Синдром функциональной (неязвенной) диспепсии

метки: Лечение, Кровь, Порок, Клапан, Наличие, Эндокардит, Кишечник, Острый

включает в себя ощущение боли или дискомфорта (тяжести, переполнения, раннего насыщения), локализованные в подложечной области, ближе к срединной линии, длящиеся более 12 недель в течение года

Варианты клинического течения сфд

1. Язвенноподобный вариант: боли в подложечной области, возникающие натощак или в ночное время; облегчаются приемом пищи или антацидов.

2. Дискинетический вариант: неприятные ощущения (дискомфорт) в подложечной области после еды, чувство переполнения, вздутия; раннее насыщение, тошнота, дурнота, ощущение приближающейся рвоты.

3. Неспецифический вариант: невозможность отнести симптоматику к одному из описанных вариантов.

Следует различать

1. Функциональную диспепсию (частота: 60-65%), когда в желудке при эндоскопии и биопсии не обнаруживают органического патологического процесса;

2. Органическую диспепсию (35-40%), когда в ее основе лежит органический процесс в желудке или в близлежащих отделах ЖКТ (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ и рефлюкс-эзофагит).

Этиология и патогенез СФД (изучены недостаточно).

Предполагаемые причины и механизмы развития СФД:

1. Двигательная дисфункция желудка и ДПК:

• нарушение аккомодации желудка (увеличение объема проксимального отдела желудка после приема пищи без повышения внутрижелудочного давления);
• нарушение ритма и частоты перистальтики желудка (в норме ~ 3 в 1 мин); дискоординация антродуоденальной моторики;
• ослабление двигательной активности антрума желудка, ответственного за эвакуацию пищевого химуса в ДПК (стаз пищи в желудке).

2. Висцеральная гиперчувствительность (повышенная сенсорная реакция механо- и барорецепторов в стенке желудка на растяжение).

3. Психоэмоциональный и психосоциальный стресс с психосомати-ческими реакциями.

4. Курение табачных изделий (риск развития СФД увеличивается в 2 раза).

5. Гиперсекреция хлористоводородной (соляной) кислоты в желудке (при язвенноподобном варианте СФД).

Диагноз сфд

Устанавливают при наличии 3-х обязательных условий:

1) у больного имеются признаки СФД (боли, дискомфорт, диспепсические явления и др.);

2) при всестороннем обследовании, включая эндоскопию и биопсию, не выявляют органических заболеваний, способных объяснить имеющуюся симптоматику (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ);

3) отсутствуют указания на то, что симптомы исчезают после акта дефекации или сопровождаются изменением характера или консистенции стула: исключение СРК (между тем, СФД в 12-30% случаев сочетается с СРК).

Роль фельдшера в раннем выявлении рака желудка

... фруктов, овощей, витамина Е, зеленого чая снижает риск развития рака желудка. 8.Нитраты и нитриты в пище. Нитраты и нитриты поступают в организм человека в основном с ... 2.Особенности питания. Чрезмерное увлечение острой, копченой, соленой, жареной и консервированной пищей заметно повышает риск возникновения рака желудка. Питание, богатое свежими фруктами и овощами, снижает риск рака ...

Лечение сфд

1. Комплекс лечебных мероприятий (медикаменты; нормальный образ жизни – lifestyle modification; соблюдение режима питания и диетических рекомендаций; прекращение курения и т.п.).

2. Психотерапевтические методы воздействия (психолог, психоте-рапевт).

