Сопор и кома.Клиническая психология

Российский Государственный Гуманитарный Университет

Калужский филиал

Реферат

Учебная дисциплина: Клиническая психология

Тема №14: Сопор и кома

Студентки Смирновой Н.В.

Группа: ПЗПВ-00

Факультет : психология

Преподаватель: _____________

Оценка _________________

Калуга 2001

СОДЕРЖАНИЕ

Сознание, механизмы нарушения 3

Виды нарушений сознания 4

Кома, её характеристика 9

Литература 14

Сознание, механизмы нарушения

Сознание включает два компонента — активацию и содержание сознания (то есть осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов).

За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры, разбросанные по всей коре головного мозга. Активация — более про­стая функция. Она обеспечивается диффузной сетью ядер и проводя­щих путей, локализованной в стволе и промежуточном мозге, — так называемой восходящей активирующей ретикулярной системой.

Причиной нарушения сознания могут быть самые разные заболевания, как неврологические, так и соматические; поэтому важное значение для диагностики имеют подробный анамнез, тщательное об­щее и неврологическое обследование, комплексное лабораторное иссле­дование. Ниже приведена классификация причин нарушения сознания.

Че­рез релейные ядра таламуса ВАРС диффузно проецируется на все от­делы коры головного мозга, функционируя как «включатель» корко­вых механизмов сознания. В норме именно циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования с соответствую­щими изменениями ЭЭГ. О функциональном состоянии ВАРС можно судить по открыванию глаз в ответ на болевое раздражение (простей­ший признак сохранности сознания), наличию роговичного рефлекса и зрачковых реакций, а также по спонтанным и рефлекторным движе­ниям глаз.

Виды нарушений сознания

Исходя из этих анатомических и физиологических данных можно вы­делить три механизма нарушения сознания.

Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность ме­ханизмов активации (например, при так называемом вегетатив­ном состоянии).

Чаще всего это наблюдается при диффузной ги­поксии мозга (например, вследствие остановки кровообращения) или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний.

Поражение ствола головного мозга, нарушающее функцию ВАРС. Состояние корковых механизмов сознания в этом случае прове­рить невозможно, так как в результате «выключения» ВАРС раз­вивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола мозга может быть обусловлено следующими причинами:

11 стр., 5288 слов

Нарушение эмоций при поражении мозга

... чувств связаны со сложной комплексной работой коры и подкорковых структур головного мозга, а также вегетативной нервной системы. Эмоциональные проявления определяются комплексом мозговых ... страдания агрессии и успокоения. Сложная деятельность корковых и подкорковых отделов мозга обеспечивает многоуровневость и многокомпонентность эмоциональных реакций. . Физиологические компоненты эмоционального ...

* Первичные повреждения (например, инсульт в области сред­него или промежуточного мозга).

* Вторичные повреждения вследствие смещения внутричереп­ных структур, например, височно-тенториального или мозжечкового. Сдавление ствола мозга нередко сопровождается натяжением и перекручиванием его сосудов, что приводит к нарушениям кровоснабжения с необ­ратимыми повреждениями (например, геморрагиями Дюре).

Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения чаще всего встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выражен­ности метаболических нарушений преобладает корковое или стволовое поражение.

Степень нарушения сознания может варьировать от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов ме­жду этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители. Поскольку термины, обозначающие степени нарушения соз­нания (такие, например, как заторможенность, сомноленция или оглушенность), часто понимаются по-разному, в истории болезни лучше не просто ограничиться одним из них, а под­робно описать реакции больного.

* Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение вни­мания, то есть — способности отбирать необходимую ин­формацию и координировать ответные реакции таким об­разом, чтобы не нарушалась логическая последователь­ность мыслей и поступков. Внимание связано как с актива­цией, так и с содержанием сознания, поэтому оглушенность может наблюдаться при поражении и коры, и ВАРС. Наибо­лее распространенные причины оглушенности — метаболи­ческие и токсические расстройства, но иногда она может на­блюдаться и при очаговых поражениях коры, особенно пра­вой теменной доли. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания — например, последова­тельно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма.

* Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повы­шенной активности симпатической нервной системы (тахи­кардии, повышенного потоотделения, тремора, расширения зрачков и артериальной гипертонии) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и при легкой интокси­кации седативными средствами; делирий же обычно вызы­вают расстройства, сопровождающиеся повышением содер­жания в крови катехоламинов, например, интоксикация психостимуляторами (фенциклидином, амфетаминами и др.), высокая лихорадка, отмена седативных средств (бензо-диазепинов, барбитуратов) или алкогольная абстиненция.

* Патологическая сонливость. Больной постоянно пребыва­ет в состоянии сна или дремоты, но его легко можно разбу­дить, после чего он способен отвечать на вопросы и выпол­нять инструкции.

* Сопор

Сопор

Сопор (от лат. sopor — оцепенение, вялость), глубокое угнетение сознания при сохранении рефлексов. Больной в сопоре пассивен, безучастен, хотя и способен реагировать на некоторые сильные внешние раздражители — оклик, настойчивые повторные приказы и т.д. Наблюдается при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, воспалительных и токсических поражениях мозга и т.д. При сопоре состояние больного, характеризующееся утратой сознания при сохранении некоторых рефлекторных форм деятельности. Человек, находящийся в сопоре, может реагировать на словесные обращения, воспринимать внешние возбуждения (свет, болевые воздействия), но по их окончании снова впадает в прежнее состояние. При выходе из сопора воспоминания о прошедшем периоде отсутствуют или носят отрывочный характер. Состояние сопора обычно является следствием тяжелого поражения головного мозга (травмы, воспалительные процессы, опухоли, инсульт) и может предшествовать коме. При углублении этого прекоматозного состояния сознание полностью утрачивается, развивается кома.

10 стр., 4682 слов

Нарушения сознания 2

... расстройство дыхания и сердечной деятельности. При сопоре сохраняются отдельные элементы сознания, реакция на сильные болевые и звуковые раздражения. Сомнолещия — легкая степень нарушения сознания. Характеризуется ... и «очаговыми» и «общемозговыми» симптомами, анализ которых при первом осмотре больного не всегда позволяет четко определить характер, локализацию и распространенность патологического ...

Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные ин­струкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он мо­жет реагировать целенаправленными защитными двига­тельными реакциями.

* Поверхностная кома. Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больно­го не удается.

* Глубокая нома. Реакция отсутствует даже на очень сильное болевое раздражение.

Кома (от греч. koma — глубокий сон, дремота), коматозное состояние, угрожающее жизни состояние, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции. Кома развивается в результате глубокого торможения в коре головного мозга с распространением его на подкорку и нижележащие отделы центральной нервной системы вследствие острого нарушения кровообращения в головном мозгу, травм головы, воспаления (при энцефалитах, менингитах, малярии), а также в результате отравлений (барбитуратами, окисью углерода и др.), при диабете сахарном, уремии, гепатите (уремическая, печёночная кома).

При этом возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия в нервной ткани, кислородное голодание, нарушения ионного обмена и энергетическое голодание нервных клеток. Кома предшествует прекоматозное состояние, на протяжении которого происходит развитие указанных симптомов. Лечение: устранение причины, вызвавшей Комы; мероприятия, направленные на восстановление кислотно-щелочного равновесия, ликвидацию коллапса, восстановление дыхания, борьбу с кислородным голоданием

При подозрении на психогенную ареактивность нужно по­пытаться спровоцировать больного на произвольную реак­цию, например, подняв его руку и уронив ее ему на лицо. Нельзя проводить болевое раздражение глаз, мошонки, мо­лочных желез и других высокочувствительных зон.

Кома, её характеристика

По типу дыхания можно судить о локализации, а иногда и о характере патологического процесса: При дыхании Чейна—Стокса периоды гипервентиляции, во время которых глубина дыхания сначала нарастает, а затем убывает, сменяются периодами апноэ различной продол­жительности. Дыхание Чейна—Стокса свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола. Чаще всего ды­хание Чейна—Стокса наблюдается не при неврологиче­ских, а при соматических заболеваниях (например, при тя­желой сердечной недостаточности).

