Классифицирования различных форм дизонтогенеза. Психическое недоразвитие, искаженное, дефицитарное развитие, аномалии развития, дцп

В 1927 г. Швальбе впервые употребил термин «дизонтогенез», обозначив им отклонения внутриутроб­ного формирования структур организма от их нормального разви­тия. Впоследствии термин «дизонтогения» приобрел более широ­кое значение. Им стали обозначать различные формы нарушений онтогенеза, включая и постнатальный, преимущественно ранний, период, ограниченный теми сроками развития, когда морфоло­гические системы организма еще не достигли зрелости.

Как известно, почти любое более или менее длительное патоло­гическое воздействие на незрелый мозг может привести к наруше­ниям психического развития. Проявления этого будут различны в зависимости от этиологии, локализации, степени распространен­ности и выраженности поражения, времени его возникновения и длительности воздействия, а также социальных условий, в кото­рых оказался больной ребенок. Эти факторы определяют и основ­ную модальность психического дизонтогенеза, обусловленную тем, страдают ли первично зрение, слух, моторика, интеллект, потребностно-эмоциональная сфера. В отечественной дефектологии применительно к дизонтогениям принят термин аномалия развития.

«Всякий дефект следует рассматривать с точки зрения его отношения к центральной нервной системе и психическому аппарату ребенка. В дея­тельности нервной системы различают три отдельных аппарата, выпол­няющих различные функции: воспринимающий аппарат (связанными с органами чувств), ответный, или рабочий, аппарат (связанный с рабо­чими органами тела, мышцами, железами) и центральная нервная сис­тема. Недостаток каждого из трех аппаратов по-разному влияет на разви­тие ребенка и его воспитание. Соответственно этому следует различать три основных типа дефекта: повреждение или недостаток воспринима­ющих органов (слепота, глухота, слепоглухота), повреждение или не­достаток частей ответного аппарата, рабочих органов (калеки) и недо­статок или повреждение центральной нервной системы (слабоумие)». (Выгодский Л.С.)

В основе наиболее широко использующейся в настоящее время классификации видов психического дизонтогенсза, предложен­ной В.В.Лебединским, лежат представления отечественных и за­рубежных ученых (Л.С.Выгодский, Г.Е.Сухарева, В.В.Ковалев, Л. Каннер) об основных направлениях качественно несводимых друг к другу нарушений психического развития человека:

ретардация (задержанное развитие) — запаздывание или при­остановка всех сторон психического развития или преимуществен­но отдельных компонентов;

8 стр., 3610 слов

Механизм развития алкогольного поражения центральной нервной ...

... процессов. И. П. Павлов называл алкоголь парализатором нервной системы. Парализующее действие алкоголя на высшие отделы центральной нервной системы сказывается даже при его незначительной дозе. Ассоциативные ... высокой концентрации алкоголя в мозге, закономерно следует физическая беспомощность, угнетение всех психических функций, бессознательное состояние, а в некоторых случаях смерть. В первую ...

дисфункция созревания связана с морфофункционшгьной воз­растной незрелостью иентршгьной нервной системы и взаимодей­ствием незрелых структур и функций головного мозга с неблаго­приятными факторами внешней среды;

поврежденное развитие — изолированное повреждение какой-либо анализаторной системы или структур головного мозга;

асинхрония (искаженное развитие) — диспропорциональное психическое развитие при выраженном опережении темпа и сро­ков развития одних функций и запаздывании или выраженном отставании других.

Классификация видов психического дизонтогенеза в.В.Лебе­динского.

Первая группа дизонтогений включает в себя отклонения по типу ретардации (задержанное развитие) и дисфункцию со­зревания:

Дисфункция созревания — тип развития, занимающий промежу­точное положение между собственно отклоняющимся развитием и нормальным онтогенезом. В рамках нормального типичного онтогенеза у правшей часть из них демонстрирует незрелость отдельных психических функций, что препятствует овладению сложными интегративными формами психической деятельности (пись­мо, чтение, произвольная регуляция деятельности).

То же самое можно отнести к атипичному психическому развитию у левшей.

  • общее стойкое недоразвитие (умственная отсталость различ­ной степени тяжести),
  • задержанное развитие (задержка психического развития).

Вторая группа дизонтогений включает в себя отклонения по типу повреждения:

  • поврежденное развитие (органическая деменция),
  • дефицитарное развитие (тяжелые нарушения анализаторных си­стем: зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, речи, раз­витие в условиях хронических соматических заболеваний).

Третья группа дизонтогений включает в себя отклонения по типу асинхронии с преобладанием эмоционально-волевых на­рушений1:

  • искаженное развитие (ранний детский аутизм),
  • дисгармоническое развитие (психопатии).

В настоящее время наибольшую популярность приобрела классификация отклонений в развитии, предложенная В. В. Лебединским. Он выделяет шесть видов дизонтогенеза.

1. Психическое недоразвитие, типичной моделью которого является умственная отсталость.

2. Задержанное развитие — полиформная группа, представленная разнообразными вариантами инфантилизма, нарушений школьных навыков, недостаточностью высших корковых функций и т. д. В отличие от умственной отсталости характеризуется порциальной ретардацией и разными степенями обратимости.

3. Поврежденное психическое развитие описывает случаи, при которых ребенок имел достаточно длительный период нормального развития, нарушенного заболеваниями (прежде всего, центральной нервной системы) или травмами.

4. Дифицитарное развитие представляет собой варианты психофизического развития в условиях глубоких нарушений зрения, слуха и опорно-двигательного аппарата.