3. Медикаментозные средства:

а) при язвенноподобном варианте СФД – антисекреторные средства:

— блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза, фамотидин по 20 мг 2 раза;

— ингибиторы «протонной помпы» (предпочтительнее): омепразол (омез) по 20 мг 2 раза; лансопразол (ланзап) по 30 мг 2 раза; рабепразол (париет) по 10 мг 2 раза; эзомепразол (нексиум) по 20 мг 2 раза, курс 3-4 недели;

б) при дискинетическом варианте СФД – прокинетики: церукал (метоклопрамид), мотилиум (домперидон) – по 10-20 мг 3-4 раза в день, 3-4 недели;

в) модулятор моторики пищевода, желудка и ДПК – дебридат (тримебутин) – по 100-200 мг 3 раза в день, 3-4 недели («препарат выбора»);

г) при неспецифическом варианте СФД:

— уменьшение висцеральной гиперчувствительности: федотоцин (phedotozin) – дозировка не выработана;

— ликвидация тошноты и предотвращение рвоты: ондансетрон (ondansetron) – селективный блокатор 5-НТ3-серотониновых рецепторов – по 4 мг внутримышечно или внутривенно;

— корректор метаболических нарушений: милдронат (mildronat) – аналог карнитина; по 250 мг 4 раза в день; 2-3 недели;

— дебридат – регулятор (модулятор) моторики: 100-200 мг 3 раза в день.

Синдром раздраженной кишки

СРК – это распространенная биопсихосоциальная функциональная патология кишечника, диагностика которой основывается на клинической оценке совокупности симптомов, обобщенных в «Римских критериях – II и -III» (1999, 2005), относящиеся преимущественно к дистальным отделам кишечника, и ограничена исключением «симптомов тревоги» и органических заболеваний, а также необходимостью повторного пересмотра диагноза по результатам первичного курса лечения

В механизме развития (патогенезе) СРК имеют значение:

1. Нарушения двигательной (моторной) функции кишечника

2. Повышенная чувствительность слизистой оболочки кишки к обычным раздражителям

3. Висцеральная гиперчувствительность, проявляющаяся снижением «порога восприятия боли

4. Изменения психического статуса (нарушения центральных кортикальных нервных механизмов) с развитием психических расстройств типа депрессии, ипохондрии, тревожности.

5. Нарушения процесса подавления боли (центральной антиноцицептивной функции).

6. Перенесенные острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбиоза кишечника (чему способствует и проводимая антибактериальная терапия).

7. Наследственная предрасположенность (в части случаев).

Диагностика срк

Римские критерии – II

1. Вариант с преобладанием болей в животе и упорного метеоризма (abdominal pain/gas predominant IBS).

2. Вариант с преобладанием запоров (constipation predominant IBS).

Копия 2 распр.нарушения у детей

Детям с данным нарушением в развитии свойственны механические стереотипные движения (раскачивания, кружения). Они болезненно реагируют на ...

3. Вариант с преобладанием диареи (diarrhea predominant IBS).

Римские критерии – III

1. СРК с диареей (СРК — Д).

2. СРК с запором (СРК — З).

3. СРК — микс (СРК — М), или альтернативный СРК (СРК — А) (при часто изменяющейся форме кала).

4. СРК – нетипичный (СРК — Н) – при отсутствии и диареи, и запора.

Внекишечные проявления срк

• головные боли типа мигрени;
• нарушения сна;
• ощущение кома в горле при глотании;
• учащенное мочеиспускание;
• вазоспастические реакции;
• симптомы вегетативной дистонии;
• сексуальные дисфункции;
• мышечно-скелетные расстройства;
• тошнота;
• хроническая усталость;
• чувство быстрого насыщения;
• тревога и депрессия и др.

Симптомы тревоги», или «симптомы красных флагов», исключающие диагноз СРК

1. Жалобы и анамнестические данные:

а) немотивированное похудание;

б) появление симптомов в ночное время суток;

в) постоянные, интенсивные боли в животе;

г) появление первых симптомов в пожилом возрасте;

д) наличие рака толстой кишки у кровных родственников

2. Данные физикального исследования:

а) наличие лихорадки;

б) выявление органических процессов в брюшной полости (гепато-, спленомегалия и др.).

3. Данные лабораторного исследования:

а) наличие крови в кале;

б) изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ);

в) изменения в биохимическом анализе крови (повышение уровня АлАТ, АсАТ, ЩФ, гамма-ГТП, сахара крови, билирубина, креатинина; диспротеинемия и т.п.).

Дифференциальная диагностика срк

1. Язвенный колит.

