 — 37, 50С.

С этого времени мальчик стал вялым, уставал «ходить ножками». Беспокоил влажный кашель, преимущественно по ночам. Значительно снизился аппетит. Участковым педиатром состояние расценено как астенический синдром после перенесенного заболевания.

1. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. ЛЖ СН и ПЖ СН II Б степени
2. Этиология: вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, вирус гриппа, вирус Коксаки В)
3. Дополнительные исследования:

• ЭКГ: тахикардия, изменение вольтажа QRS(↑ – гипертрофия, склероз, ↓ – выраженный склероз), нарушения АВ проводимости, внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолы, измененияST-T.Гипертрофия ЛП:P-mitrale(двугорбый, уширенный) вI,II, аVL,V5-6.Гипертрофия ПП:P-pulmonale(высокий заостренный) вII,III,aVF,V1-2.Гипертрофия ЛЖ:RV6>RV5>RV4> 25мм, глубокийSV1-2, Изменения Т везде.Гипертрофия ПЖ: вV1R>S, углублениеSвV5-6;
• RG: увеличение размеров сердца за счет левых отделов, легочный рисунок усилен по венозному типу;
• ЭхоКГ: дилатация ЛЖ, потом ПЖ, изменение формы МК в диастолу по типу «рыбьего зева», относительная митральная недостаточность, снижение ФВ ЛЖ, гипо/акинезия задней стенки ЛЖ или межжелудочковой перегородки, тромбы в ЛЖ, легочная гипертензия, гипертрофия миокарда);
• б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I(некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам
• эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);
• иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител),

4. Возможные изменения ЭКГ:смотри 3)
5. Отечность голеней, увеличение печени обусловдены развитием ПЖ СН (переполнение БКК → венозное полнокровие в системе вен печени, нижних конечностей)
6. Одышка обусловлена развитием ЛЖ СН (переполнение МКК → венозное полнокровие судов легких → интестициальный отек → альвеолярный отек)
7. Лечение:

• Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)
• Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).
• Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,
• иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),
• воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),
• кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)

8. Ошибки на догоспитальном этапе: неверно поставленный диагноз астенического синдрома после ОРВИ (при наличии у ребенка не только вялости слабости при физической нагрузке, снижения аппетита, но и влажного кашля по ночам), соответственно отсутствие адекватной терапии кардита, постановка диагноза ЖДА при наличии беспокойства, повторной рвоты, отеков на ногах
9. Прогноз зависит от выраженности заболевания и степени НК. При правильной тактике ведения благоприятный

Мальчик Ц., 1 года 2 мес. Поступил в отделение с жалобами на снижение аппетита, рвоту, потерю массы тела, влажный кашель.

Муж. 40л,боль в лев. глазу,покраснение,сниж. остр.зрения лев. ...

... и инфуз терапию. 14. Больная 25 лет доставлена в отделение -жалобы на приступообразные боли внизу живота. При ... в блокада(разобщённость ритма предсердий(симп.Узел) и желудочков(пучок Гисса)) Признаки моргании-эдемса-стокса (МЭС) Дз.ИБС острый нижний ... 150-136 дефицит пульса. Параксизм, фибрилци предсердий(нерегулярная работа сердца) дефицит пульса .Дз.ИБС, постинф.кардиосклероз, параксизм , фибрилция ...

Вебб Игровая терапия c детьми пережившими травму

... БОЛЬ   Чтобы облегчить специфические страхи детей, связанные с травмой, необходимо дать им возможность задавать вопросы и честно на них отвечать. Когда в школе, после продолжительной болезни, ... мне представилась возможность испытать мою веру в то, что можно использовать игровую терапию в кризисных ситуациях - меня включили в команду Национальной Организации Помощи жертвам катастроф ...

Из анамнеза известно, что до 1 года ребенок развивался в соответствии с возрастом, самостоятельно ходит с 10 месяцев. В возрасте 11,5 мес. перенес острую респираторно-вирусную инфекцию с подъемом температуры до субфебрильных цифр, катаральными явлениями, абдоминальным синдромом (боли в животе, жидкий стул).

Указанные изменения сохранялись в течение 7 дней. Лечился на дому.

Через 2 недели после выздоровления родители отметили, что ребенок стал вялым, капризным, появилась бледность кожных покровов. Температура не повышалась. Данная симптоматика расценивалась как проявление железодефицитной анемии и ребенок получал лечение мальтофером в домашних условиях. Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: появились симптомы беспокойства и кашля в ночные часы, рвота, усилилась бледность кожных покровов, резко снизился аппетит. Ребенок госпитализирован для обследования и лечения.

1. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. ЛЖ СН и ПЖ СН II Б степени, относительная митральная недостаточность.

Анамнез: жалобы на рвоту, потерю массы тела, влажный кашель, перенесенная инфекция, предположительно вирусная (энтеровирус), после чего появились вялость, бледность, кашель по ночам, при поступлении – признаки гипоксемии (цианоз, повышенная утомляемость, слабость), одышка, признаки отека легких (крепитация в нижних отделах), увеличение левого сердца, тахикардия, глухость тонов, ритм галопа (признаки перегрузки сердца и НК), признаки относительной митральной недостаточности (систолический шум, связанный сIтоном на верхушке), увеличение печени, селезенки (ПЖ СН).На ЭКГснижение вольтажаQRS(склероз), перегрузка левого сердца (Р-mitrale,RV5 ИЭ вероятный и необходимо дообследование.

2. Дополнительное обследование:

• ЭХОКГ (вегетации на клапанах, абсцессы, появление новых признаков регургитации через клапаны),
• посев крови (2 кратно на высоте температуры более чем через 12 часов или почасовой (более, чем через 1 час) – 4 и более раз),
• б/х крови (острофазовые показатели, показателили деятельности почек, ревматоидный фактор),
• серологическая диагностика (антитела к предполагаемым в-лям, титр)

• Дифф диагноз: ОРЛ, СКВ, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит), лимфопролиферативные заболевания, сепсис, врожденная недостаточность клапанов, сифилитический мезоаортит

• Прогноз: всегда серьезен и мало зависит от активности бактериального эндокардита. При оптимальной антибиотикотерапии – выздоровление, возможен – порок сердца (нед-ть АК и МК) или ухудшение гемодинамики при ВПС.

• Патоморфологические стадии ИЭ:

• Инфекционно-токсическая: явления общего инфекционного процесса с выраженным токсикозом – лихорадка, слабость, снижение аппетита и др. В дальнейшем появляются признаки поражения клапанов, ОАК и б/х крови – островоспалительные изменения)
• Иммунно-воспалительная: образование ЦИК, узелки Ослера, пятна Джейнуэя, Лукина, Рота, увеличение селезенки, признаки поражения печени, сердца (миокардит диффузный, перикардит), гломерулонефрит, артриты. Явления интоксикации уменьшаются, ОАК – анемия, лекоцитоз/пения, ↑γ-глобулинов
• Дистрофическая: СН, ПН, печеночная нед-ть

• При ВПС бледного типа (подаортальный дефект межжелудочковой перегородки) идет нарушение гемодинамики – наблюдается турбулентный кровоток непосредственно возле аортального клапана, который сам по себе вызывает нарушение целостности эндотелия + в самом месте дефекта – некоторое замедление кровотока → оседание инфекционных агентов.

• Оценка АД: NАД для данного возраста: САД = 104, ДАД= 67. Наблюдается ↑ САД (115) и ↓ ДАД (40), что характерно для аортальной недостаточности, которая есть у данного ребенка.

• Место проекции аортального клапана– вторая точка аускультации (второй межреберный промежуток справа) и пятая точка Боткина – Эрба (место прикрепления 2-4 левых ребер к краю грудины)

• План лечения:

• Антибактериальная терапия (раннее начало, антибиотики с учетом чувствительности флоры, бактерицидные антибиотики, большие дозы, сочетании 2-3, длительно 4-6недель, мониторный контроль бактерицидной активности сыворотки) (используют пенициллины в сочетаниях с цефтриаксоном или гентамицином, реже ванкомицин с гентамицином)
• Иммунотерапия: антистафилоккоковый иммуноглобулин в/м, левамизол, ликопид, полиоксидоний, ВВИГ (пентаглобин)

Больная О., 13 лет, поступила в отделение повторно для проведения комплексной терапии.

АРТ-ТЕРАПИЯ С ДЕТЬМИ ИНВАЛИДАМИ

... по социальной работе. 1 Теоретические аспекты использования арт-терапии с детьми-инвалидами 1.1 Понятие и сущность арт-терапии Терапия искусством является посредником при общении пациента и ... психической деятельности, в частности, концепция множественности ответов психики на состояния стресса, болезни и духовного кризиса. Согласно этим представлениям, исцеляющие силы, присущие каждому живому ...