5. Искаженное развитие — сочетание недоразвития, задержанного и поврежденного развития.

3 стр., 1292 слов

4349 развитие коммуникативной функции у детей старшего дошкольного ...

... исследования: МДОУ Дс комбинированного вида «Родничок», группа « 2, город Лянтор. Глава 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ПО ПРОБЛЕМЕ РАЗВИТИЯ КОММУНИКАТИВНОЙ ФУНКЦИИ У ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА С ... продуктивная, если говорить об устной речи, форма). Становление коммуникативной функции речи происходит постепенно. 1.2 Общее недоразвитие речи ІІІ уровня у детей старшего дошкольного возраста ...

6. Дисгармоническое развитие — нарушения в формировании личности. Типичной моделью данного вида дезонтогенеза могут быть различные формы психопатий.

Данная классификация также является эмпирической. Она достаточно компактна в силу того, что представленные в ней группы велики по своему качественному составу (полиформны).

Но именно поэтому она удобна в использовании.

Психическое недоразвитие

Олигофрения .

Этиология – различают эндогенные и экзогенные варианты этиологического критерия.

Эндогенные генетические факторы :1)  спровоцированно патологией хромосомного набора , существует более 200 видов хромосомных аббераций , приводящих к олигофрении . ( Пример : болезнь Дауна 1\700 новорожденных частота встречаемости ).

2) Врожденные нарушения обмена веществ , патология  ферментативных структур – фенилкетонурия .3) Сочетанное поражение мышечной , костной , сердечно- сосудистой , нервной систем . 3% новорожденных имеютврожденную умственную недостаточность , с течением времени этот процент увеличивается .

Экзогенные факторы : пренатальные , постнатальные , ранний период – вирусные инфекции матери во время беременности ( корь , краснуха , гепатит) . Чем раньше  вредоносное воздействие , тем хуже последствия для ребенка .Хроническая инфекция – сифилис , токсоплазмоз , хронические тяжелые заболевания матери . Эндокринные заболевания , сердечно – сосудистая , дыхательная патология матери . Интоксикация плода : наркотическая , алкогольная , лекарственная , рентгенновское облучение , воздействие радиации . несовместимость крови матери и ребенка . Внутриутробная гипоксия . Натальные вредоносные факторы : родовая травма , осложнение родовой деятельности возникает на фоне существующих проблем беременности . Вредности влияющие на ранних этапах онтогенеза – до 2х лет . Могут быть следствием перенесенного менингоэнцефалита. Нейроинфекции –прививочные .черепно-мозговой травмы , опухоли головного мозга, возникающие на ранних этапах развития . После 2х лет это уже повреждение .

КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ДЕФЕКТА.

При олигофрении обусловлена необратимым развитием дефекта мозга , с преимущественной незрелостю коры.

Законы : тотальности и иерархичности .

Закон тотальности : недоразвитие психической и соматической функций организма . Сочетанное поражение костно- мышечной , сердечно – сосудистойсистем , дефекты , пороки развития внутренних органов – печени , почек , ЖКТ .

Тяжелые формы олигофрении имеют внешние физические знаки (хабитуС- внешний вид) : микро и макроцефалия , башенный череп , лобная часть увеличина по отношению к лицевой части , скошенный лицевой угол , подбородок вы ступает в норме вперед , а при олигофрении провал ., недоразвитие ушной раковины , мочки уха. Диспропорциональность тела ,заячья губа, волчье небо , однако могут встречатся и без патологии интеллектуальной сферы. Чем тяжелее умственная отстатлость , тем больше физических знаков .Проявления закона тотальности отражается в нарушении ней        родинамики , и  проявляется  в инертности , плохой переключаемости , слабости психических процессов , недоразвитии восприятия =- п проявляется замедленностью , бедностью , слабой активностью , снижением объема восприятия при сохранности органов чувств . Дефект  мозговых отделов анализатора , а не периферических отделов . Недоразвитие моторики при отсутствии первичного поражения двигательного анализатора, сочетание поражения нервного и опорно – двигательного аппарата усугубляет структуру дефекта. Бедность и однообразие моторного репертуара , неритмичность , замедленность , снижение пластичности движения . Может быть бесцельное двигательное беспокойство , синкенезии , неловкость произвольных движений. Неустойчивость мышечного тонуса , снижение координации движений . Бедность мимики и жестов . Недостаточность функций памяти проявляется на всех этапах мнестического процесса ( запоминание , хранение , воспроизведение).Наблюдается изменение функции внимания – проявляется в сужении обьема внимания , слабости фиксации . Недоразвитие речи ( со времен Эскироля , рассматривается как главный критерий тяжести дефекта- чем тяжелее дефект, тем значительнее недоразвитие речи).

12 стр., 5539 слов

Коррекция моторного развития слепых детей первого года жизни

... необходимость как можно более раннего начала коррекционных занятий по развитию движений слепого ребенка. Рекомендации по коррекции моторного развития слепых детей раннего возраста (первый год жизни). Первый год ... — это прикосновения и ласки. Младенец еще не понимает речи, но уже чувствует тон голоса, интонацию, темп речи. Во время кормления, смены одежды, а также специальных занятий ...