2. Болезнь Крона.

3. Рак толстой кишки.

4. Синдромы мальдигестии и мальабсорбции.

5. Гормонально-активные опухоли (гастринома – болезнь Золлингера-Эллисона, випома – болезнь Вернера-Моррисона и др.).

6. Карциноид кишечника.

7. Хронический панкреатит.

8. Дивертикулярная болезнь толстой кишки.

9. Синдром гиполактазии.

10. Глютеновая болезнь (целиакия).

11. Прочие.

Лечение срк

1. Психологическая поддержка больного СРК.

2. Лечебное питание с учетом индивидуальных привычек и пристрастий, непереносимости тех или иных продуктов и блюд.

3. Фармакотерапия СРК:

а) Психотропные средства:

1) антидепрессанты: коаксил (12,5 мг 3 раза в день, 6-8 недель), ципрамил (20 мг/сут) и др.;

2) анксиолитики: грандаксин (50-100 мг/сут) и др.; 3) нейролептики: эглонил (50-100 мг/сут, 3-4 недели).

б) Препараты мелатонина: мелаксен по 3 мг на ночь, 4 недели.

в) Про- и пребиотики (синбиотики): бифиформ, линекс (по 1-2 капс. 2 раза в день, 3-4 недели); по показаниям (до начала приема пробиотиков) – кишечные антисептики (интетрикс, эрсефурил и др.) 5-7 дней; биологические антимикробные препараты (энтерол, бактисубтил и др.).

г) Агонисты и антагонисты рецепторов серотонина: при диарее – алосетрон по 1 мг 2 раза в день, 6-8 недель (побочное действие: риск развития ишемического колита); при запорах тегасерод (6 мг 2 раза в сутки, 8-12 недель).

Заболевание сердца и сосудов

... не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, гематогенным путем. Миокардиты ... после 30-35 лет. Для атеросклероза характерно очаговое отложение в крупных артериях липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего ...

д) Симптоматическая терапия:

1) при абдоминальных болях и метеоризме: миотропные спазмолитики (метеоспазмил, дюспаталин, дицетел, спазмомен, дротаверин; дебридат); М1,3-холинолитики (бускопан);

2) при СРК с запором: осмотические слабительные средства (дюфалак, форлакс); мукофальк (псиллиум);

3) при СРК с диареей: имодиум (лоперамид); адсорбенты (смекта, аттапульгит, энтеросгель; при холагенной диарее — холестирамин).

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное поражение клапанов сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса остро или подостро с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Острый и подострый инфекционный эндокардит:

• бактериальный,
• инфекционный без детального уточнения,
• медленно текущий,
• злокачественный,
• септический,
• язвенный.

Классификация (по е.И. Чазову, ю.Н. Беленкову 2005)

Клинико-морфологическая:

— первичный ИЭ (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;

— вторичный ИЭ — развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов.

По этиологическому фактору: стрептоокковый, стафилококковый, энтерокковый, вирусный и т.д.;

По течению заболевания:

— острый, длительностью менее 2 мес;

— подострый, длительностью более 2 мес;

— хроническое рецидивирующее течение возможно в исключительных случаях при ошибках в диагностике и лечении.

Особые формы ИЭ.

Больничный ИЭ:

— ИЭ протезированного клапана;

— ИЭ у лиц с электрокардиостимулятopoм (ЭКС);

— ИЭ у лиц с трансплантированными органами;

— ИЭ у лиц, находящихся на прогpaммном гемодиализе.

-ИЭ у наркоманов.

-ИЭ у лиц пожилогo и старческого возраста (марантический).

Подосmрый инфекционный эндокардиm (ПИЭ) — это самостоятельное заболевание (нозологическая форма), вызываемое различными инфекционными агентами (бактерии, вирусы, патогенные грибы, риккетсии), которое характеризуется прямым внедрением возбудителя в ткань эндокарда (клапанного, прuстеночного) u эндотелий магистральных сосудов, закономерным развитием бактериемии, иммунопатологического процесса, тромбоэмболических u других осложнений.