Из анамнеза известно, что заболевание началось в 3-хлетнем возрасте, когда после перенесенного гриппа появилась припухлость правого коленного сустава. Через несколько дней присоединились боли и припухлость левого коленного, правого голеностопного и правого лучезапястного суставов, ограничение объема движений в них. На фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов состояние ребенка несколько улучшилось, уменьшились боли в суставах, расширился объем движений. Лечение получала нерегулярно, периоды непродолжительной ремиссии чередовались выраженными обострениями с вовлечением в патологический процесс новых суставов. Настоящее обострение после очередной ОРВИ.

1. Ювенильный ревматоидный артрит, суставная форма, полиартикулярная, активность 3 степень, рентгенологическая стадия II, функциональная недостаточность 2А (потеря способности к самообслуживанию, состояние глаз и внутренних органов)

Артрит: боль, припухлость, деформации и ограничение движений в пораженных суставах, поражение мелких суставов кисти, локтевых, голеностопных, тазобедренных (характерно для ЮРА).Поражено > 4 суставов – полиартрит. Неуклонно прогрессирующий х-р поражения с развитием контрактур, мышечные атрофии, утренняя скованность по утрам.Изолированная суставная форма, т.к. нет поражения других органов и систем(нет сыпи, поражения сердца, серозных оболочек, легких, печени и селезенки, глаз).

Наблюдается задержка роста (147 см – 2 центильный коридор), остеопороз, умеренная лимфаденопатия.Активность 3 ст: СОЭ > 40 мм/час.Рентгенологическая стадия 2 (по Штейн-Брокену): остеопороз, сужение суставной щели).

Анамнез:триггерный фактор – ОРВИ, признаки воспалительного процесса (лейкоцитоз, ↑ СОЭ), признаки аутоиммунного процесса (↑ серомукоида и гамма-глобулинов)

2. Дополнительные обследования:

• Уточнить анамнестические данные (ревматические болезни в семье), иммунологический анализ (концентрация IgА, М,G, СРБ, ревматоидный фактор, АНФ, антитела к ДНК).
• ЭКГ,
• УЗИ брюшной полости, сердца, почек,
• RGгрудной клетки ивсехпораженных суставов.
• Серологическое обследование: антитела к β-гемолитическомуStrept, кишечная группа, паразиты, хламидии (инфекции – триггеры, поддерживающая роль в рецидивах).
• Учитывая длительную терапию НПВС и бессимптомность патологии ЖКТ долгое время – ФЭГДС с биопсией и морфологией, выявление хеликобактера.
• Консультация окулиста и осмотр щелевой лампой.
• Исследование на наличие НLAВ 27 антигена (иммунологическая предрасположенность)

3. Консультация специалистов: кардиолога, гастроэнтеролога, окулиста
4. Дифф диагноз:

• Системные заболевания (СКВ, ОРЛ, др. артриты),
• синдром гипермобильности суставов,
• болезнь Лайма (моно/олиго, клещевая мигрирующая эритема),
• опухолевое поражение, туберкулез (моноартрит),
• остемиелиты,
• артриты на фоне поражений кишечникака (НЯК, болезнь Крона – посев кала, серология), псориатический артрит

5. Прогноз: при поздно поставленном диагнозе – неблагоприятный, прогрессирование болезни, инвалидизация. При рано поставленном диагнозе (до появления деструкции костной ткани) и начатой терапии – более благоприятный
6. План лечения:

• Модифицирующие симптомы антиревматические препараты (НПВС, КС)
• Модифицирующие болезнь антревматические препараты: нецитотоксические – антималярийные, соли золота, сульфасалазин, д-пеницилламин; цитотоксические (при неэффективной терапии, неподдающихся лечению формах, полиартикулярных серопозитвных вариантах) – метотрексат!!!5-7,5мг/м²в нед, до 12 мг/м², циклофосфамид, хлорамбуцил
• Болезнь-контролирующие антиревматические препараты (Циклооспорин А 3,5-4 мг/кг/сут), пересадка иммунокомпетентных клеток?

НПВС – диклофенак натрия по 2-3мг/кг/сут в 2-3 приема, ибупрофен 35-40мг/кг/сут в 2-4 приема минимум на 10-14 сут, начинают с наименьшей дозы после еды

КС – в/в или в/суставно (метилпреднизолон, дипроспан 0,1-1 мл в зависимости от калибра сустава), при неэффективности данных путей peros– до 0,2-0,3 мг/кг (в 6 утра, потом 2 раза, запивать молоком).

