1.Психозы позднего возраста

Министерство образования и науки РФ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Владимирский государственный университет имени Александра Григорьевича и Николая Григорьевича Столетовых»

Кафедра: психологии

Факультет: социальной и специальной педагогики

Психозы позднего возраста

Выполнила: студентка гр. СП – 42.

Маслова Е.С.

Проверил: Федоров А.Ф.

Владимир

2011

Оглавление

Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1. Психозы позднего возраста. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1.2 Пресенильные психозы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.3 Инвалюционные психозы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

1.4 Пресенильная депрессия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.5 Предстарческий (пресенильный) бред. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

2. Старческие (сенильные) психозы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

2.1 Старческое слабоумие. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

2.2 Расстройства памяти . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16

2.3 Болезнь Пика. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2.4 Болезнь Паркинсона. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

2.5 Болезнь Крейтцфельдта — Якоба. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

2.6 Болезнь Альцгеймера. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

2.7 Хорея Гентингтона . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

16 стр., 7989 слов

Взаимосвязь тревожности и табачной аддикции у мужчин и женщин в возрасте поздней зрелости

ФИЛИАЛ РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО СОЦИАЛЬНОГО УНИВЕРСИТЕТА В Г. МИНСКЕ Специальность "Психология" Заочное отделение Курсовая работа ВЗАИМОСВЯЗЬ ТРЕВОЖНОСТИ И ТАБАЧНОЙ АДДИКЦИИ У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН В ВОЗРАСТЕ ПОЗДНЕЙ ЗРЕЛОСТИ Локтева О.В. Научный руководитель: Доцент Курилович М.А. Минск 2009 Оглавление Введение 1. Теоретический анализ проблемы тревожности и аддиктивного поведения в возрасте поздней ...

Заключение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

Список литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41

Введение

Жалобы, сетования на различного рода неудобства и трудности проживания с соседями или родственниками являются весьма распространенными. Чаще всего они вполне обоснованы и отражают реальные ситуации, связанные со стойкими конфликтами в семье, квартире или в доме. Вместе с тем среди людей, предъявляющих подобные жалобы, встречаются и такие, у которых негативные переживания, связанные с проживанием в одной квартире или в доме с родственниками или с соседями, имеют глубоко болезненную, бредовую основу. Как правило, это люди пожилого и старческого возраста. В силу обыденности, банальности, правдоподобности таких жалоб (“соседи или родственники не дают спокойно жить”, “совершают мелкие кражи”, “оскорбляют”, “пытаются выжить из квартиры” и т.п.) они не всегда и обычно далеко не сразу расцениваются как проявления психического заболевания. Но даже в тех случаях, когда высказывания больного должны настораживать в отношении возможного развития психического заболевания (“соседи пытаются отравить”, ‘“подсыпают что-то под дверь”), они нередко рассматриваются как преувеличение реальной ситуации старым человеком, как безобидная “старческая мнительность”. Между тем такие люди не только страдают сами, но и могут становиться опасными для окружающих. Психозы, о которых идет речь, известны в литературе как “инволюционные параноиды”.

1.1Предстарческие психозы

Предстарческие психозы (синоним: пресенильные психозы, инволюционные психоз) — группа психических болезней, возникающих обычно после 50 лет. Причиной выделения послужил тот факт, что в этом возрасте встречаются депрессивные и бредовые психозы, клиническая картина которых значительно отличается от наблюдаемой в молодом и среднем возрасте.[2,c.34]

Катамнестические, генеалогические и клинические исследования показали, что предстарческие психозы могут быть отнесены к поздно манифестированной шизофрении и маниакально-депрессивному психозу; в ряде случаев они (чаще пресенильный бред ущерба) представляют собой растянутый на многие годы дебют старческого слабоумия. Поэтому значительная часть отечественных психиатров и большинство зарубежных не выделяют предстарческие психозы в отдельную группу.

5 стр., 2022 слов

Дифференцированное применение нейрометаболических препаратов у больных пожилого возраста с невро

Дифференцированное применение нейрометаболических препаратов у больных пожилого возраста с неврозоподобными расстройствами С.В. Егоров Динамика современной демографической ситуации в мире характеризуется так называемым "феноменом постаревшего общества" [Rao M.,1992]. Наряду с увеличением абсолютного числа лиц пожилого и старческого возраста имеется тенденция к истинному росту заболеваемости ...