Активный словарь резко ограничен даже по сравнению с пассивным, понимает ребенок больше слов , чем использует . Нарушение грамматического строя речи , произношение косноязычно , развитие речи идет по пути накопления существительных . Процесс формирования предложений надолго затягивается . Нарушение регулирующей функции речи . Недоразвитие проявляется в недостаточности практического интеллекта , слабость предметного анализа ( наглядно действенного и наглядно образное мышление в норме предшествуют развитию вербально логического мышления ) .  Дети с олигофренией не могут сложно оперировать с предметами . система монтессори при обучении детей с умственной отсталостью делает упор на наглядно действенное мышление. Нарушение примитивных форм мышления , недоразвитие образов понятий ( Выготский) приводит к тому , что понятия достаточно расплывчаты , не дифференцированны , ограничены пределами непосредственного опыта ребенка . Пезнер : при олигофрении существуют трудности обобщения и отвлечения . Пиаже: признаком недоразвития мышления считал замедление интеллектуального развития с возрастом , фиксация на отдельных операциях .

Недоразвитие эмоциональной и личностной сферы : проявляется в низкой дифференцированности , бедности и  однообразности эмоций , актуальности непосредственных эмоциональных раздражителей . Наблюдается эмоциональная вязкость , склонность к импульсивным аффективным реакциям . ребенок не в состоянии подавлять контролировать  аффект. Незрелость личности проявляется в слабости мотивов , в низком уровне познавательных интересов , их быстрое угасание , повышенная внушаемость, безиннициативность, слабость волевой сферы .Недоразвитие касается всех сторон психической активности- закон тотальности .

ВИДЫ ДИЗОНТОГЕНЕЗА

1. Психическое недоразвитие Клинический вариант – олигофрения в степени дебильности.

Структура дефекта: Д1 – диффузное органическое поражение коры больших полушарий головного мозга на ранних этапах онтогенеза. Д2 – недоразвитие ВПФ (высших форм мышления, памяти, внимания, специфическое нарушение речи, моторики, эмоционально-волевой сферы, социального опыта и социальной адаптации).

18 стр., 8850 слов

Диагностика и коррекция развития речи у дошкольников с РДА

... как при других дефектах психического развития, нарушения общения имеют вторичный характер и, значительно уменьшаются или исчезают при коррекции основного расстройства: умственной отсталости, невротических расстройств, дефектов речи и слуха и ...

Д3 – недоразвитие познавательной деятельности (дефицит любознательности, замедленное, затрудненное усвоение нового, плохая обучаемость).

Компенсация дефекта. В основном сохранно конкретное мышление, способны ориентироваться в конкретной ситуации, ориентированы на взрослого, эмоционально-волевая сфера более сохранна, охотно включаются в познавательную деятельность.

Коррекция дефекта. Коррекция в учреждениях 8 вида. Возможно включение в коллектив нормальных сверстников. Коррекция осуществляется в процессе обучения общеобразовательным дисциплинам, профессионально-трудовой подготовки, разностороннего воспитательного воздействия на учащегося. Работа направлена на обогащение эмоциональных и личностных контактов со взрослыми и сверстниками, удовлетворение потребности в доброжелательном внимании со стороны окружающих; потребности в исследовании предметного мира; стимулирование психомоторного развития. Также осуществляется лечебно-оздоровительная работа по укреплению и исправлению общего физического состояния. Характерно раннее время поражения мозговых систем и тотальное их недоразвитие, связанное с генетическими пороками или органическим поражением незрелого мозга.

Примечания. 75% всех УО — легкая степень. Способны к развитию, но оно осуществляется замедленно, атипично.

2. Задержанное психическое развитие. Клинический вариант – ЗПР церебрально-органического генеза.

Структура дефекта. Д1 – минимальное органическое повреждение или функциональная недостаточность центральной нервной системы. Д2 – нарушение познавательной деятельности (мозаичного характера) в сочетании с эмоционально-личностной незрелостью.

Компенсация дефекта. Компенсация под воздействием временных, лечебных и педагогических факторов.

Коррекция дефекта. Комплексное лечебно-психолого-педагогическое воздействие. Обучение в спец. Школах и классах для детей с ЗПР; обучение по специальным программам при условии усиленной индивидуальной помощи и охранительного режима деятельности. Особое значение – развитие наблюдательности, навыков анализа, синтеза, сравнения и обобщения. Развитие внимания, памяти, речи, произвольной регуляции деятельности. Формирование дифференцированного восприятия языковых средств, накопление активного и пассивного словаря, коррекция имеющихся речевых нарушений. Специальные занятия по знакомству с окружающим миром. Обучение изобразительной деятельности – решаются задачи эстетического, нравственного и умственного воспитания ребенка.

Примечания. Наиболее тяжелая форма ЗПР. Обучаемы, способны принимать помощь, переносить усвоенный навык в новые условия. Нарушения обратимы. Благоприятный прогноз.

3. Искаженное развитие. Клинический вариант – РДА.

Структура дефекта. Д1 – недостаточность общего и психического тонуса (низкая психическая активность с тяжелой пресыщаемостью); повышенная сенсорная и эмоциональная чувствительность к световым, слуховым, тактильным, температурным раздражениям; но особенно к человеку. Д2 – малая переносимость контактов со средой, людьми – самоизоляция. Д3 – истинно невротические образования, вызванные чувством собственной неполноценности.

Компенсация дефекта. Аутостимуляторные действия – гиперкомпенсаторная активность для восполнения недостатка положительных раздражителей извне в виде: двигательных (раскачивание, прыжки, пробежки), речевых (повторение отдельных звуков, слов, фраз), поведенческих, интеллектуальных, слуховых и зрительных стереотипов.