Возможно проведениепульс – терапииметилпреднизолоном (быстрое , 30-60мин, введение больших доз ГК – 1000мг в пересчете на метилпреднизолон – взрослые, 20-30 мг/кг/сутки у детей 3 суток.Пульс-терапия показана при переходе в системную форму или при выраженной дестабилизации суставной формы)

ВВИГ (интраглобин, сандоглобулин)

Сульфасалзин – противовоспалительный, бактериостатик, по 5мг 2 раза, до 30-40мг/кг/сутки раза

Биологические агенты (ремикейд – ФНО альфа, этанерцепт – генноинженерный белок)

7. Целесообразность терапии ГК в дебюте: ГК – универсальное противовоспалительное и иммуномодулирующее действие, являются препаратом выбора при любых аутоиммунных процессах, в т.ч. ЮРА, поэтому в дебюте ЮРА применяются ГК в/в, при наличии экссудации в суставах – в/суставно.Особенно они применяются при системных формах, дозы 3-4 мг/кг/сут.Однако это лишь симптом-модифицирующий препарат и обязательно его применение в комплексной терапии.
8. Проведение пульс-терапии у данного ребенка не показано, т.к. это суставная форма и терапия только начата (пульс-терапию проводят при системной форме).
9. У данного ребенка есть ограничение разведения т/б суставов => нагрузка противопоказана, костыли!!!!
10. Симтомы поражения глаз при ЮРА: передний увеит (острый, подострый, хронический), конъюнктивит, иридоциклит, при хроническом течении – дистрофия роговицы, катаракта

Больная Р., 6 лет, поступает в отделение повторно с жалобами на лихорадку до 39оС в течение последних 7 дней, боли в голеностопных, коленных, тазобедренных, лучезапястных, локтевых, мелких суставах кистей и стоп, ограничение движений в них, утреннюю скованность.

Из анамнеза известно, что ребенок болен с 1 года 6 месяцев, когда через 10 дней после ревакцинации АКДС повысилась температура до 39 – 40оС, появилась пятнистая сыпь, преимущественно на туловище в зоне «декольте», усиливающаяся на высоте температуры, артриты проксимальных межфаланговых суставов обеих кистей, обоих лучезапястных, локтевых, голеностопных и коленных суставов. В анализах крови значительное увеличение СОЭ (до 65 мм/ч), лейкоцитоз до 10,7х109/л, гипохромная анемия (гемоглобин 86 г/л).

Состояние стабилизировалось на фоне проведения пульс-терапии метипредом в сочетании с циклофосфаном. В дальнейшем девочка получала нестероидные противовоспалительные препараты, преднизолон, метотрексат с отчетливым положительным эффектом – суставной синдром представлен в основном пролиферативными изменениями, сыпи нет, признаков лабораторной активности не отмечается. Настоящее ухудшение связано с самостоятельной полной отменой гормональной терапии.

1. Ювенильный ревматоидный артрит, системная форма, полиартрит, серонегативный ???, активность 3 степень., функциональная недостаточность 2А (потеря способности к самообслуживанию, состояние глаз и внутренних органов).

   (!!!Ювенильный ревматоидный артрит. Суставно-висцеральная форма. Активность III степени. Хроническое течение. Серо-негативный вариант. Рентгенологическая стадия процесса III степени. Функциональная недостаточность II Б степени.)

Анамнез: дебют ЮРА после ревакцинации АКДС (лихорадка, сыпь – системный вариант, усиливается на высоте лихорадки, боли, ограничение движения в суставах, признаки воспаления в ОАК).

Эффективность проводимой ГК и цитостатической терапии. Настоящее ухудшение после отмены терапии.

Системная форма: поражение > 4 суставов (полиартрит), гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, лихорадка, утренняя скованность –признак высокой активности).

ОАК – признаки воспалительного процесса (↑ п/я и с/я нейтрофилов, ↑ СОЭ, умеренный лейкоцитоз), ↓Hb. Б/х крови: ↑ гамма-глобулинов, ↑ серомукоида – признаки аутоиммунного процесса. Найдены антитела к ДНК – аутоиммунный процесс.Активность 3 степени(СОЭ>40 мм/час)

2. ОАК: признаки воспалительного процесса (↑ п/я и с/я нейтрофилов, ↑ СОЭ, умеренный лейкоцитоз), ↓Hb.Б/х крови: ↑ гамма-глобулинов, ↑ серомукоида (аутоиммунный процесс).Серологические реакции: антитела к ДНК – аутоиммунный процесс
3. Дополнительные обследования:

• Уточнить анамнестические данные (ревматические болезни в семье), иммунологический анализ (концентрация IgА, М,G, СРБ, ревматоидный фактор, АНФ, антитела к ДНК).
• ЭКГ,
• УЗИ брюшной полости, сердца, почек,
• RGгрудной клетки ивсехпораженных суставов.
• Серологическое обследование: антитела к β-гемолитическомуStrept, кишечная группа, паразиты, хламидии (инфекции – триггеры, поддерживающая роль в рецидивах).
• Учитывая длительную терапию НПВС и бессимптомность патологии ЖКТ долгое время – ФЭГДС с биопсией и морфологией, выявление хеликобактера.
• Консультация окулиста и осмотр щелевой лампой.