Различают следующие виды инфекционного процесса:

... до клинически выраженного заболевания. • Сепсис — тяжёлая генерализованная форма инфекционного процесса, обусловленная размножением микроорганизмов в крови и нередко в других биологических жидкостях организма. • Септикопиемия ... на теле сыпи. Переносчиком является платяная вошь. Источником инфекции служит человек больной сыпным тифом. Натуральная оспа (в древние и средние века оспу считали ...

Высокий риск развития иэ:

1. Протезированные клапаны сердца, исключая биопротезы и гомологичные трансплантаты.

2. Ранее перенесенные ИЭ.

3. Сложные врождённые пороки сердца синего типа (тетрада Фалло и др.).

4. Наличие системных легочных шунтов или соустий после хирургических операций.

5. Средний риск развития ИЭ.

6. Большинство других врождённых пороков сердца.

7. Приобретённые клапанные пороки сердца.

8. Гипертрофическая кардиомиопатия.

9. Проляпс митрального клапана с регургитацией и/или утолщением створок.

Низкий риск развития иэ.

1.Вторичный дефект межпредсердной перегородки.

2. ИБС.

3. Ранее перенесенная операция аорто-коронарного шунтирования.

4. Проляпс митрального клапана при наличии его тонких створок и отсутствии регургитации на клапане.

Патогенетические фазы иэ

1. Ифекционно-токсическая

2. Иммунно-воспалительная

Основные клинические синдромы иэ

1. Инфекционно-воспалительный и инфекционно-токсический

2. Эмболический синдром

3. Иммунные проявления ИЭ.

3.1. Васкулит

3.2.Артриты (артралгии)

3.3. Миалгии

3.4. Гломерулонефрит

3.5. Миокардит

Наиболее характерными симптомами ИЭ являются:

1. «общее недомогание», т.е. вялость, утомляемость, снижение аппетита встречается практически постоянно;

2. Лихорадка (более чем в 95% случаев), обычно перемежающегося характера, с ознобами и ночными потами, при подостром ИЭ редко превышающая 39,4ОС. Повышение температуры тела может отсутствовать у пожилых и ос лабленных больных, а также при тяжелой сердечной и почечной недостаточности;

3. артралгии, миалгии (чаще в области поясницы) отмечают у 25-45% пациентов. Возможно развитие артритов;

Варианты поражения почек при иэ

• Гломерулонефрит (диффузный, очаговый, мезангиокапилярный, экстракапилярный, фокально-сегментарный)
• Тубулоинтерстициальный нефрит
• Тромбоэмболия почечных артерий
• Микотические аневризмы почечных артерий
• Абсцесс почек
• Вторичный амилоидоз

Клинические проявления поражения почек при иэ

• Изолированная протеинурия
• Изолированная микрогематурия
• Нефритический синдром (острый, быстропрогрессирующий)
• Макрогематурия
• Нефротический синдром
• Почечная недостаточность
• Варианты поражения почек при ИЭ
• Гломерулонефрит (диффузный, очаговый, мезангиокапилярный, экстракапилярный, фокально-сегментарный)
• Тубулоинтерстициальный нефрит
• Тромбоэмболия почечных артерий
• Микотические аневризмы почечных артерий
• Абсцесс почек
• Вторичный амилоидоз

Диагностика иэ:

1. бактериологическое исследование крови, 3 раза – с интервалом в 15 – 20 мин 2. общий анализ крови (СОЭ повышена более чем у 90% больных ИЭ, нормальную СОЭ при ИЭ обычно обнаруживают только у больных с СН; умеренная нормоцитарная нормохромная анемия отмечается в 70-90% случаев, лейкоцитоз — в 10-30% случаев); тромбоцитопения;

3. биохимический анализ крови (повышение уровня креатинина выявляют у10-30% больных ИЭ, показателей острой фазы воспаления – СРП, серомукоид и др.);

4. обнаружение в крови ревматоидного фактора (у 50% больных);