Коррекция дефекта. Психологическая коррекция направлена на преодоление негативизма и установление контакта с аутичным ребенком, преодоление у него сенсорного и эмоционального дискомфорта, тревоги, беспокойства, страхов, а также отрицательных аффективных форм поведения: влечений, агрессии. Ориентация на сохранные резервы аффективной сферы с целью достижения общего расслабления, снятия патологического напряжения, с одновременным увеличением произвольной активности. Для этого используют различные приемы аутотренинга и оперантной регуляции поведения. Вся коррекционная работа проводится поэтапно, при этом первостепенной задачей является установление эмоционального контакта с ребенком, развитие его эмоционального взаимодействия с внешним миром. Контакт должен устанавливаться и поддерживаться в рамках интереса и активности самого ребенка; важно, чтобы ребенок почувствовал, что с партнером ему лучше и интереснее, чем одному.

Лечебно-педагогическая работа имеет комплексный характер и включает медикаментозную, психологическую и педагогическую коррекцию. Особо важное значение имеют специальные игротерапевтические занятия.

Нужно организовать целенаправленное поведение – четкий распорядок дня, формирование стереотипного поведения в определенных ситуациях.

4. Дисгармоничное развитие. Клинический вариант – шизофрения.

Структура дефекта. Д1 – относительное недоразвитие правого полушария при несколько опережающем развитии левого. Д2 – расстройства психомоторики; эмоционально-волевой сферы (аутизм, эмоциональное уплощение, неадекватность поведения).

Компенсация дефекта. В качестве механизма компенсации появляются своеобразные увлечения (рисование карт, схем; разведение насекомых и т.д.).

Также компенсация осуществляется за счет сохранных познавательных процессов.

Коррекция дефекта. Нуждается в активных методах лечения, которые дифференцируются в зависимости от особенностей ведущего психопатологического синдрома, клинической формы течения, стадии заболевания и возраста. Ведущее место в активном лечении занимает терапия психотропными средствами. В лечебно-педагогической работе большое внимание уделяется музыкальной, игровой терапии (психодрамы), рисованию.

5. Поврежденное развитие. Клинический вариант – эпилептическая деменция.

Структура дефекта. Д1 – нейрозаболевания головного мозга (менингит, энцефалит).

Д2 – распад сформировавшихся психических функций (снижение памяти, неравномерная умственная работоспособность, замедленность и инертность психических процессов).

Д3 – психические нарушения (повышенная возбудимость, склонность к аффективным разрядкам, агрессивное поведение, патология влечения), припадки.

Компенсация дефекта. Лечение основного заболевания позволяет добиться частичной компенсации интеллектуального дефекта.

Коррекция дефекта. Педагогическая работа дифференцируется в зависимости от состояния интеллекта ребенка, характера и частоты припадков.

Большое значение в педагогической работе имеет образность и наглядность материала. В процессе систематических педагогических занятий очень постепенно тренируют возможность переключаемости ребенка с одного занятия на другое.

Примечания. Деменция  — от латинского  — безумие. Возникает после 3 лет. Интеллектуальный дефект необратим. УО сочетается с текущим заболеванием нервной системы – эпилепсией (прогрессирующее нарушение интеллекта).

6. Дефицитарное развитие. Клинический вариант – слепо-глухо-немота.

Структура дефекта. Д1 – слепо-глухота. Д2 – отсутствие речи, недоразвитие как отдельных функций, так и общей, ЗПР. Д3 – огромная депривация.

Компенсация дефекта. Осязание, кинестетическое восприятие, компенсаторное развитие обоняния.

Коррекция дефекта. Практические действия с предметами для формирования полноценного образа предмета. Использование социальных способов действия с вещами, входящими в непосредственное окружение человека.

Примечания. Ребенок расценивается как глубоко УО, но он обладает значительным потенциалом умственного развития.

Искаженное психическое развитие

Представлено в частности синдромом раннего детского аутизма (F84.0), который отличается от всех аномалий развития наибольшей выраженностью как клинической дисгармоничности, так и психологической структуры нарушений. Клинико-психологическая структура раннего аутизма, как особой формы недоразвития, впервые описанной Каннером, характеризуется следующими признаками:

1) аутизм как предельное («экстремальное») одиночество ребенка, формирующее нарушение его социального развития вне связи с уровнем интеллектуального развития;

2) стремление к постоянству, проявляемое в виде стереотипных занятий, сверхпристрастия к различным объектам, сопротивления изменениям в окружающем;

3) особая характерная задержка и нарушение развития речи, также вне связи с уровнем интеллектуального развития ребенка;

4) раннее проявление (до 2,5 лет) патологии психического развития, в большей степени связанной с особым нарушением психического развития, чем с его регрессом.

Аутизм проявляется при отсутствии или значительном снижении контактов, «уходе» в свой внутренний мир. Отсутствие контактов наблюдается как по отношению к родным и близким, так и сверстникам. Аутичный ребенок, где бы он ни находился, ведет себя так, как будто он один. Обращает на себя внимание эмоциональная холодность и безразличие к близким, часто с повышенной ранимостью, чувствительностью к критике и малейшим замечаниям в свой адрес. Поскольку человеческое лицо особенно часто бывает сверхсильным раздражителем, аутичные дети избегают взгляда, прямого зрительного контакта. Многие окружающие предметы, явления и некоторые люди вызывают у них постоянное чувство страха. Отмечается своеобразие моторики и речи аутичных детей. Уже начав ходить, они еще долго сохраняют неуклюжесть движений, испытывают трудности в овладении бегом, прыжками. Одним из основных признаков раннего детского аутизма (F84.0) являются характерные особенности речи. Нередко при большом словарном запасе дети не пользуются речью для общения. Характерно неупотребление личных местоимений: аутичный ребенок говорит о себе во втором или третьем лице. При недоразвитии коммуникативной функции речи может наблюдаться повышенное стремление к словотворчеству.

