Пигментация

Механизмы развития признаков можно рассмотреть на пигментации.

Сопряжённые двойные связизначит есть пигмент .связь обусловлена прежде всего функцией. Окраска уже вторична .

—Покровительственная

—Предостерегающая ( апосиматическая)

Половой диморфизм

Адаптивная роль окраса: -Питание-Защита-Размножение

Яд влияет на цвет.

У млекопитающих не окраска, а феромоны для привлечения .

Полиморфизм — разная окраска у одного вида. Причины:

1.Уменьшение давления ЕО

2.Искусственный отбор

3.Отбор по сопряженным признакам. ( например, дружелюбность к человеку ).

<*Бескормица> ( просто слово понравилось)

Окраска плеотропна.

У чернокожего меланина много. У белого мало. То есть к хромос ????есть полиморфизм

Методы изучения наследования признака 1. Генеалогический.

Изучение родословных (наследственный признак или нет. Если наслед , то как наследуется? Доминантно? рецессивно?

Цвет глаз не моногенный признак. Непрерывный спектр.

2. Моделирование Изучение наследования у животных

Гомологические ряды Вавилова.

Близкие виды и роды характеризуются сходными рядами изменчивости. Если есть альбинизм у одного хордового , то он будет и у всех хордовых.

Рецептор к меланостимулирующему гормону. Мс1R

Рыжий — мутация. Гомозиготы плохо загорают.

Большая вероятность рака кожи ( мелоном).

Тупайя: общие гены с человеком

Накаутные животные.

Выключают конкретный ген. Например, серотонинный рецептор. На стадии бластулы. Есть ген: сломали его посмотрели как работает без Гена.

3. Биохимический Использование биохим методик для изучения наследуемых признаков. С хелп диагностики м.

Изучение и формирование мотивов учения личности определенного субъекта

... знания структуры мотивации учебной деятельности особенно отчетливо проявляется при изучении эффективности профессионального обучения. Учебная мотивация - это многокомпонентная, сложноорганизованная ... изучить классификацию и структуру мотивов учения; - подобрать диагностическую программу изучения мотивации учения; - проанализировать результаты экспериментального исследования. Методы исследования ...

определять кол-вомеланина в волосах.

4. Молекулярно-генетическийметод. Днк. секвенирование человеческой днк

Определение полной последовательности нуклеотидов.

Дорого поэтому секвинируют не весь геном.

Метод поиска ассоциаций: GWAS ( метод ассоциаций).

проверяет точки генома с разными вариациями ( СНИП ) однонуклеотидные полиморфизмы.

Гибридизация.

На чип пришиты различные варианты последовательностей. гибридизируют. если произошла : то значит не отличаетсяот образца ( принцип комплиментарности).

Какой нуклеотид в опред месте. Судмедэкспертиза.

5. культивирование клеток на искуственных средах Соматические клетки 20 50 делений и все.

Научились культивировать стволовые клетки . Чтоб они не дифференцироваись . Клетки — замена животных.

Чтобы культивированная клетка росла нужно Пит вещ-вои факторы роста.

Меланин есть в коже, в волосах, радужка глаза, пигментном эпителии сетчатки, куда погружены палочки и колбочки. Слизистые оболочки , в горле , в наружном слух проходе, внутри брюшин.

Меланин помимо цвета явл антиоксидантом а может быть , наоборот — окислителем.

Меланин это полимер:

( не днк кот сост из нуклеотидов , не белок кот из аминокислот , не глюкоза )

2 типа меланина

Эу ( черный нерастворимая DHI дигодроксии .. и коричн раств DHICA ) и

феомеланин ( желторыж раств в щелочной среде).

Полимер цистеинил дофа.

Предшественником явл а/к-та( аминокислота) тирозин , либо фенилаланин Фермент кот окисляет тирозин до дофа или дофахенонаназ-сятирозиназа. Мутации в ней приводят к альбинизму .