14 стр., 6693 слов

Cон. Мозг человека во время сна

... не спите, мозг генерирует низкоамплитудные быстрые волны, или альфа-волны (10 колебаний в секунду), а во время сна - более медленные и ... началом сна с БДГ ядро (группа нервных клеток) в стволе мозга обеспечивает настолько полное расслабление нашей мускулатуры, что она практически ... глазные яблоки под веками быстро двигаются, человек находится в фазе сна с БДГ. Наблюдение должно продолжаться не менее 30 ...

Центральная нейрогеиная гипервентиляция характеризу­ется ритмичным и глубоким дыханием с частотой около 25 мин-1. Этот тип дыхательных расстройств нельзя свя­зать с определенной локализацией поражения. Правиль­ный ритм дыхания в этих случаях служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует об углублении комы. Для апнейстического дыхания характерен удлиненный вдох с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм»).

Оно может сменяться дыханием Биота — частыми равными дыхательными движениями, разделенными периодами апноэ. Оба эти типа дыхания ха­рактерны для повреждения варолиева моста. Хаотическое дыхание и агональные вздохи свидетельству­ют о повреждении дыхательного центра продолговатого мозга. Для хаотического дыхания характерны беспорядоч­ные по глубине и частоте дыхательные движения. Агональ­ные вздохи — это одиночные судорожные вдохи на фоне апноэ. Оба типа дыхания возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания. Угнетение дыхания характеризуется поверхностными, мед­ленными и неэффективными дыхательными движениями. Оно обусловлено угнетением продолговатого мозга и обычно связано с передозировкой лекарственных средств.

Кома в сочетании с гипервентиляцией часто встречается при метаболических нарушениях. К таким нарушениям от­носятся:

1) Метаболический ацидоз (например, диабетический ке-тоацидоз, лактацидоз, уремия, отравление органиче­скими кислотами).

2) Респираторный алкалоз (например, печеночная энце-фалопатия, отравление салицилатами).

При сохранном сознании в норме появляется нистагм, состоящий из медленного отклонения глаз в сторону того уха, в которое ввели холодную воду (медленная фаза) и последующего быстрого их скачка в противопо­ложную сторону (быстрая фаза).

Медленная фаза нис­тагма обеспечивается проводящими путями ствола моз­га, соединяющими вестибулярные ядра продолговатого мозга и глазодвигательные ядра среднего мозга. Быс­трая фаза — это результат корректирующих влияний лобной доли, контралатеральной по отношению к на­правлению быстрой фазы. Поэтому нормальная реак­ция возможна только при целости лобной коры, нисхо­дящих путей от нее к мосту, а также глазо двигательных и вестибулярных ядер ствола мозга и соединяющих их волокон. Быстрая фаза может возникать только вслед за медленной фазой. Таким образом, холодовая про­ба — это важнейший диагностический прием, позво­ляющий получить информацию о функции ствола моз­га (медленная фаза нистагма) и полушарий (быстрая фаза нистагма).

У больных в коме возможны следую­щие реакции.

Медленная фаза (а также, разумеется, и быстрая) не вызывается ни с одной стороны. Это — признак по­вреждения ствола мозга.

Медленная фаза вызывается с обеих сторон, быстрая не вызывается ни с одной стороны. Это свидетельст­вует о двустороннем поражении полушарий мозга.

8 стр., 3994 слов

Сон. Фазы сна

... вставать с рассветом.            Сон (somnus) – функциональное состояние мозга и всего организма человека и животных, имеющее отличные от бодрствования ... ;                               Фазы сна Сон ...

Медленная, и быстрая фазы вызываются с обеих сторон. Это—нормальная реакция, свидетельствую­щая о сохранности полушарий и ствола. В этом слу­чае ареактивность скорее всего имеет психогенный характер («истерическая кома»).