• Исследование на наличие НLAВ 27 антигена (иммунологическая предрасположенность)

4. Консультация специалистов: кардиолога, гастроэнтеролога, окулиста, иммунолога
5. План лечения:

• Модифицирующие симптомы антиревматические препараты (НПВС, КС)
• Модифицирующие болезнь антревматические препараты: нецитотоксические – антималярийные, соли золота, сульфасалазин, д-пеницилламин; цитотоксические (при неэффективной терапии, неподдающихся лечению формах, полиартикулярных серопозитвных вариантах) – метотрексат!!!5-7,5мг/м²в нед, до 12 мг/м², циклофосфамид, хлорамбуцил
• Болезнь-контролирующие антиревматические препараты (Циклооспорин А 3,5-4 мг/кг/сут), пересадка иммунокомпетентных клеток?

НПВС – диклофенак натрия по 2-3мг/кг/сут в 2-3 приема, ибупрофен 35-40мг/кг/сут в 2-4 приема минимум на 10-14 сут, начинают с наименьшей дозы после еды

КС – в/в или в/суставно (метилпреднизолон, дипроспан 0,1-1 мл в зависимости от калибра сустава), при неэффективности данных путей peros– до 0,2-0,3 мг/кг (в 6 утра, потом 2 раза, запивать молоком).

Возможно проведениепульс – терапииметилпреднизолоном (быстрое , 30-60мин, введение больших доз ГК – 1000мг в пересчете на метилпреднизолон – взрослые, 20-30 мг/кг/сутки у детей 3 суток.Пульс-терапия показана при переходе в системную форму или при выраженной дестабилизации суставной формы)

ВВИГ (интраглобин, сандоглобулин)

Сульфасалзин – противовоспалительный, бактериостатик, по 5мг 2 раза, до 30-40мг/кг/сутки раза

Биологические агенты (ремикейд – ФНО альфа, этанерцепт – генноинженерный белок)

6. Пульс-тарпия у данного ребенка показана, т.к. это системная форма
7. Если выполнение адекватных реабилитационных мероприятий (физическая реабилитация – ЛФК, массаж, физиотерапия) возможно в амбулаторных условиях, то санаторное лечение не нужно.
8. У данного ребенка есть ограничение разведения т/б суставов => нагрузка противопоказана, костыли!!!
9. Симтомы поражения глаз при ЮРА: передний увеит (острый, подострый, хронический), конъюнктивит, иридоциклит, при хроническом течении – дистрофия роговицы, катаракта
10. Прогнозпри поздно поставленном диагнозе – неблагоприятный, прогрессирование болезни, инвалидизация. При рано поставленном диагнозе (до появления деструкции костной ткани) и начатой терапии – более благоприятный

Кардиология — Стр 3

Больной Г., 12 лет, был госпитализирован с жалобами на колющие боли в области сердца, продолжающиеся по 10 – 20 минут, а также приступы головных болей, возникающих в вечернее время с частотой 2 – 3 раза в месяц. Иногда приступ головных болей сопровождается рвотой, похолоданием конечностей, снижением артериального давления. Мальчик плохо переносит транспорт, душные помещения. За последнее время отмечает снижение аппетита, повышенную утомляемость, неустойчивое настроение. Имеющиеся жалобы появились около года назад после развода родителей. В школе часто вступает в конфликт с товарищами по классу и учителями.

Из анамнеза известно, что мальчик развивался в соответствии с возрастом. В школе учился хорошо, но за последнее время успеваемость несколько снизилась. Наблюдается по поводу хронического тонзиллита. Месяц назад перенес ангину с высокой температурой. Наследственность отягощена: у матери – нейроциркуляторная дистония, у отца – язвенная болезнь желудка, у бабушки по линии матери – гипертоническая болезнь.

1. Синдром вегетативной дистонии по ваготоничексому типу. Хронический тонзиллит. Головные боли напряжения, вестибулопатия, кардиалгия. Средней степени тяжести. Вагоинсулярные кризы

Обоснование: у мальчика отягощенная наследственность (у мамы – НЦД, у папы – ЯБЖ, признак ваготонии, у бабушки — ГБ – признак симпатикотонии), в анамнезе наблюдалась психотравмирующая ситуация (развод родителей) – триггер. Так же провоцирующим фактором является хронический очаг инфекции (тонзиллит).