Основными формами предстарческого психоза являются пресенильная меланхолия и пресенильный берд ущерба. Пресенильная, или инволюционная, меланхолия часто начинается после психических травм, смены привычного жизненного стереотипа (например, уход на пенсию), соматических болезней. Клиническая картина характеризуется появлением тревожно-агитированной депрессии и различных бредовых идей — самообвинения, самоуничижения, обнищания, убежденности в наличии тяжелого заболевания, нередко сменяемых бредом Котара. Течение пресенильной меланхолии затяжное, постепенно клиническая картина упрощается.

1.2.Пресенильные психозы.

Пресенильные (инволюционные) психозы, которые развиваются в возрасте 45-60 лет, являются спорными в отношении нозологической самостоятельности.

Психозы в пресенильном возрасте протекают обычно в форме депрессии (инволюционная меланхолия), бреда (инволюционный параноид), кататонического синдрома. В небольшом числе случаев возникает острый и неблагоприятный по прогнозу психоз с двигательным возбуждением, помрачением сознания (злокачественная форма пресенильного психоза).

[5, c.113]

Инволюционная меланхолия. В картине болезни доминируют депрессивные явления с тоскливостью, тревогой, идеями самообвинения, греховности, иногда бредовыми идеями преследования. Нередко имеют место приступы дви­гательного возбуждения с тревогой и страхами (тревожно-тоскливое состояние с ажитацией).

Больные, как правило, недоступны в отношении своих переживаний и очень опасны в плане суицидальных тенденций.

1.3.Инвалюционные психозы.

Возникновение различных неприятных ощущений, связанных с инволюционными изменениями в организме, является причиной формирования ипохондрических представлений, ведущих к развитию ипохондрического бреда. Для пресенильных психозов характерен депрессивно-ипохондрический синдром Котара. Больные уверяют, что у них нет сердца, желудка и других органов, все сгнило (нигилистический бред), что они в таком состоянии будут вечно мучиться и никогда не умрут (бред мучительного бессмертия), что они способны причинить вред всему человечеству (бред отрицательного могущества), что все люди умирают от голода и разных болезней, мир гибнет (бред гибели мира).

11 стр., 5228 слов

615. Интермиссии при маниакально-депрессивном психозе:

... комка в горле” 703. Больным реактивными психозами инвалидность оформляется: А/ при наличии бреда преследования В/ при выраженном депрессивном ... критика к имеющимся расстройствам. Причиной возникновения невроза нередко бывают инфекции, ин­токсикации, тяжелые соматические заболевания ... трициклические антидепрессанты и ингибиторы МАО 713. БРЕДОВЫЕ ИДЕИ иногда возникают при: А/ неврастении В/ истерическом ...

Течение болезни обычно затяжное.[1,c.108]

При курировании больных с инволюционной депрессией важно помнить об упорном стремлении многих из них к самоубийству. Они нуждаются в самом строгом надзоре и должны лечиться обязательно в условиях стационара. Необходимо следить, чтобы больным не попадали предметы, с помощью которых можно предпринять суицидальную попытку (острые, режущие предметы, веревки, полотенца), чтобы прием лекарств, происходил в присутствии медработника (во избежание накапливания препаратов).

Больные часто отказываются от пищи, в связи с этим нужно следить за их питанием.

Инволюционный параноид. При этом психозе доминируют бредовые идеи. Нередко они появляются после психической травмы. Больные начинают улавливать подозрительные взгляды, слышать в разговоре обидные намеки, вслед за бредовыми идеями отношения появляются бредовые идеи преследования, могут иметь место слуховые галлюцинации. Характерно, что бред обычно связан с окружающими лицами, соседями по квартире, сослуживцами, родными (бред малого размаха, малых форм, обыденных отношений).