Дети-аутисты по сравнению со здоровыми сверстниками значительно реже жалуются. На конфликтную ситуацию они, как правило, реагируют криком, агрессивными действиями, либо занимают пассивно-оборонительную позицию. За помощью к старшим обращаются чрезвычайно редко. Ни на одном возрастном этапе не играют со сверстниками в сюжетные игры, не принимают социальных ролей и не воспроизводят в играх ситуации, отражающие реальные жизненные отношения: профессиональные, семейные и другие. Наиболее отчетливо при аутизме проявляются асинхронии формирования отдельных функций и систем: развитие речи нередко обгоняет развитие моторики, «абстрактное» мышление опережает развитие наглядно-действенного и наглядно-образного мышления. Искаженность развития аутичных детей может проявляться в парадоксальном сочетании высокого уровня развития мыслительных операций, опережающем возрастные нормы, в характерных односторонних способностях (математических, конструктивных и других) и интересах. В то же время отмечается несостоятельность в практической жизни, в усвоении обыденных навыков, способов действий, особые трудности в установлении взаимоотношений с окружающими. При поступлении в школу у детей этой категории значительно затруднено формирование соответствующих мотивов учебной деятельности вследствие недостаточной направленности на общение и усвоение социальных норм. Особую трудность составляет произвольная регуляция деятельности, направленная на общение. Психологические особенности аутичного ребенка требуют специальной программы коррекционной работы, в которой выделяют следующие основные этапы.

1. Психологическая коррекция:

а) установление контакта со взрослыми;

б) смягчение общего фона сенсорного и эмоционального дискомфорта, тревоги и страхов;

в) стимуляция психической активности, направленной на взаимодействие со взрослыми и сверстниками;

г) формирование целенаправленного поведения;

д) преодоление отрицательных форм поведения — агрессии, негативизма, расторможенности влечений.

2. Педагогическая коррекция раннего детского аутизма:

а) формирование активного взаимодействия с педагогом;

б) пропедевтика обучения (коррекция специфического недоразвития восприятия, моторики, внимания, речи; формирование навыков изобразительной деятельности).

3. Медикаментозная коррекция раннего детского аутизма; поддерживающая психофармакологическая и общеукрепляющая терапия.

4. Работа с семьей:

а) психотерапевтическая работа с членами семьи;

б) ознакомление родителей с психическими особенностями ребенка;

в) составление индивидуальной программы воспитания и обучения аутичного ребенка в домашних условиях;

г) обучение родителей методам воспитания аутичного ребенка (Астапов).

Дефицитарное развитие

Физические и психические отклонения приводят к нарушению нормального хода общего развития-аномальный ребёнок. Развитие такого ребёнка подчиняется закономерностям здорового человека. В отечественной клинической психологии на данный момент выделяют следующие типы нарушений психологического развития (психического дизотогенеза): 1)Психическое недоразвитие, моделью данного типа является олигофрения. Ведущее нарушение — это конкретно-ситуативное мышление, отсутствие абстрактного. 2)Задержанное пстхическое развитие — задержка психического развития или сокращенно «ЗПР». В данном случае на перевый план выступает незрелость эмоционально-волевой сферы и интеллекта. 3)Повреждённое психическое развитие — ЧМТ и её последствия, эпилепсия. У ребёнка наблюдается быстрая истощаемость, инертность, снижение памяти, уровня мышления и умственной работоспособности. 4)Дефицитарное психическое развитие — нарушение слуха, зрения, ДЦП. Недоразвитие определённого сенсорного канала влияет на развитие восприятие вцелом, которое в свою очередь оказывается неполноценным для адаптации в социуме. 5)Искаженное раннее психическое развитие — детский аутизм. Первичный дефект морфо-физиологческого субстрата (нервная ткань) влечёт за собой нарушение потребностной сферы (как бессознательной сферы: » чего-то хочется») и мотивационной сферы (как сферы опредмеченных потребностей : » хочу именно это»).

Все высшие психические функции оказываются со сниженной социальной направленностью. 6)Дисгармоническое психическое развитие — неврозы и психопатии. Уязвлённым оказывается эмоционально-волевая сфера.

Дефицитарное развитие — Тип дисонтогенеза связанный с первичной недостаточностью отдельных систем — зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата.

Модель дефицитарного психического развития связанного с недостаточностью зрения и слуха:

Этиология. Факторы, провоцирующие нарушения слуха это инфекции, перенесенные в период беременности (краснуха, корь, грипп, врожденный сифилис, токсоплазмоз).

Слух может быть поврежден вследствие перенесенных постнатальных инфекций до двух летнего возраста (корь, скарлатина, эпидемический паротит, менингит, энцефалит, отиты), и вследствие генетических факторов. Более 50 % нарушений слуха обусловлены влиянием генетических факторов в сочетание с провоцирующими инфекциями. Наиболее тяжелые нарушения возникают при раннем воздействии фактора, нарушение слуха может произойти и позже в результате использования антибиотиков (гентамицин).

Нарушение зрения в 15 -17 % случаев генетический фактор, хронические болезни и интоксикации матери в период беременности, слепота может быть следствием патологии родов — ретинопатия недоношенных, опухоли, локализованные на пути зрительного анализатора.

Клинико-психологическая структура дефицитарного развития:

Иллюстрация модели Выготского о законах аномального развития (соотношение первичного и вторичного дефекта).