Tyr

TyrР1. -тирозиназаподобный белок 1 Tyr P2 Dct

Генные семейства кодируют группу белков , например, гемомоглобин . Белки из одного семейства — паралы.

Тирозиназа связывает кислород.

Нужно было, Когда синезеленые начали много его выделять.

Цепь переноса электронов отдает электроны на кикислород

36 Тирозиназа стала исп-сяна синтез меланина.

У человека в 11-йхромосоме тирозиназа.

Почему клетка синтезирует сначала черный потом рыжий? При высокой активности тирозиназы -черныйА при низкой — рыжий.

Активность фермента больше или меньше.

У черных людей среда кислая там плохо рас? тирозиназа. За переключение на рыж влияет МС 1r

Если много агути белок садится вместо Фео ( антогонист)- цвет желтый . Тирозиназы мало. Выброс агути может быть циклическим , у нас нет. У худых мутации в самом гене , у жирных — слишком много агути.

Аминокислоты и белки

... связаны со специфическими белками. Они входят в состав ферментов и со­кратительного аппарата клеток, присутствуют в крови ... и других межклеточ­ных жидкостях. Некоторые длииноцепочечные белки, такие, как ... —NH2), они относятся к амфотерным соединениям. Присутствующие в клетке свободные аминокислоты образуются в ре­зультате расщепления белков или ...

Альбинизм 1 типа — мутации в Гене тирозиназы.

Не загорает на солнце. Светлые волосы глаза. Нистагм — дрожание глаз. Типа оса1 в околокожный.

Термочувствительные мутация.

При высокой температуре неправильно сворачивается.

Рецессивное аутосомное наследование.

3 тип : мутация в белке: tyrp1 оса-3Мутаций Гена Tyr P2- у людей нет.

У блонд с голубыми глазами тирозиназы малоактивны. Окружение в кот попадает клетки влияет

Итог.

2 типа меланина Тирозиназа синтезирует меланин. Хорошо работает — черный Не активна — рыжий.

3лк тема: Строение, фолдинг, деградация, хим модификации белков.

Многие белки объедены в семейства . Рецепторы (например, gpcr) — самое большое семейство .

Откуда появляются белки?

— Предковый ген удваивается ( дупликация).

Близкие по происхождению ( от одного предка), но выполняющие разные функции — это паралоги ( например, тирозиназа или гемоглобин:альфа и Бетта. )

Белки выполняющие одни функции у разных организмов — ортологи. ( у человека и мышитирозиназа).

Любая полипептидная цепь может образовывать структуры более сложные (другого порядка):

1.Альфа спираль

2.Бетта — скаладчатый слой ( как корзинка).

3.Третичная — глобула Обычно есть металл : например у Тирозиназы — медь.

Сворачивание ( фолдинг) белка — следствие его строения ( не/заряженные остатки) .если поместить белок в воду, то гидрофильные части повернутся к воде .

<Андрей Андреев internet ПРОГРАММА: #FOLDING #PROTEINS>

Шапероны помогают белкам свернуться ( тем, кто сам не может).

Самое большое Семейство шаперонов — белки теплового шока HSP) . BIP белок .

Группы белков по способности к фолдингу .

1.Сворачиваются сами

2.При участии HSP -70( сидит рядом с рибосомой, связывается как белок сошел).

Механизм: связывается с гидрофобными участками белка ;0: не дает им гидрат повально др. С др)

3.Сначала HSP -70,потомHSP-90-работаюткак «клещи»: сжимает белок .

4.Сначала HSP -70,потом HSP-60— шапиронинывыглядят как боченок: внутри гидрофобная среда. Там 10 % всех белков сворачиваются. Они важны: так образованы белки цитоскелетатубулины.

5 Bip — ЭПС

В процессе денатурации белков обнажаются гидрофобные последовательности, способные агрегировать (!) др с др.