Типичным является и то, что бред не выходит за рамки возможного, не носит абсурдного характера. Иногда бывает бредовая интерпретация прошлого, что затрудняет установление сроков болезни. Кроме бреда преследования, может иметь место ипохондрический бред, бред ревности и другие виды бреда. Поведение больных соответствует содержанию бреда. То они замкнуты, малодоступны, подозрительны, то активны, склонны к агрессии. Течение болезни обычно длительное. Даже при благополучном течении происходит снижение личности.

Значительно реже в инволюционном возрасте развивается кататоническая симптоматика. В этих случаях у лиц, психически здоровых, в пресенильном возрасте возникают психические расстройства с кратковременным двигательным и речевым возбуждением, вслед за которым развивается длительный ступор с мутизмом, отказом от пищи и выраженным мышечным напряжением.

6 стр., 2578 слов

Как ухаживать за больными пожилого и старческого возраста

КАК УХАЖИВАТЬ ЗА БОЛЬНЫМИ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА Общий уход за больным пожилого и старческого возраста достаточно сложен и требует большего внимания и времени. Основным принципом ухода является уважение к личности больного, принятие его таким, какой он есть, со всеми его физическими и психическими недостатками, раздражительностью, болтливостью, иногда — слабоумием и т. д. Необходимо ...

Злокачественные пресенильные психозы — сравнительно редкая форма, проявляющаяся в интенсивном тревожном возбуждении, речевой бессвязности, постоянно выраженной растерянности, с периодами анероидного помрачения сознания и прогрессирующей кахексией. Возбуждение непрерывное в течение многих дней и ночей. Иногда имеют место выраженные нарушения сердечно-сосудистой системы.

1.4 Пресенильная депрессия

Пресенильная депрессия. Начало болезни бывает различным. В одних случаях она развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, а иногда остро. Острому началу чаше всего предшествуют какие-то определенные обстоятельства (психическая травма или соматическое заболевание).

Картина болезни складывается из депрессивного настроения, тревоги, двигательного возбуждения.

Все это нередко сочетается с идеями греховности и самообвинения. У больных почти всегда расстраивается сон. Они беспокойны, испытывают тревогу, страхи, часто отказываются от лечения, а иногда и от пищи, утверждая, что у них нет желудка, кишечника. Даже в тех случаях, когда не наблюдается отказа от пищи, больные значительно теряют в весе. Выглядят такие больные, как правило, старше своих лет. У них наблюдается дряблость кожи, раннее поседение волос. Они постоянно ждут, что за ними должны явиться какие-то люди, повести на расстрел или на страшные муки. Иногда больные считают, что они должны подвергнуться аресту, так как все их внутренности гниют и тем самым они заражают всех окружающих.

Некоторые уверяют, что у них нет больше дома, погибли все близкие, гибнет весь мир и они этому причина. Часто у таких больных бывают мысли о самоубийстве, которые они нередко приводят в исполнение в такие моменты, когда этого совершенно не ожидают окружающие. Известны случаи, когда больные, прежде чем покончить жизнь самоубийством, убивают своих близких, так как считают, что они все равно должны погибнуть и «скорее всего в страшных муках». Это обстоятельство вынуждает ставить вопрос о немедленной госпитализации больных в психиатрический стационар. Нередко отграничение описанного состояния от депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза представляет определенные трудности.

Пресенильная депрессия может продолжаться многие месяцы, реже — годы. После окончания заболевания в случае присоединения атеросклероза сосудов головного мозга иногда остается некоторый «интеллектуальный и эмоциональный дефект».[3,c.264]

9 стр., 4033 слов

Старческое слабоумие

... мозга, проявляющееся постепенным распадом психической деятельности с утратой индивидуальных особенностей личности и исходом в тотальное слабоумие. Старческое слабоумие - центральная проблема психиатрии позднего возраста. Больные ... аментивные состояния. Появление делириозоподобных эпизодов при старческом психозе нередко обусловлено каким-либо присоединившимся интеркуррентным заболеванием, ...

1.5 Предстарческий (пресенильный) бред.

Пресенильный бред ущерба (инволюционный параноид, или инволюционная пара) развивается малозаметно, проявляется паранойяльным бредом ущерба, ограбления, реже отравления или преследования. Бред систематизирован в общем виде: всегда распространяется на лиц ближайшего окружения (соседей, совместно проживающих родственников, сослуживцев).