в. Указанные пробы позволяют уточнить локализацию пора­жения, но не его характер (органическое или функциональ­ное) — для этого необходимы анамнестические данные и другие тесты. 8. Двигательная активность

Парциальные эпилептические припадки могут указывать на локализацию патологического процесса. Большие эпи­лептические припадки не имеют топико-диагностического значения, но свидетельствуют о целости двигательных путей на всем их протяжении от коры до мышц. Мультифо-кальные припадки — признак метаболического поражения. б. Миоклония и астериксис — признаки метаболической эн-цефалопатии (например, при гипоксии, уремии и печеноч­ной недостаточности).

Сложные рефлекторные акты (например, защитные дви­жения и другие целенаправленные действия, такие, как по­чесывание носа в ответ на щекотание ноздри) требуют це­лости кортикоспинального тракта с соответствующей сто­роны. Некоординированность, фрагментарность движений, особенно с одной стороны, обычно свидетельствуют о по­вреждении кортикоспинального тракта.

Децеребрационная ригидность проявляется разгибанием, приведением и внутренней ротацией рук и разгибанием ног. Она указывает на повреждение верхнего отдела ствола мозга (на уровне между красным и вестибулярным ядрами).

Денортикационная ригидность проявляется сгибанием и приведением рук и разгибанием ног. Очаг повреждения ло­кализуется либо в глубине полушарий, либо непосредст­венно над средним мозгом.

Отведение конечности — признак относительной сохран­ности двигательной системы. Если больного удается вывес­ти из комы, то функция конечности обычно полностью вос­станавливается.

Одностороннее отсутствие движений или асимметрия движений — признак гемипареза.

При патологической сонливости или оглушенности одностороннее снижение чувствительности можно определить по асимметричной реакции на болевой раздражи­тель (если нет паралича).

Асимметрию можно выявить и при проверке роговичного рефлекса и чувствительности лица. IV. Псевдокоматозные состояния

Психогенная ареактивность. Больной не реагирует ни на осмотр, ни на обращенную к нему речь, хотя находится в состоянии бодрст­вования. При неврологическом обследовании нарушений обычно нет. Попытка открыть больному глаза наталкивается на активное сопротивление. При холодовой пробе наблюдаются как медленная, так и быстрая фазы нистагма. ЭЭГ остается нормальной, возмож­ны лишь изменения, характерные для дремотного состояния.

Синдром изоляции (синдром деэфферентации) обусловлен по­вреждением кортикобульбарных и кортикоспинальных трактов (обычно при инфаркте ствола мозга вследствие окклюзии базилярной артерии).

Не затрагиваются лишь волокна, управляющие миганием и вертикальными движениями глаз, благодаря кото­рым больной может поддерживать связь с окружающими. Все ос­тальные двигательные функции отсутствуют.

Обширное двустороннее поражение префронтальных отделов вызывает глубокую апатию (абулию), а в тяжелых случаях — акинетический мутизм. Хотя больные и бодрствуют, но не произносят ни одного слова и либо совсем не реагируют на раздражители, либо реагируют с длительной задержкой.

12 стр., 5880 слов

Генотип и среда в изменчивости психологических признаков

... о наследуемости признака, это не означает, что индивидуальное развитие данного поведения обусловлено исключительно генетическими причинами. Высокая наследуемость свидетельствует лишь о ... соотношения в изучении интеллекта. 4.Психогенетические исследования темперамента. 5.Психогенетические исследования движений. 6.Понятийный аппарат. 7.Литература. 1. Популяционный подход к оценке наследуемости ...

Бессудорожный эпилептический статус, имитирующий кому, встречается крайне редко. Обычно при внимательном исследова­нии выявляются такие малозаметные признаки судорожного со­стояния, как ритмичное мигание или содружественные подерги­вания глаз. В анамнезе почти всегда имеются указания на эпилеп­тические припадки.

Литература

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия Учебник для вузов Медицина, 2000г., 656 стр.

2. Гусев “Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни”. Справочник. 1999.-880с.

3. Сандригайло Л.И. АНАТОМО-КЛИНИЧЕСКИЙ АТЛАС ПО НЕВРО — ПАТОЛОГИИ Под ред. Н.С.Мисюка, А.М.Гурлени Минск «Вышэйшая школа» 1998