5. определение титров ЦИК (ЦИК в высоком титре обнаруживают у 65-100% больных, под действием лечения ЦИК исчезают );

6. электрофорез белков сыворотки (диспротеинемию — повышенный уровень γ-глобулинов, реже γ2-глобулинов — встречают у большинства больных ИЭ);

определение уровней иммуноглобулинов и комплемента (гипокомплементемию обнаруживают в 5-40% случаев, в особенности при диффузном гломерулонефрите );

7. общий анализ мочи (у 50-65% больных возможна протеинурия, у 30-50% больных – микрогематурия)

При рентгенографии органов грудной клетки возможно выявление расширения тени сердца и признаков застоя в малом круге кровообращения у 6ольных с выраженным клапанным пороком и СН. При рентгенографии также можно выявить инфаркты легких, возникшие вследствие эмболий.

УЗИ и КТ органов брюшной полости используют для выявления инфарктов и абсцессов внутренних органов у больных с возможными тромбоэмболиями с аналогичной целью используют КТ и МРТ гoловного мозга (при наличии клинических признаков эмболии).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику ИЭ нeобходимо производить с целым рядом заболеваний:

1. острыми инфекционными заболеваниями (на начальных стадиях), в том числе гриппом, брюшным тифом, малярией;
2. системной красной волчанкой (особенно при наличии сыпи, артралгий, миалгий); узелковым полиартритом;
3. ревматизмом (при субклиническом течении или наличии артралгий и артритов); ревматоидным артритом;
4. миксомой предсердия;
5. системными васкулитами;
6. тромботической тромбоцитопенической пурпурой;
7. сепсисом;
8. злокачественными новообразованиями;
9. антифосфолипидным синдромом;
10. лихорадкой неясного генеза.

Общие принципы лечения

1. Госпитализация
2. Антимикробная терапия (эмпирическая, затем этиотропная, с определением МПК и МБК)
3. Иммунотерапия
4. Коррекция нарушений системы гемостаза .
5. Детоксикация:
6. лечебный плазмаферез
7. ультрафиолетовое облучение крови
8. ГКС
9. Хирургическое лечение

Критерии эффективности лечения:

1. Улучшение общего состояния.
2. Стойкая нормализация температуры тела.
3. Отрицательные результаты контрольных бак. исследований.
4. При правильном подборе антибиотиков улучшение в течении 3-10 суток.
5. Выздоровевшим считают пациента через 1 год после завершения лечения, если в течении этого срока оставались нормальными температура тела, СОЭ и не высевался возбудитель из крови.
6. Возможно повторное развитие ИЭ (10% случаев).

Хирургическое лечение.

Общими показаниями к хирургическому лечению служат:

1. прогрессирующая СН, развитие приступов сердечной астмы, появление периферических отеков, развитие острой аортальной или митральной недостаточности;
2. неэффективность антимикробной терапии, а также формирование абсцесса фиброзноro кольца или миокарда;
3. ИЭ протезированноro клапана, особенно ранний ИЭ механического клапана;
4. повторные тромбоэмболии;
5. грибковый эндокардит.

Подосmрый инфекционный эндокардиm (ПИЭ) — это самостоятельное заболевание (нозологическая форма), вызываемое различными инфекционными агентами (бактерии, вирусы, патогенные грибы, риккетсии), которое характеризуется прямым внедрением возбудителя в ткань эндокарда (клапанного, прuстеночного) u эндотелий магистральных сосудов, закономерным развитием бактериемии, иммунопатологического процесса, тромбоэмболических u других осложнений.

Пролонгированный характер течения ПИЭ наблюдается при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе и др.), определенных соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма или при недостаточной эффективности проводимой антибактериальной терапии. В ряде случаев остро начинающееся заболевание, вызванное золотистым стафилококком и пневмококком, под влиянием антибактериальной терапии может приобрести подострое течение.