Состояние усугубила перенесенная ангина. Признаки ваготонии– склонность к покраснению кожных покровов, мраморность, цианоз кистей при опущении, повышение потоотделения – угревая сыпь, гипергидроз, повышенная масса тела, гипертрофия миндалин, склонность к брадикардии, гипотонии, кардиалгии, головные боли, непереносимость транспорта, аппетит снижен, на ЭКГ – склонность к брадикардии, аритмия (миграция водителя ритма), ранняя реполяризация жел-ков, положительная ортоклиностатическая проба (увеличение ЧСС стоя).У здоровых детей число ваготонических признаков не должно быть более 4, т.к. у ребенка их больше – СВД по ваготоничексому типу.Вагоинсулярный криз– мигренеподобные головные боли, рвота, падение АД, брадикардия, потливость. Средняя степень тяжести, т.к сумма симптомов ваготонии 16. (легкая – 9-14, средняя – 15-19, тяжелая более 20)

2. План обследования:

• Определение исходного вегетативного статуса по данным клинических таблиц (см. обоснование),
• ЭКГ (дополнительные признаки – амплитуда зубца Р во 2 отведении ниже 2 мм, PQудлинен);
• Кардиоинтервалография (после 5-10 минут отдыха (лежа) и записи 100 кардиоциклов (лежа) ребенку записывается 100 кардиоциклов стоя во 2 станд отведении (для определения вегетативной реактивности), высчитывают ряд показателей, указывающих на преобладание вагуса/симпатики (самый важный – индекс напряженности в покое – при ваготонии он менее 30 усл ед),
• холтеровское мониторирование,
• СМАД – различные признаки ваготонии. Во время криза в крови повышено содержание гистамина и АЦХ, ЭХО КГ,
• ЭЭГ – исключение сопутствующей патологии

3. Консультация специалистов: Кардиолог, невролог, ЛОР, психотерапевт
4. Предрасполагающие факторы:Отягощенная наследственность, психотравмирующая ситуация (развод родителей) – триггер. Так же провоцирующим фактором является хронический очаг инфекции (тонзиллит).

   Состояние усугубила перенесенная ангина.

5. Причина кардиалгий:Избыточный тонус парасимпатичнской нервой системы (вагуса)
6. Лечение этиотропное, комплексное, длительное, предпочтительно использовать немедикаментозные способы.

• Обязательна санация хронических очагов инфекции.
• Терапию начинаю с нормализации режима дня, упорядочивание физических и умственных нагрузок, устранение гиподинамии (прогулки на свежем воздухе не менее 3 часов в день), ночной сон не менее 8-10 часов, ограничение просмотра телевизора до часа в день, компьютера. Обязательна утренняя гимнастика, плавание.
• Питание полноценное с достаточным кол-вом витаминов и микроэлементов, при ваготонии – пища с достаточным кол-вом жидкости, маринады, чай, кофе, шоколад, кефир, гречка, если нет аллергии на ночь мед (минимум 2-3 месяца),
• индивидуальная рациональная психотерапия, лучше в семейном аспекте,
• водные процедуры (ванны – кислородные, солено-хвойные, с березовым листом, души – циркулярный, контрастный, Шарко, струевой),
• ФЗТ (электрофорез на воротниковую зону с 5%р-р хлористого кальция, электросон), массаж (общий, шейно-воротниковая зона, икроножные мышцы).
• При недостаточной эффективности описанных мер – медикаментозная терапия (сначала – фитотерапия до года со сменой препаратов каждые 2-4 мес, если не помогает – транквилизаторы (при ваготонии – дневные – грандаксин, медазепам), нейролептики (френолон), ноотропы (энцефабол, пантогам, фенибут), растительные психостимуляторы (настойка жень-шеня, элеутерококка), витамины, элькар, селен.