Восстановление физической работоспособности 3

... 6 Психологические и педагогические средства воздействия............................ 7 1. Психотерапия и психопедагогика............................................................... 7 2. Аутогенная тренировка............................................................................. 10 Психологические причины спортивных успехов и неудач........................ 13 Рациональное питание как ...

( когда формируется БЛС : хвосты связываются др с др, не мешая гидрофил головкам связываться с молекулами воды.)

Альцгеймер паркинсон — откладываются амелоиды.

Они нарушают работу органоидов, так как все к ним прилипает. ( к Бетта складчатым слоям).

Амелоид может не быть патогенным. Например, Функциональный матрикс, на кот синтезируется меланин.

Некоторые белки принимают разную конформацию. Бывают неправильные. Остальные не могут правильно сложится. прионы устоичивы к гидролазам.

Тогда Человек умрет.

Модификации белков:

-Фосфорилирование( присоединение остатка фосфк-ты:только где есть ОН группы ) .-Метилирование( только где есть NH группы . Например, метилирование гистонов)-Ацетилирование(ЭПС?)

-Гликозилирование( садится олигосахарид.

-Убиквинитирование( полибиквинированный белок разрушается)

-Сумоилирование( продолжает жизнь белка. Может идти в цитоплазму , а не в ядро).-Присоединениежирной кислоты-Частичныйпротеолиз — необратимая модификация. ( разрезание белка на части).

Примеры протеолиза: -Отрезаниесигнального пептида .

-Удалениевнутреннего фрагмента проинсулина. Происходит В Комплексе Гольджи.-Проопиомеланокортин( ПОМК).

Синтезируется в гипофизе. Режется на части.-Актг.Надпочечники.

-Активациякаспаз при апоптозе.

-Разрезаниекусочков для образования матрикса.

Альцгеймер ( протеаза не отрезает белок ).

Расщепляются белки : Регуляторных Старые

Деградация белков:

Тирозиназа живет долго: 10 часов.

Расщепление белков происходит А)в лизосомах Б) протеасомах ( мясорубка)

Белок входит внутрь каналов и расщепляется до коротких пептидов ( не до аминокислот еще).

Функции протеасом:

—избавиться от неправильных белков

—контроль белков

Убиквитинирование белков.

-убиквинированныйбелок попадает в » black list»))

3 фермента

1.Е1 найдет и прикрепет убиквитин к себе.

2.е2 — вз-етс убиквитином . Точнее, Отбирает его для себя

3.Е3. — узнает белки-мишени ,которые надо разрушить.

Протеазы — ферменты , расщепляющие белки

—внеклеточн -внутриклет

Восстановление физической работоспособности

В данной работе рассмотрено несколько методов и приемов, которые иногда используются при психологической подготовке спортсменов. Эти приемы и методы оказались действенными, хорошо себя зарекомендовали. Они способствуют повышению уровня психической активности, сохранению психической и моторной работоспособности, более быстрому восстановлению психической энергии, затраченной спортсменами на ...

—мембраны

Эндопептидаза надкусит аминокислату Экзопептидазы — жрут с конца по одной аминокислоте.

1. Сортировка белков.

(И позже Везикулярный транспорт.)

Синтез всех белков начинается в цитоплазме, кроме митохондриальных. Куда пойти — решают с помощью сигнальных пептидов.

Для ЭПС — это несколько первых а/к белка. Гиброфобных. — Nh2 , а для для пироксисом — на конце СООН

Митохондриальный сигнал в середине пепт цепи.

Белки через ЭПС : мембранные, секреторные : секреторных путей ( тирозиназы ) и лизосомные -гидролазы.

Recognition Protein signal сигнал распознающая частица узнала свой пептид. Синтез остановился. Если не свернется -клубокне протолкнуть.

Комплекс с сигнал распознающей частицей нужен чтобы посадить рибосому на ЭПС. Сигнал распозн частичка ушла.