Помимо временного различия между этими вариантами течения ИЭ (ОИЭ и ПИЭ), существуют этиологические, патогенетические, патогистологические и клинические различия. Различие между острым и подострым вариантом течения образно сформулированы Т.Л. Виноградовой и соавт. (1994): острый ИЭ — это сепсис с явлениями вальвулита, а подострый ИЭ — это эндокардит (вальвулит) с септицемией. В доантибиотическую эру эти варианты имели четко очерченную клиническую картину. Раннее назначение антибиотиков привело к размыванию границ между ними. Современная антибактериальная терапия позволяет не только перевести острый ИЭ в подострый, но и вылечить пациента.

Факторы риска пиэ

1.Аорmальные пороки сердца различной эmиологии (ревматизм, атеросклероз и т.п.).

2.Миmральные пороки сердца (ревматические и другие).

3. Врожденные пороки сердца и сосудов (дефект межжелудочковой перегородки; незаращение Боталлова протока; коарктация аорты и др.); синдром Марфана.

4. Другие: искусственный клапан (протез) сердца; системный гемодиализ и т.п.

ХОБЛ

Проявляется хроническим воспалением преимущественно дистального отдела дыхательных путей, ↓ МСВ, ухудшением газообмена в легких; участием нейтрофилов с ↑ активностью миелопероксидазы, эластазы; дисбалансом в системе протеаз — антипротеолиз и оксиданты — антиоксиданты.

Основные клинические проявления: кашель, выделение мокроты, одышка

Факторы риска хобл

Внешние

» Курение

»Профвредности: кадмий, кремний,

загрязнение воздуха (SO2)

» бедность (1)» пассивное курение

» аденовирусныe инфекции

» дефицит витамина С

Внутренние

» дефицит альфа — 1 — антитрипсина

» недоношенность

» ↑ уровень IG Е

» бронхиальная гиперреактивность

» генетическая предрасположенность

» группа крови А (II)

» ↓ секреторного IG А

Степени тяжести

ЛЕГКАЯ Непостоянный кашель, одышка только при максимальной нагрузке или отсутствует; нет аускультативных признаков

СРЕДНЯЯ Постоянный кашель, особенно утром со скудной мокротой

одышка при умеренной физической нагрузке, рассеянные сухие хрипы эпизоды дистантных хрипов

ТЯЖЕЛАЯ Постоянный кашель, одышка в покое, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, правожелудочковая недостаточность

Схема патогенеза ХОБ

• факторы риска
• нарушение мукоцилиарного транспорта
• дефекты слизеобразования
• инфильтрация ДП клетками-эффекторами
• местный иммунодефицит
• колонизация микроорганизмами → спазм, отек, мукостаз → вентиляционные нарушения по обструктивному типу с формированием центрилобулярной эмфиземы

+

• нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;
• гипоксия;
• активация инфекции
• легочная гипертензия
• легочное сердце
• эритроцитоз
• гипервискозный синдром
• утомление дыхательной мускулатуры

Базисная терапия хобл

Легкая	М-холинотики
Средняя	М-холинолитики, бета-2-агонисты, метилксантины (по показаниям), модификация способов доставки (спейсеры, неблайзеры)
Тяжелая степень	Сочетанная терапия бронхолитиками с помощью спейсеров и небулайзеров

ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

Степень тяжести	Бронхолитики	Антимикробные	Муколитики	КС	О2
Легкая	М- холинолитики	—	+	—	—
Средняя	Все бронхолитики по показаниям	Вакцинация 2 раза в год	+	+	—
Тяжелая степень	Все бронхолитики	—	+	+	+

Механизм действия муколитиков

1. Амброксол, бромгексин:

стимулируют выработку сурфактанта;

обладают секретолитическим, секретомоторным действием; ↓ адгезию бронхиального секрета; активируют мукоцилиарный клиренс; применяются перорально; интратрахеально; парентерально

2. Ацетилцистеин:

муколит-ий эф-т за счет разрыва дисульфидных мостиков слизи; слизь становится очень жидкой; риск «затопления» бронхов; не влияет на мукоцилиарный киренс; риск усугубления бронхоспазма; применяется преорально; только в стационаре — интратрахеально

3. Карбоцистеин: муколитический и иммунорегуляторный эффект;

↓ количество бокаловидных клеток; ↑ секрецию секреторного Ig А,

↑ концентрацию SH — групп в слизи; применяется только перорально; бронхоспазм не вызывает.