7. Прогноз: при грамотной терапии – благоприятный
8. Боли в груди могут быть при:Кардиты, перикардиты, ВПС, ИМ, скелетно-мышечные нарушения (мышечный спазм, остеохондроз шейного и грудного отделов поз-ка), патология ЖКТ (спазм, рефлюкс пищевода, ДЖВП, гастриты), гинекомастии.
9. Механизм боли в области сердца у ребенка:При выраженном влиянии блуждающего нерва происходит значительное снижение проведения импульса по ПСС (отр дромотропный эффект), уменьшение силы сокращений (отр инотропный эффект), уменьшение частоты сокращений (отр хронотропный эффект), что в совокупности приводит к меньшему наполнению коронарных артерий кровью — умеренная гипоксия сердечной мышцы с накоплением недоокисленных продуктов – боль
10. тяжесть заболевания определяется количеством выявленных клинических симптомов по таблицам (Вейн, Белоконь), легкая степень тяжести– 9-14 симптомов, средняя – 15-19, тяжелая более 20. До 6 – норма, 6-8 – вегетативная лабильность.
11. наблюдение ребенка: Педиатр, кардиолог, невролог, ЛОР, психотерапевт
12. с возрастом АД Повышается

Больная Д., 14 лет, поступила с жалобами на частые головные боли, сердцебиение, беспокойный сон и раздражительность.

Анамнез заболевания: данные жалобы появились впервые около года назад после развода родителей. В это время ухудшилась успеваемость и начались конфликты с товарищами по школе. Приступы головной боли в последнее время отмечаются по нескольку раз в месяц, проходят после приема анальгетиков или самостоятельно после отдыха.

Анамнез жизни: девочка росла и развивалась нормально. Наблюдалась в поликлинике по поводу хронического тонзиллита. Мать ребенка страдает нейроциркуляторной дистонией, у бабушки по линии матери – гипертоническая болезнь.

1. Синдром вегетативной дистонии по смешанному типу. Хронический тонзиллит. Головные боли напряжения. Легкая – средняя степень тяжести

Обоснование: у девочки отягощенная наследственность (у мамы – НЦД, у бабушки — ГБ – признак симпатикотонии), в анамнезе наблюдалась психотравмирующая ситуация (развод родителей) – триггер. Так же провоцирующим фактором является хронический очаг инфекции (тонзиллит).

Признаки симпатикотонии– снижение массы тела, сердцебиение, беспокойный сон, раздражительность, склонность к тахикардии, гипертонии, на ЭКГ – тахикардия.Признаки ваготонии – угревая сыпь, гипергидроз, увеличение лимфоидной ткани, частые головные боли, на ЭКГ – нарушение реполяризации в миокарде.

2. Дополнительные исследования:

• Определение исходного вегетативного статуса по данным клинических таблиц (см. обоснование),
• ЭКГ (дополнительные признаки – амплитуда зубца Р во 2 отведении ниже 2 мм – ваготония, уплощен, ниже 3 мм — симпатикотония, PQудлинен – ваготония, укорочен — симпатикотония);
• Кардиоинтервалография (после 5-10 минут отдыха (лежа) и записи 100 кардиоциклов (лежа) ребенку записывается 100 кардиоциклов стоя во 2 станд отведении (для определения вегетативной реактивности), высчитывают ряд показателей, указывающих на преобладание вагуса/симпатики (самый важный – индекс напряженности в покое – при ваготонии он менее 30 усл ед, при симпатикотонии более 90),
• холтеровское мониторирование, СМАД – различные признаки ваготонии или симпатикотонии.,
• ЭХО КГ, ЭЭГ – исключение сопутствующей патологии

3. Консультация специалистов: кардиолог, невролог, ЛОР, психотерапевт, окулист
4. провоцирующие факторы:Отягощенная наследственность, психотравмирующая ситуация (развод родителей) – триггер. Так же провоцирующим фактором является хронический очаг инфекции (тонзиллит)
5. Дифф диагноз:Неврологическая патология, проявляющаяся цефалгиями (мигрени, гипертензионно-гидроцефальный синдром, поражение шейного отдела позвоночника с сужением позвоночных артерий), первичная эссенциальная АГ, вторичные артериальные гипертензии (стеноз почечных артерий , коартация аорты, опухоли надпочечников и др.)
6. Лечение этиотропное, комплексное, длительное, предпочтительно использовать немедикаментозные способы.

• Обязательна санация хронических очагов инфекции.
• Терапию начинаю с нормализации режима дня, упорядочивание физических и умственных нагрузок, устранение гиподинамии (прогулки на свежем воздухе не менее 3 часов в день), ночной сон не менее 8-10 часов, ограничение просмотра телевизора до часа в день, компьютера. Обязательна утренняя гимнастика, плавание.
• Питание полноценное с достаточным кол-вом витаминов и микроэлементов, индивидуальная рациональная психотерапия, лучше в семейном аспекте, водные процедуры, ФЗТ, массаж.
• При недостаточной эффективности описанных мер – медикаментозная терапия (сначала – фитотерапия до года со сменой препаратов каждые 2-4 мес, если не помогает – транквилизаторы, нейролептики (френолон), ноотропы (энцефабол, пантогам, фенибут), растительные психостимуляторы, витамины, элькар, селен.