Бредовые высказывания больных содержат большое количество конкретных деталей бытового характера (испачкали, перепутали бумаги, отлили из кастрюли суп, трясут половики под дверью и т.д.), в связи, с чем такой бред часто называют бредом обыденных отношений, или бредом «малого размаха». В части случаев бред может существовать без какого-либо усложнения в течение многих лет, иногда до самой смерти. У больных отмечается выраженное бредовое поведение, вырабатываются характерные приемы борьбы с чинимыми «хулиганскими» действиями. Так, они ставят дополнительные замки на дверях, особым образом раскладывают предметы, чтобы по изменению их положения уличить лиц, подозреваемых воровстве или попытке проникновения в комнату, во время приготовления пищи не отходят от плиты или привязывают крышку к кастрюле и т.д. Нередко у больных наблюдается несколько повышенный фон настроения. В обоих случаях они часто жалуются на мнимых обидчиков в различные общественные инстанции, а дома или на работе устраивают склоки и скандалы. Многие больные с пресенильным бредом ущерба, в том числе одинокие, хорошо адаптированы в быту; у части из них, несмотря на болезнь сохраняется профессиональная работоспособность. В психиатрические больницы помещают лишь тех больных, у которых появляется агрессивное поведение по отношению к окружающим или бред усложняется галлюцинаторными или аффективными расстройствами. Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Лечение проводят психофармакологическими средствами в течение длительного периода. Многие больные с пресенильным бредом ущерба лечатся амбулаторно. Прогноз в отношении выздоровления сомнителен.[1,c.167]

2. Старческие (синильные) психозы

Старческие (сенильные) психозы — заболевания, возникающие в позднем возрасте в связи с атрофией головного мозга. Развитие болезней обусловлено в основном генетическими факторами, внешние воздействия играют лишь провоцирующую или усугубляющую течение процесса роль. Различие клинических форм связано с преимущественной атрофией тех или иных участков коры и подкорковых образований головного мозга. Общим для всех заболеваний является медленное, постепенное, но прогрессирующее течение, ведущее к глубокому распаду психической деятельности, т.е. к тотальному слабоумию.

3 стр., 1239 слов

Сестринский уход за психически больными старческими людьми

ОСОБЕННОСТИ СЕСТРИНСКОГО УХОДА ЗА ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫМИ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА А.В.Аверин, М.А.Шувалина Республиканская клиническая психиатрическая больница, Чебоксары Достижения цивилизации и успехи в развитии здравоохранения способствовали значительному увеличению средней продолжительности жизни населения и существенному росту доли лиц пожилого возраста [1–4]. В соответствии с ...

2.1 Старческое слабоумие.

Старческое слабоумие — психическая болезнь, начинающаяся преимущественно в старческом возрасте; проявляется постепенно нарастающим распадом психической деятельности до степени тотального слабоумия с расстройством памяти, развивающимся по типу прогрессирующей амнезии.

Среди психических болезней, возникающих в старческом возрасте, старческое слабоумие является наиболее частым (на его долю приходится от 12 до 34,4% всех случаев психических болезней).

Выраженным старческим слабоумием страдают около 5,6% лиц старческого возраста, а вместе с лицами, у которых старческое слабоумие протекает в легкой или умеренно выраженной степени, — около 10—15%. С увеличением средней продолжительности жизни риск заболевания старческим слабоумием возрастает. У женщин старческое слабоумие встречается в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. У подавляющего большинства больных заболевание развивается в период между 65—76 годами. Средний возраст, в котором начинается болезнь у мужчин — 73,4, у женщин — 75,3 года.[6,c.284]

При старческом слабоумии старение головного мозга происходит быстрее и в более выраженной степени, чем в норме. Причины, обусловливающие такое ускоренное старение, малоизвестны. Выдвигаются иммунные теории старения, которые исходят из того факта, что в старческом возрасте возникают нарушения иммунорегуляторных механизмов, и как следствие, развитие аутоиммунных процессов. Образующиеся при этом в значительном количестве аутоантитела оказывают непосредственное повреждающее действие на клетки и ткани головного мозга. Установлено, что цереброспинальная жидкость содержит основные типы иммунокомпетентных клеток, играющих в норме защитную роль. В старческом возрасте изменяются их соотношение, функциональные свойства, что и является причиной патологических изменений в центральной нервной системе.