Что происх с белками проникающими через канал в область шерох ЭПС. Они связываются с бип белком. Что бы не свернулся . Идет гликозилирование по пути и связывание ( нач этап для КГ).

У тирозиназы есть 2 центра связывания . Медь. Гликозилируются в 7 местах ( 7 сайтов).

Нужно для правильной укладки.

После гликозилирование тирозинза связывается с ликтиновыми шаперонами , кот держат ее за углеродные остатки.

( кальян???? оксид, кальретикулин)

Также в ЭПС происходит образование дисульфидных связей. Когда в ЭПС много своб радикалов (- стресс)

Дисульфидные связи не появляются, белок не укладывается.

Несколько раундов укладки, если не удалось правильно свернуть, то его выводят в полость ЭПС убиквитин????. Расщепляется в протеасомах — все кто не смог принять правильную конформацию, )

Тирозинза — это трансмембранный белок. 1го класса.

Якорная последовательностьстоп синтеза белка.

Посттрансляционное созревание тирозиназы включает:

—встраивание в мембрану

—приобретение нативной инфы с помощью бип белков Лектиновых шаперонов

—гликолизирование

—образование дисульфидный связи

—связывание меди.

—фосолирирование С- конца.

* Не могут Образоваться дисульф свбелок не м свернуться в ЭПС много несвернутый белков.

Сбой : тирозинза не захватывает медь. Не создаются коферменты.

2. Везикулярный транспорт ( пузырек).

Белки из ЭПС выходят в виде мембр пузырьков. Чтобы отпочковался пузырек нужны клатрины. динамин пеешнуровывает ??

Комплекс упражнений № 1 Горизонтальная восьмёрка

... учитывать следующее: выполнение стандартных учебных действий может прерываться сериальным к/з комплексом, тогда как творческую деятельность прерывать нецелесообразно. В случае, когда учащимся ... умственная нагрузка, требующая раскрытия интеллектуального потенциала и элементов творчества, специальный к/з комплекс рекомендуется применять перед началом работы. Это объясняется тем, что творческие ...

В поздней эндосоме впочкование внутрь органоиды ( клатринов нет).

Обеспечивается ЕSCRT ( комплекс эндосом альфой сортировки).

атипичный эндоцитоз.

Что бы клатрины собирались нужны белки адапторы кинеин и динеин — молекулярные моторы, кот способствуют движению пузырька вдоль микробрубочек.

Доя слияния пузырько нужны белки слияния- t- snare target. V- snare ( на везикуле).

Специфичны . Должны соотв др др.

Направление движения пузырьков задается маленькими g белками — Rab ГТФфазы .

Эффекторы Связывают с

—молекулярными моторами Причальными белками

—rab со снар

Гидролаза фосфолиризуются по маннозе а потом

Пузырьки отрываются от ЭПС и форм цИС отдел Одна и таже цистерна потом стала медиальн от делом и транс

Эндосомальная система.

Координирует транспорт между плазмолеммой КГ и Лизосомой.

Она обеспечивает рециклирование рецепторов. )Когда рец можно исп-тьеще один раз. ) расщепление мембранных белков и продуктов эндоцитоза.

3 компонента :

1. Ранние эндосомы.

Расположены возле плазмолемма ( ПАК)

Рh в ранней эндосоме 6.8- 5.9 покислее чем в цитоплазме.

2. Поздние эндосомы : он от 6.0 -4.9

Мультивизикулярное тельце — одна из стадий поздней эндосомы.

Экзосомы. Внутри них. — ИРНК, Матр РНК, шапероны.

Эндосома превратиться в лизосому.

Лизосомы сливая с визикулярным тельцем для обновления гидролаз? Рh в Лизосомах 5,5.

Меланосома — мембр пузырек в кот много ионных каналов И есть мелосомальный матрикс.

Меланосомы называют лизосомосвязанными органоидами.

Кроме Меланосома к таким органоидами относят: мембранные белки т-лимфоцитови натуральных киллеров, тромбоцитарный гранулы.