7. При АГ совместно с проводимой терапией СВД – сосудистые и ноотропы-оксибрал, винпоцетин, кавинтон. Если это лечение неэффективно – антигипертензивные – индивидуально!!! (для данного ребенка лучше атенолол 0,7 мг/кг 1 раз в день. При неэффективности — каптоприл).

   При кризе – атенолол 0,7 мг/кг совместно!!!! с седативными – седуксен, мочегонными – фуросемид, преп калия – панангин.

8. Наблюдение ребенка: Педиатр, кардиолог, невролог, ЛОР, психотерапевт
9. Прогноз ри грамотной терапии – благоприятный
10. Цефалгии– нарушение тонуса интракраниальных сосудов, увеличение тонуса СНС – тахикардия, беспокойство, раздражительность.
11. С возрастом АД Увеличивается
12. ЧСС с возрастом Уменьшается

Мальчик З., 13 лет, поступил в отделение на обследование с жалобами на боли в суставах в течение последних 4 месяцев, длительный субфебрилитет, повышенную утомляемость.

Из анамнеза известно, что начало заболевания связывают с перенесенной ОРВИ, протекавшей с высокой лихорадкой. Уже на фоне сохраняющегося субфебрилитета мальчик отдыхал в Крыму, после чего самочувствие ухудшилось, появились артралгии.

Анамнез жизни без особенностей: рос и развивался нормально, болел 2-3 раза в год простудными заболеваниями, протекавшими с субфебрильной температурой. Семейный анамнез отягощен по ревматическим заболеваниям: у мамы ревматическая болезнь сердца, недостаточность митрального клапана.

1. Системная красная волчанка, подострое (так как начало постепенно – в течение 4 месяцев) течение, III (высокая) степень активности(фотосенсибилизация, выражены изменения в нескольких органах – дерматит, артрит, серозит (перикардит), гематологические изменения (Тр = 155 тыс/мкл), нефрит, иммунные нарушения)
2. Диагностические критерии(11): Высыпания в скуловой области, Дискоидные высыпания, Фотосенсибилизация, Язвы полости рта, Артрит, Серозит (плеврит, перикардит), Поражение почек, Неврологические нарушения, Гематологические нарушения, Иммунные нарушения, Антинуклеарные антитела.Достоверная СКВ ≥ 4 критериев
3. ОАК: легкая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ↑ СОЭ.ОАМ: протеинурия, гематурия.Б\х крови: ↑ гамма-глобулинов, ↑ серомукоида.Проба по Зимницкому: нуктурия (ночной диурез > дневного), олигурия (780 мл; вNоколо 1500 мл).Иммунологическое исследование: ↑ анти-ДНК и АНФ
4. Дополнительные исследования:

• Оценка неврологического статуса
• RGгрудной клетки
• ЭКГ, ЭхоКГ
• УЗИ органов брюшной полости
• Иммунологическое исследование: антитела к двуспиральной ДНК, IgM,G, С3 и С4 компоненты комплемента

5. Консультации специалистов: кардиолог, нефролог, невролог, ревматолог
6. Дифф диагноз:

• Лекарственная волчанка (противосудорожные, сульфаниламиды, изониазид)
• Системная форма ЮРА
• Антифосфолипидный синдром
• Паразитарные заболевания
• Злокачественные новообразования
• Инфекционный эндокардит

7. План лечения

• избегать инсоляции – защитные кремы, головные уборы, закрытая одежда; климат средней полосы
• диета №5
• запрещение курения, алкоголь
• ежедневная утренняя зарядка
• вакцинация в период ремиссиипоиндивидуальномуграфику
• кортикостероиды + препараты кальция, витамин Д
• ОАК, ОАМ – 1 раз в месяц, осмотр окулиста – 1 раз в 6 месяцев
• плановая госпитализация 1 раз в 6 месяцев

8. Данный ребенок нуждается в гормональной терапии,так кА ГК являются препаратами первого выбора.
9. У данного ребенка пульс-терапия показана, так как ее применяют при высокой степени активности заболевания. Классическая схема: метилпреднизолон 15-30 мг/кг/сутки (но не более 1000 мг/сутки) в течение 3 последовательных дней
10. Прогноз: общая пытилетняя выживаемость 95-100%, с нефритом около 89%. Прогноз зависит от степени активности процесса и тяжести поражения внутренних органов. Ранне определение прогноза позволяет выделить группу риска и назначить соответствующую терапию.