Патологическое старение обусловлено и генетическим фактором. Риск заболевания в 4,3 раза выше в тех семьях, в которых уже имелись случаи старческого слабоумия. Для отдельных форм старческого слабоумия имеет значение конституциональный фактор. Так, при пресбиофрении, у больных отмечается циклоидный гипертимный характер и нередко пикническое телосложение, у больных с сенильным помешательством с преобладанием бредовых и галлюцинаторных расстройств — паранойяльные и эпилептоидные черты характера, а среди родственников больных часто встречаются лица с психопатическим складом характера и страдающие психическими болезнями (шизофренией и шизофреноподобными психозами), возникающими впервые в старческом возрасте. Соматические болезни способны выявить симптомы ранее мягко протекающего старческого синдрома, видоизменить его клиническую картину, ускорить темп развития слабоумия. Своевременное устранение соматических болезней в ряде случаев способно повлечь за собой последующее более мягкое развитие старческого слабоумия.

При старческом слабоумии масса головного мозга уменьшена до 1100—700 г. Макроскопически обнаруживается незначительное помутнение мягкой мозговой оболочки; она отечна и приподнята прозрачной жидкостью (наружная водянка мозга).

Извилины коры головного мозга истончены, борозды расширены — мозг напоминает ядро грецкого ореха. Желудочки расширены в различной степени — внутренняя водянка мозга. Атрофия захватывает весь головной мозг, особенно серое вещество больших полушарий, преимущественно в лобных, височных и теменных долях. При микроскопическом исследовании наиболее постоянным и характерным морфологическим признаком старческого слабоумия являются сенильные бляшки (сенильные друзы), количество которых колеблется от 20 до 60 и более в поле зрения микроскопа при малом увеличении. Чаще они обнаруживаются в коре, особенно лобных долей, и в гипокампе. Нередко при старческом слабоумии встречается альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл.

Выделяют несколько форм старческого слабоумия — простую, пресбиофрению, психотическую. Формы старческого слабоумия зависят от темпа атрофических процессов, происходящих в головном мозге, присоединившихся соматических заболеваний, конституционально-генетических факторов.

Простая форма начинается малозаметно, с психических расстройств, свойственных старению. Острое начало болезни свидетельствует об усилении существовавших ранее психических нарушений, спровоцированных каким-либо соматическим заболеванием. У больных снижается психическая активность: замедляется темп психической деятельности, происходит качественное и количественное ее ухудшение (нарушается способность сосредоточить и переключать внимание, сужается его объем; слабеют воображение, способность к абстрагированию, анализу и обобщению, а также находчивость и изобретательность при решении вопросов, поставленных жизнью).

Заболевший все в большей степени проявляет консерватизм в суждениях, поступках, мировосприятии. Настоящее расценивается им как мелкое, не заслуживающее внимания, или просто отвергается. В прошлом больной видит преимущественно положительное, достойное служить образцом в различных жизненных ситуациях. Появляется склонность к назидательности, несговорчивость, доходящая до упрямства, раздражительность при несогласии или противоречиях. Вместе с тем часто отмечается избирательная повышенная внушаемость. Сужаются свойственные ранее интересы, особенно касающиеся общих вопросов. Больной в большей мере обращает внимание на свое физическое состояние, особенно на физиологические отправления. Снижается аффективный резонанс: появляется и нарастает равнодушие к тому, что не затрагивает непосредственно больного. Ослабевают (вплоть до полного исчезновения) привязанности, в том числе к родственникам. Утрачивается понимание существующих между людьми отношений. У многих снижается или просто исчезает чувство такта и стыдливость. Сужается диапазон оттенков настроения. У одних больных начинают преобладать благодушие, беспечность, склонность к балагурству или однообразным шуткам, у других — капризность, недовольство, мелочная придирчивость. Во всех случаях происходит объединение прежних характерологических черт. Сознание перечисленных личностных изменений исчезает рано или вовсе не возникает.