Параметры первичного дефекта определяют формирование вторичного дефекта.

  1. Степень выраженности сенсорного дефекта. Чем менее выражен дефект, тем больше возможность его компенсации. При наличии тугоухости ребенок имеет возможность освоить речь, но при этом его артикуляция будет смазанной, будут редуцированы голосовые модуляции. Ребенок будет путать глухие и звонкие звуки, шипящие и свистящие, мягкие и твердые. Словарный запас обеднен. В речи много аграмматизмов, ошибочного употребления слов. При тотальной глухоте обреченность на немоту. Такая же картина при слабом зрении происходит накопление зрительных представлений, зрительное восприятие замедленно. Слепота исключает возможность формирования опыта зрительных представлений.
  2. Время воздействия дефекта — специфика определяется временем возникновения дефекта. Врожденная утрата слуха и до трехлетнего возраста приводит к отсутствию или недоразвитию речи, при снижении или потере слуха после трех летнего возраста, после сформированной фразовой речи нарушения будет менее грубыми. Утрата слуха в школьном возрасте — речь будет уже грамматически сформирована, накоплен большой словарный запас. Нарушение речи сводится к недостатку произношения, оглушение звонких согласных, смазаность артикуляции. Врожденная слепота у ребенка вообще нет запаса зрительных впечатлений, затрудненно формирование вертикального положения тела, развивается страх пространства и новых предметов. Влечет задержку в освоении пространства и предметной деятельности, первичные манипуляции с предметами появляются только после двух лет. Нарушение формирования походки и схемы тела. Нарушение зрения в раннем возрасте ведут к недоразвитию психомоторной сферы, проявляется в слабости акта хватания. При запаздывании дифференциации движений отмечается застывание с предметами и стереотипные движения. Нарушение зрения в более старшем возрасте после трех летнего возраста, при наличии зрительного опыта более легкое развитие моторики, предметной деятельности. Образование понятий и представлений. Опыт имеет большое значение для прогноза, учитываются особенности интеллекта, эмоционально-волевой и личностной сферы ребенка и своевременно начатого коррекционного обучения. Систематика различных вариантов основана на критерии времени и степени повреждения.

На основании этих критериев дети с нарушениями слуха делятся на группы:

  1. глухие — делятся на рано оглохших и позднооглохших.
  2. слабослышащие — делятся на детей с относительно сохранной речью и с глубоким недоразвитием речи.

Дети с нарушением зрения делятся на три группы:

  1. тотально слепые дети.
  2. частично видящие
  3. слабовидящие.

Вторичные дефекты: у глухих связанно с речевым дефектом, ограничение общения и совместной со взрослым предметной деятельности; вторичные нарушения связаны с отставанием формирования перцептивных представлений и обобщений, с трудностями выделения и фиксацией на отдельных свойствах предметов, нарушение формирования предметных представлений осложняет формирование процесса отвлечения и обобщения, мышление достаточно конкретно. Вторичные нарушения связанны с затруднением включения восприятия в более широкий круг деятельности. При дефицитарном дисонтогенеза возникают вторичные специфические нарушения развития эмоциональной сферы, слепой ребенок не может воспринимать жесты, взгляды и мимику, недостаточно невербального общения. С ранних этапов развития невербальное общение отсутствует, лицо амимично, заторможенность моторики, недостаток артикуляции. Глухой ребенок не воспринимает эмоциональные характеристики речи, страдает эмоциональное общение, восприятие не конгруэнтно, нет оценки всего контекста в сфере общения.

Первичные дефицит анализатора оказывает сложное многомерное влияние на другие функции: формируется сложная иерархия нарушений. Существует обратная зависимость, уровень культурального развития влияет на первичный дефект. При не полной утрате слуха и отсутствию обучения речи дефект слуха усугубляется. Максимальное стимулирование развития речи уменьшает степень дефекта до определенных пределов. Ярко выражена гетерохрония развития. Развитие отдельных функций идет не равномерно, дефект определенных систем тормозит общее развитие, к вторичным образованиям при сенсорных дефектах относятся не только нарушение различных функций, но и компенсаторные механизмы, помогающие ребенку приспособиться к требованиям среды. В организации резервных возможностей ЦНС, высокая пластичность в формировании высших корковых функций, запускаются функции перестройки. У глухих отсутствие вербальной речи компенсируется жестовой речью; компенсация у слепых в шестом чувстве, способность улавливать близость к предметам даже не касаясь их, обладание очень тонким осязанием. Компенсация идет по пути усиления функций способных заменить утраченную функцию, полной компенсации не возможно.

Аномалии развития личности при сенсорных дефектах

Они возникают при неблагоприятных условиях воспитания и неадекватной педагогической коррекции. Формирование личности по дефицитарному типу, для которого характерен сниженный фон настроения, астенические черты, ипохондрия, тенденция к аутизации возникающая вследствие затруднения контактов с внешним миром, как компенсаторная реакция ход во внутренний мир. Определенную роль в формирование личности играет и не правильное воспитание, психогенные факторы, ребенок в семье становиться объектом гиперопеки, возможно формирование невротических и истероформных черт личности. Помещение ребенка в интернат усугубляет формирование дефицитарного типа, организация помощи детям с сенсорными дефектами в нашей стране сейчас хуже чем это было 20 лет назад. Раньше велись исследования, разрабатывались программы воспитания, были центры, изучающие эту проблему.

Нарушение двигательной сферы

Этиология. Нарушения двигательной сферы могут быть спровоцированными генетическими факторами, не грубая конституциональная недостаточность моторики (неуклюжесть).