Лекарственные средства усиливающие выделение мокроты

1. Рефлекторный механизм	термопсис, алтея, солодка, натрия бензоат, апоморфин, ликорин, эфирные масла
2. Препараты резорбтивного действия	йодид натрия и калия, сода, солевые растворы
3. Муколитические — секретолитическис препараты	протеолитические ферменты, рибо- ДНК –нуклеаза, ацетилцистеин, производные алкалоида визицина: бисольвон и амброксол (лаcoльвaн); бета-адреномиметики, теофиллин

Механизм действия теофиллина

1.Противовоспалительный

2. Повышает частоту колебания ресничек, секрецию воды и слизи

3.Вызывает релаксацию гладкой мускулатуры за счет снижения гиперреактивности бронхов и гиперплазии гладкой мускулатуры

4. Вызывает релаксацию кладкой мускулатуры легочной артерии

ВОЗДЕЙСТВИЕ УЛЬТРАЗВУКОМ (УЗ-ТЕРАПИЯ, ФОНОТЕРАПИЯ)

Ультразвук (УЗ) представляет собой механические колебания плотной физической среды с частотой более 20 кГц, при­водящие к последовательному сжатию и растяжению среды. В физиотерапии используют колебания в диапазоне от 800 КГц (0,88 МГц) до 2640 КГц (2,64 МГц); длина волны при этих частотах примерно 1,5мм. При частоте 800-900 КГц ультразвук проникает в ткани на глубину 4-5см.

Ультрафонофорез — это сочетанное воздейст­вие на организм ультразвуковых колебаний и вводимых с их помощью лекарственных веществ.

Лечебные эффекты: анальгетический, рассасы­вающий, противовоспалительный, спазмолитический, дефиброзирующий, метаболический.

Показаниями: заболевания опорно-двигательного аппарата с выраженным болевым синдромом (артрит, артроз, ревматоидный артрит, периартрит), травмы и заболевания периферической нервной системы (неврит и невралгия, радикулит), заболе­вания ЖКТ (ДЖВП), ЛОР-органов, некоторые болезни кожи.

Противопоказания: ИБС, ГБ IIб ст., тромбофлебит, гипотония, тяжелые орга­нические поражения ЦНС, резкие дисфункции эндокрин­ных органов, заболевания крови со склонностью к гипокоагуляции. Противопоказанием для ультрафонофореза могут быть также аллергические реакции на вводимые ле­карственные препараты.

Аппаратура: УЗТ-101Ф, УЗНТ-22/44, УЗТ-306, «Барвинок», «Гинетон».

ГРЯЗЕЛЕЧЕНИЕ.

Тепловое воз­действие, химическое действие.

Лечебные грязи раз­личают по происхождению:

• Иловые сульфидные грязи образуются в соленых водоемах с высокой степенью минерализации воды и со­держат сероводород, метан, углекислоту,
• Сапропелевые грязи образуются на дне открытых пресных водоемов со стоячей водой. В них содержатся в большом количестве органические вещества, немного солей и воды.
• Торфяные грязи образуются в болотистых мес­тах в результате длительного гниения остатков растений и содержат большое количество органических веществ.

Местное влияние грязи на очаг хронического вос­паления проявляется обезболивающим, противовоспали­тельным и рассасывающим действием. Кроме того, грязи повышают общий тонус и реактивность организма.

Показания. Лечение грязями назначают при забо­леваниях органов опорно-двигательного аппарата, дли­тельно незаживающих трофических язвах и ранах, заболе­ваниях и последствиях травм нервной системы, болезнях ЖКТ, некоторых сосудистых нарушениях.

К противопоказаниям относятся острые воспали­тельные процессы, злокачественные новообразования, ту­беркулез, тиреотоксикоз, заболевания ССС, общее исто­щение.