Если до болезни у больных отмечались выраженные психопатические черты, особенно стеничные (настойчивость, жадность, категоричность, властность), в начале болезни они обычно заостряются, зачастую карикатурно (сенильная психопатизация).

Развивается скупость, часто сопровождающаяся накоплением хлама, растут упреки в адрес близких, касающиеся нерациональных (по мнению больных) повседневных трат, обычно порицаются существующие нравы, в первую очередь супружеские отношения, нередко отмечается бесцеремонное вмешательство в интимную жизнь близких.

Начальные психологические сдвиги и сопутствующие им личностные изменения сопровождаются снижением памяти, в первую очередь на текущие события. Окружающие замечают их обычно позже, чем изменения характера больных. Это связано с тем, что у больных оживляются воспоминания о событиях прошлой жизни, принимаемой близкими за сохранность памяти («она так все хорошо помнит»), а также в связи с сохранностью у них некоторых внешних форм поведения. Распад памяти происходит по закономерностям прогрессирующей амнезии. Вначале страдает память на отвлеченные и дифференцированные понятия, например имена, даты, названия, термины, затем присоединяется фиксационная амнезия, выражающаяся в неспособности запоминать текущие события. Возникают амнестическая дезориентировка во времени (больные не могут назвать числа, дня недели, месяца), амнестическая хронологическая дезориентировка (не могут назвать дат важнейших событий общественной и личной жизни).

В дальнейшем появляются амнестическая дезориентировка в окружающей обстановке (больные не могут сказать, где находятся или же называют другое место) и наконец амнестическая пространственная дезориентировка (выйдя из дома, больные не находят обратной дороги, путают расположение помещений в квартире).

Нарушается узнавание лиц ближайшего окружения, их начинают называть чужими именами (например, дочь принимают за мать и соответственно называют).

При развитии тотального слабоумия нарушается узнавание собственного внешнего облика: «Что это там за старуха?» — говорит больная, разглядывая себя в зеркале. Забывание настоящего сопровождается оживлением воспоминаний прошлого, зачастую относящегося к юности и детству. В ряде случаев возникает «жизнь в прошлом». При этом больные считают себя молодыми, даже детьми, рассказывают о прошлой жизни, как о событиях настоящего времени. Часто такие «воспоминания» являются чистым вымыслом (экмнестические конфабуляции).

При старческом слабоумии существует отчетливая диссоциация между выраженным и даже очень глубоким слабоумием и сохранностью автоматизированных прежних внешних форм поведения: сохраняется существовавшая в прошлом манера держаться, в том числе жестикуляция, правильная речь, зачастую с живыми интонациями, больные уместно употребляют отдельные расхожие выражения. Сохранность внешних форм поведения, нередко словоохотливость больных, их «прекрасная память» (на отдельные события прошлого), обычно вводят посторонних людей в заблуждение; они думают, что разговаривают с совершенно здоровыми людьми. И только случайно заданный вопрос вдруг обнаруживает, что человек, ведущий оживленную беседу, сообщающий различные, порой интересные, факты из прошлого и как будто правильно реагирующий на слова собеседника, не знает, сколько ему лет, из кого состоит его семья, какой сейчас год, не представляет, где живет и с кем разговаривает.

В начальные периоды болезни постоянна ассоциация между отчетливым слабоумием и хорошим физическим состоянием. Больные старческим слабоумием обычно подвижны, быстро совершают точные движения при необходимости выполнить те или иные привычные действия. Лишь в далеко зашедших случаях развивается физический маразм.

Выраженное слабоумие сопровождается развитием амнестической афазии , начальными явлениями сенсорной афазии и апраксии. Эти расстройства в некоторых случаях старческого слабоумия выражены резко, и клиническая картина начинает напоминать Альцгеймера болезнь. Возможны единичные и немногочисленные редуцированные эпилептические припадки, чаще напоминающие обмороки. Характерны нарушения сна: больные засыпают и пробуждаются в неопределенное время, продолжительность (обычно глубокого сна) колеблется от 2—4 до 20 ч. Одновременно появляются периоды продолжительного бодрствования. Если они приходятся на ночное время, то больные бродят по квартире, выполняют привычные бытовые действия, например, зажигают газ, ставят на конфорку пустую кастрюлю, открывают краны. Если больные находятся в больнице, то поправляют постель соседей, деловито заглядывают под кровати и т.д. Часто подобная деятельность проявляется в форме «сборов в дорогу»; при этом больные собирают в узел постельное и личное белье, что-то ищут, сидят на кровати или топчутся около нее. На задаваемые вопросы часто отвечают, что им нужно ехать, нередко говорят «домой, к маме».