Ламилярные тельца в легочных пузырьках, =?в эпителии легких.

Общие черты этих :

( почему отнесем к лизосомам)

1.Кислая среда

2.В мембр этих органоидов есть лизосомные белки.

3.Общность происхождения ( из ранней эндосомы).

Меланосомы Развиваются через серию стадий: 3 стадии нач пр-воферментов меланина 4 меланин

Образование меланосомального матрикса. Белок предшественник этого матрикса Рmel 17.

В КГ в трансотделе к нему присоед сеоловые кислоты и он Идет в ПАК , потом в ранней эндосоме .

Протеаза ( расщепляет) отрезает мел 17 образуя отложения из кот обр фибрилярные матрикс. Полезный : депо отложений меланина ( помогает полимеризорваться).

Рост – это увеличение длины, объема и массы тела детей и подростков, ...

... обычной нагрузки на кость. Фактором надежности нервной системы является огромное количество нервных клеток; у женщины может созреть в яичнике 500—600 фолликулов, а закладывается в ...

2. Матрикс связывает токсичны продуктов-предшественников .

Во второй меланосоме идет синтез меланина.

Раб ГТФфазы направляют белки , обеспечивают слипание. Пузырек с раб будет направлен к опред мотору. Судьба решена.

Сортировка меланосомальных белков:

Для направления белков внутрь Меланосомы используется адапторные комплексы и комплексы лизосомальной сортировкиблок. Block.

AP1. Сортирует белки с гидролазами ( тирозинза) .от КГ к ранней эндосоме И потом привлекают клатрины.

АР2. От плазмолемма к эндосоме. Мел17 АРЗ в кл кожи от ранних энд к лизос

АР5 рециклирование Рецепторов ( возвращает к ПАК от эндосомы>.

Блок комплексы нужны для сортировки. Привлекают активируют раб гтф азы.

Мутации в АР ( адапт комплекс) и блок комплексах приводят к ослабл пигментации. В составе синдромов германского Пудлака. Альбинизм с кровотечением.

Адапт комплекс и блок синтезир не только Меланосомы но и термоцитарные гранулы , тромбоциты?

Плеотроплхный ген.

Синдром чедиака хигаси. Деф радужн оболочки, кровотеч, иммунодефиц. LYST Огромные лизосомы.

Нарушение сортировки.

Транспорт меланосом в кератиноциты ( клетки эпидермиса).

В эпидернмисе каждый меланостимулирующему связан с ??

Зрелые Меланосомы трансп-сясначала в основание дендрит ов. Потом вдоль по дендритам достигают конца и потом в кожу.

Скачек на актиновые филаменты с помощь ГТФфазы. Раб 27 Меланосомы двигаются вдоль дендритам. На конце образуются филаподии. -трубчатые

выросты 200-300нанометр в диаметре. Через них передаются Меланосомы. Кератиноцитам

Гипотезы ( смотри картинку)

1.ЦитоФагоцитоз

2.Водопровод

Нарушение т-рмеланосомсиндром грисцелли. 3 типа. 1. Мутации в Гене миозин-5( v)

Наруш пигмент , невролог дефекты. Так как уч-етвтр-тесинаптическую пузырьков.

Тип -2мутации в Гене раб27 Уменьш пигмент невролог, гемофагоцитарный синдром. Саркофаги жрут клетки крови. Лихорадка.

3. Тип мутации в Гене меланнофелина. Гипопигментация.

Меланобласты ( предшественники меланоцитов)образуются из нервного гребняструктура которая образуется на границе между нейтральной и нейральной эктодермы ( по краям

замыкания этой трубки).

В конце 2 мес эмбриональной развития. Утрачивают механич контакты, выползают из эпиталиального пласта и мигрируют вдоль тела зародыша направляясь к месту оконч локализации.