Влияние внутриутробного и постнатального поражения ЦНС и при раннем детском аутизме возникают двигательные нарушения, нарушения двигательной системы могут возникнуть вследствие поражения спинного мозга инфекционной этиологии (полиомиелит).

Двигательные нарушения определяют эмоциональную депривацию, замедление темпов развития. При изучении нарушений моторной сферы разработана тестология Азерецкого, на развитие моторики, качество выполнения моторных проб. (Морпе, Валлон, Гуревич М.И.).

Нарушение в развитии отдельных психофизических компонентов движения связано с недостаточностью определенных структур головного мозга, но не с нозологией заболевания. Интерес к изучению проблемы возобновился в 50 — 60х годах, делался упор на разработку программы развития и обучения.

Клинико-патофизиологическая структура моторной сферы:

Определяется недостаточностью подкоркового уровня организации движений, проявляется в нарушении тонуса, ритмичности, выработки первичных автоматизмов и выразительность движения. Может быть кортикальная недостаточность, в этом случае страдает сила, точность движения и формы предметных представлений. Патология подкоркового уровня- отвечает за тонус, который играет ведущую роль в преднастройке движения, в его стойкости, стабильности, эластичности и акцентуации формы. При недостаточности в раннем возрасте нарушается формирование ряда рефлексов: удержание головы, сидение, ходьба, в более старшем возрасте нарушение тонуса ведет к снижению работоспособности и обучаемости.

Возможны три варианта:

  1. патологический гипотонус, быстро развивается усталость рук, общее утомление и снижение внимания.
  2. патологический гипертонус, ухудшение внимания, быстрая утомляемость, перенапряжение, наблюдаются характерные нарушения в письме, может быть тенденция к микрографии, грамматические ошибки — фиксация на технической стороне письма.
  3. дистония — наблюдается колебание тонуса, нарушение тонуса могут быть связаны с патологическим состоянием аффективной сферы, явление госпитализма; отмечается двигательная пассивность, задержка моторного развития, в тяжелых случаях на следующих этапах развития кататоноподобные расстройства при стойких аффективных реакциях в младенчестве. Возникает повышение тонуса с гипертимностью и повышенной возбудимостью. При недостаточности тонуса связанного с подкорковой недостаточностью — страдает темп. Нарушение темпа чаще проявляется в замедленности движений. Нарушение ритма движений указывают на подкорковую локализацию повреждения.

Нормальный онтогенез движений в промежутке 9-18 месяца на фоне утомления и снижения уровня бодрствования могут возникать ритмические разряды, ритмическое качание головой или туловищем. Характеризует признаки незрелости нервной системы. При патологическом онтогенезе такие разряды могут возникать в любом возрасте. Это может указывать на связь с тяжелой умственной отсталостью и шизофренией. Возникновение разрядов может быть обусловлено депривацией. Нарушение ритмической организации движений негативно влияет на формирование у ребенка навыков требующих автоматизации. Нарушение формирования автоматических движений проявляется в нарушении синхронных движений рук и ног при ходьбе, при поворотах туловища, в нарушении автоматических защитных движений, нарушен акт ходьбы. Отставание в развитии выразительных движений может возникать при некоторых генетически обусловленных эндокринных нарушениях. Чрезмерно развиваются крупные мускулы, не развиваются мелкие. Возникает и при умственной отсталости.

Симптоматика моторного нарушения будет зависеть от локализации поражения.

  • поражение ядерных зон сенсомоторных отделов — страдают компоненты движения; сила, точность, скорость движения.
  • поражение премоторных и постцентральных отделов — нарушается целостность двигательных актов, формируется картина апраксии.

В детстве процесс становления двигательной сферы еще не завершен, возникающие нарушения имеют меньшую четкость, локализованность и изолированность чем у взрослых. В большинстве случаев наблюдается диффузная симптоматика, включает в себя явления повреждения и недоразвития двигательной сферы.

К явлениям недоразвития относятся явления:

  1. синкенезии — непроизвольные движения, сочетающиеся с произвольными и не связанные с ними по смыслу. С 1 м глазом при закрытом 2 м движения в правой руке повторяются на левой. Синкенезии в норме присутствует, с возрастом их количество уменьшается, наиболее активно в возрасте 8-14 лет. При аномальном онтогенезе синкенезии могут сохраняться позже.
  2. недостаточность точности и стабильности движений, действий. Действия легко сбиваются при осложненных условиях. Знакомое действие, выполняемое в условиях шума, при ограничении лимита времени, использовании нового орудия, нового материала. Часто проводя диагностику с детьми можно экспериментально выявить не грубые отклонения в моторной сфере, не всегда являющиеся признаком патологического уровня. Поэтому экспериментальны данные необходимо сопоставить с клиническими.

В 60х годах Зазо исследовал расхождение по доминантности руки и глаза у детей школьного возраста. В 6 лет расхождение обнаруживается у 60 % детей., в 9 -10 лет у 20%, не имея признаков органического поражения ЦНС Признаки поражения нервной системы определяют необходимость коррекционного обучения. Вопрос о коррекции левшества — при наличие органической недостаточности левого полушария левшество является компенсацией дефекта. Переучивание спровоцирует декомпенсацию, может усугубляться невротизацией, появление тиков и заикания, в большинстве, в большинстве случаев рекомендовано не переучивать.