Производные неврологов гребня кроме меланоцитов превращаются в хрящи и кости лица — нейроглию ( вспомог кл нервн системы)., гладкие мышцы ( соед ТК в осн в лиц отделе), а так же симпатические и энтерические нейроны ( окажутся в кишечнике) .

Интегративная и координационная деятельность нервной клетки

... дополнительного элемента — спе­циального тормозного нейрона (клетка Реншоу). Схематически в общем виде этот механизм выглядит следующим образом: сигнал от афферентного звена через обычную вставочную ( ... промежуточ­ную) нервную клетку вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу-сгибатель, ...

Вещество надпочечников — измененные ганглии.

Направление миграции: Меланобласты — дорсолатерально, будущие нейроны — вентреально Выход клеток происходит волнами 1,2 волна дает нейроны и нейроглии Посл волнадает Меланобласты

Меланобласты закладываются в средн части нервн гребня. А также на границе среднего и заднего мозга

С-kit— рецептор к фактору роста стволовых клеток. ( кит лиганд).

Цитокины. Молекулы которые направляют движение.

Учерного человека много меланина . Дисперсно. Хор Меланин защищает от ультрафиолета

Убелого — кучкуются.

Признаки зрелого меланоцитов: Много отростков ( дендритов)

Созревание меланосом в кот синтезируется меланин с помощью тирозиназ.

Филаподии : откусывают. Отростки на откростках.

2 гл процесса эмбриогинеза

—дифференцировка клеток . ( спец функции или структуры)

—морфогенез возникновение формы

генные сети!

Плюрипотентные стволовые клетки.

Мультипотентные- в несколько

Унипотентные — одна возможность( сперматогонии, Меланобласты).

Чем обеспечивается морфогенез:

1.Управление числом клет делений.

2.Изменение формы клеток

3.Движение или миграция клеток

4.Изменение размеров кл Огромные яйцекл и мал сперматоз

5.Апоптоз. ( перепонки с/у пальц исчез напр).

6.Изменение состава клет мембр или секретируемых продуктов

Бесплодие : сперматоз не доползаю до семенников .

Прежде чем покинуть

Десмосомы?

Когда кл выползает из эпиталиального конца она теряет контакты с соседн кл , а затем начинает движение вдоль по градиенту сигнальных молекул.

Контакты между кл важную роль в развитии. Котгерины.

Функция родства ( сосед кл образ контакт)!

когда кл лежит на субстрате в какую ст она будет двиг. ?

Сигнал мол активир цитослекет кл обращ псевдоподий в сторону сигнала. И подтягивается туда перенося цитоплазму.

Межклеточная коммуникация. 1. Эндокринная

Сигнальная молекула разносится кровью на большое расстояние от места возникновения. Гормоны.

А) подсистемы ЦНС, которые обеспечивают в получении и первичный ...

... ЦНС, которые обеспечивают в получении и первичный анализ информационных сигналов Б) совместимость сложных приспособительных реакций живого организма, направленных ... на спине сгруппироваться, обхватить руками с боков грудную клетку и поднять бедра повыше 76. При следовании в ... … активно двигаться активно двигаться и постоянно подавать сигналы, чтобы быстрее нашли сочетать активные движения с периодами ...

2. Паракринный Клетка подает сигнал в тканевый жидкость

3.Синаптическая с помощью нервного сигнала ( электрич сигнал)

4.Аутокринный ( клетка выделяет вещество которое на нее и действует)

5.Контактная сигнал мол не отдел от кл а встроена в мембрану .

Кл реагир на сигналы соседних клеток!

Типы рецепторов Цитоплазм рецепторы

Гидрофобные мол сами преодолев барьер и попадают в кл. Результат действия любого сигналаклет ответ. ( Жизнедеят, деление, дифференц, гибель.

Сигнал от рецептора

Нью:Экспрессия

1. Геном

Большая часть генома вкл в себя повторы ( ниче не кодируют) , транспазоны ( кодир для себя) .

Микро РНК участвуют в деградации ИРНК

Единовременно читается одна цепь. Если читается вторая цепь — это вирусная днк . Уничтожить.

Хроматин.

— это комплекс днк с белками

-гистонами.

Нуклеосома состоит из 8 белков гистонов У них есть хвосты которые подверг хим модиф.

Любая хромосома имеет 3 элемента

—центромера ( для расхождения) -2Теломера ( для стабильности / прочности границ).

—точки инициации репликации

Структура ядра. Хроматин взаим-етс :

1.Ламина : на ней закреплен хроматин и теломеры

2.Возле поровых комплексов сосредот эухроматиновые хромосомы

3.Ядрышко

Внутр часть ядра — вязкая . Жесткость предает комплекс днк с белками

Выключение всего Гена ламина А — смерть. А выключение кусков — болезни. Например прогерия.

Энхансер — удаленный инициатор. Действует на ген на удаленном расстоянии через петлю.

Пример:

Один из генов мутации кот ведут к альбинизму — ОСА-2 .В 15 хромосоме. Полная делеция этого Гена ( повреждение)…- альбинизм

В интроны др Гена ( напр HER2c) есть последовательность — энхансер для ОСА2 и вот мутации в ней ведут к голубым глазам.

Новые признаки хроматина могут появляется засчет новых регуляторов.! ? А не засчет новых белков

Садятся , диссоциирует . ???

Существуют спец белковые машины ( -хроматинремоделирующие факторы) способствуют скольжению коровой частицы вдоль днк , освобождая место для регуляционный белков. ) которые могут влиять на прочность взаимодействий днк с нуклеосомами. ,

SWI/SNF атф-азы.

Чтобы освободить последовательность нуклеосомами нужны эти машины . Открывают промоутер, сдвигая нуклеосомами в сторон Так можно заменить гистон. Для целей. Пример:

MacroH2A

Блокируют транскрипцию

H2ax — заменяется в области цепочечный разрывов.

H2az — в гетерохроматиновых хромосомах. Чтоб не расползался н3 — платформа для сборки кинетохоров — позволяет разойтись нитям веретена???

Способы изменения спирализации хроматина:

1.Замена обычных гистонов их редкими вариантами. ( см выше)

2.Хим модиф гистонов Ацетилирование гистонов — ведет к

деспирализации хроматина ( гистоновые ацетилазы).

Деацетилирование — деспирализации ( гист де ацителазы).

Изучают для леч рака

Фосфорилирование гистона Н1 — не специфично , осуществл-сяперед митозом исп-етначалу спирализации хромосом перед митозом.

Фосфолир гистонов коровой частица ( н2,3 ) специфичны , активируют транскрипцию).

3. Метилирование днк Метилирование:

По разному влияет на хроматин. Метилируется всегда лизин . Но они разные.

4 метка — активация транскрипции

9 метка Иногда Привлекается белок НР1 кот подавляет транскрипцию.

Всегда по цитозину рядом с гуанином ( островки)

Ферменты кот метилируютднк метилтранферазы.

4 штуки.

Среди метил трансфераз есть устанавливающие : метилируют » де ново»

И есть поддерживающие: Работают после репликации и деметилируют вторую цепь.

Происходит сохранение метилированного состояния во всех поколениях делящейся клетки ( глушаться транспазоны).

Эффект днк метелирования: гены выключаются. Обычно.

Искл: внутри инициатора ( гены Домашку хоз) ГЦ островки, то их метилирование не выкл промоутер .

Перед геном агути встроился транспозон , активировался весь ген . Мутация стала зависеть от метилирование днк ( все транспазоны метилируются).

Если кормить мышь фолиевая кислотой — ок. Нет — жирная желт мышь. У человека: Матерям тоже дают фолиевая к-тупри кормлении. Фолк-та— донор метельных групп!!! Если своих доноров в организме мало или плохо работают, то дают дополнительно. Снижает отклонения ( заяч губа , воля пасть)