Систематика аномалий развития двигательной сферы:

  1. моторная дебильность, корково-ассоциативная форма проявлений в нарушении мышечного тонуса, неловкость произвольных движений и синкенезий. Трудности комбинации движений, плохая приспособляемость движений к реальным задачам, инертность в использовании предметов.
  2. двигательный инфантилизм — проявляется в снижении темпа моторного развития, в длительном сохранении некоторых рефлексов раннего детства, синкенезий, запаздывание формирования навыков сидения, стояния и ходьбы.
  3. экстрапирамидная недостаточность — проявляется в бедности мимики и жестов, защитных и автоматических движений.
  4. фронтальная недостаточность проявляется в снижении способности выработки двигательных формул, не целенаправленности, расторможенности и гиподинамии. Наиболее часто эти двигательные нарушения наблюдаются при олигофрении. В негрубой форме возможно задержанное психическое развитие церебрально-органического генеза.

Дцп наиболее изученная модель аномального развития двигательной сферы. Этиология.

Органические поражения головного мозга в результате воздействия внутриутробных инфекций и интоксикаций, несовместимости матери и ребенка, асфиксии и внутричерепных кровоизлияниях в родах, вследствие недоношенности. Реже ДЦП развивается постнатально вследствие менингоэнцефалита перенесенного впервые годы жизни. Патогенез связан с поражением ряда корково-подкорковых отделов головного мозга, премоторной зоны. Центральное место в клинико-психологической структуре дефекта занимают двигательные нарушения — параличи и парезы, так же нарушения мышечного тонуса.

Классификация дцп, предложена Семеновой в 1974 году.

  1. спастическая диплегия — болезнь Литля, тетрапарез с большим поражением ног. Ребенок может обслуживать себя, овладевает учебными и трудовыми навыками, Нарушения интеллектуального развития минимально, возможно обучение в массовой школе.
  2. двойная гемиплегия — тяжелое поражение всех конечностей с выраженной ригидностью мышц: не могут сидеть самостоятельно, интеллектуальное развитие не повышается выше степени тяжелой дебильности.
  3. гиперкенетическая форма — гиперкинезы, сочетаются с параличами и парезами или выступают в качестве самостоятельной симптоматики. Интеллектуальное развитие удовлетворительное.
  4. атоническая астатическая форма — характерны парезы и низкий тонус мышц. При систематическом лечении к 3 -5 годам ребенок овладевает способностью к произвольным движениям. В половине случаев наблюдается олигофрения в стадии дебильности ил имбицильности.
  5. гемипаротическая форма — парезы организованы в 1 половине тела, в верхних конечностях тяжелее, чем в нижних. 25-30% детей страдают олигофренией. Выраженное интеллектуальное недоразвитие, не как свидетельство двигательных расстройств, а как свидетельство массивности поражения головного мозга. Клиническая картина олигофрении будет атипична.

Недостаточность нервно-психических функций у детей с дцп:

  1. нарушение развития речи, вследствие дефекта моторного компонента, проявляется в дизартрии; наблюдается отставание формирования моторной стороны речи, правильного произношения, появления первых слов и фразовой речи, медленное расширение словаря. В тяжелых случаях наблюдается моторная алалия, общая недостаточность развития всех сторон речи.
  2. недостаточность пространственного гнозиса, возникает вследствие недостаточности теменных отделов и нарушения зрительного восприятия, связанных с двигательными расстройствами. При ДЦП нарушена конвергенция и фиксация взора, проявляется в трудностях восприятия формы, трудности соотнесения элементов в пространстве, в восприятии пропорций и перспективы. Наблюдается недоразвитие схемы тела. Запаздывает формирование ориентировки право-лево, пальцевая агнозия.
  3. нарушение формирования ориентировочной реакции в раннем детстве.
  4. недоразвитие предметных действий, игра и учебные навыки формируются с трудностями связанными с пространственным гнозисом.
  5. нарушение работоспособности в следствие церебростенических расстройств и недостаточности зрительного аппарата.

Все формы недостаточности усугубляют задержку психического развития ребенка с ДЦП. Объясняют необходимость обучения этих детей в специализированных школах по соответствующим программам.

Эмоциональная сфера — отмечается склонность к невротическим и неврозоподобным расстройствам, к тикам и заиканию, энурез. Часто наблюдается задержка эмоционального развития. Органический инфантилизм, недостаточность дифференцирования эмоций, бедность и однообразность, отсутствие инициативы в деятельности.

Отклонения в развитии личности детей с ДЦП чаще проявляется в формировании личности по дефицитарному типу. Этому способствуют факторы депривации и гипертопеки. Дети с ДЦП много времени находятся в ситуации депривации, так как требуется длительная стационарная помощь без возможности размещения матери, происходит формирование явлений госпитализма. Формируются специфические защитные механизмы в сужении уровня притязаний при неадекватно завышенной самооценке в сфере здоровья. Отрицание дефекта в сфере здоровья приводит к тому, что нет стремления на что-то претендовать, это позволяет ребенку пережить собственную неполноценность, что неизбежно при интеллектуальной недостаточности. Остро неполноценность переживается в подростковый период, усиление тенденции к аутизации, разрываются контакты с окружением, компенсаторный уход в мир собственных фантазий и грез. В подростковом возрасте появляются истерические черты со склонностью к навязчивым идеям и ипохондрии. При соответствующих провокациях могут возникать суицидальные тенденции и действия. Итог: при дефицитарном онтогенезе, связанного с дефектом анализатора, что влечет недоразвитие отдельных функций, связанных с поврежденным анализаторов, формируются личностные характеристики. Координаты нарушений снизу вверх — от локального частного дефекта к более целому. При неблагоприятных условия и отсутствии коррекции возможно движение сверху вниз.