В финальной стадии старческого слабоумия развивается кахексия. Больные лежат в позе эмбриона, находятся в дремотном состоянии, не реагируют на окружающих, иногда что-то невнятно бормочут. Обычно наблюдаются оральные автоматизмы.

Пресбиофрения (хроническая пресбиофрения Вернике, или конфабуляторная форма) является наиболее мягко протекающей формой старческого слабоумия; она возникает при осложнении простой формы атеросклерозом сосудов головного мозга. Больные пресбиофренией живые, подвижные и добродушные люди. Они много говорят, их словарный запас богат. В высказываниях преобладает вымысел, относящийся к событиям прошлого и частично к настоящему. Характерны ложные узнавания, связанные с расстройством памяти: окружающих больные принимают за лиц, которых знали ранее. Пресбиофрения напоминает корсаковский синдром; различие состоит в том, что при ней отмечается прогрессирующая амнезия. Пресбиофрения развивается преимущественно у лиц циклоидного типа. В прошлом это обычно деятельные, живые, веселые и подвижные люди.

В тех случаях, когда простая форма старческого слабоумия осложняется соматическими, в том числе инфекционными, болезнями, возникает острая пресбиофрения. Для нее характерны состояния помрачения сознания в форме профессионального или мусситирующего делирия, изредка аменции. После их исчезновения наблюдается выраженное усиление слабоумия.

Психотическая форма (сенильное помешательство) может возникнуть в виде бредовых, галлюцинаторно-бредовых, парафренных и аффективных психозов. В дебюте сенильного помешательства постоянно выражены психопатоподобные изменения личности. Расстройства памяти развиваются медленно. Обычно через 2—7 лет отмечается психоз. Для бредовых психозов характерен паранойяльный синдром с бредом ущерба, ограбления, реже с бредом преследования, отравления. Бред распространяется преимущественно на лиц ближайшего окружения. У части больных паранойяльный синдром в последующем усложняется вербальным галлюцинозом . В содержании галлюцинаций преобладают угрозы, обвинения, ущерб. Вербальный галлюциноз возможен и без предшествующего паранойяльного синдрома. Обычно галлюциноз в короткие сроки усложняется фантастическим содержанием, возникает картина галлюцинаторной, затем конфабуляторной парафрении.

Аффективные психозы проявляются маниакальными и депрессивными состояниями. Маниакальное состояние — сенильная (старческая) мания — характеризуется повышено благодушным настроением, бестолковой деловитостью, переоценкой своей личности, эротическими идеями. При депрессивном состоянии, или сенильной депрессии, обычно отмечается однообразное тревожно-подавленное настроение с отдельными бредовыми идеями разорения, обнищания, ипохондрического или нигилистического характера.

Слабоумие при психотической форме развивается медленно, часто до самой смерти больных не достигая той степени, которая наблюдается при простой форме.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинической картины. При дифференциальном диагнозе наибольшие трудности представляет разграничение начальных проявлений старческого слабоумия с возрастными психическими изменениями, особенно в тех случаях, когда последние возникают у психопатических личностей. Нередко диагностические затруднения разрешает только катамнез. В ряде случаев старческое слабоумие следует дифференцировать с Альцгеймера болезнью, возникающей после 60 лет. Психотическую форму старческого слабоумия в начальном периоде развития следует отличать от старческих психозов, а также шизофрении, манифестирующей в старости.

2.2 Расстройства памяти

Память — способность к сохранению и воспроизведению прошлого опыта и любой информации о внешнем мире и внутреннем состоянии организма.

Первоначально понятие «память» возникло и использовалось преимущественно по отношению к психической деятельности человека. С середины 20 в. представление о памяти начинает применяться в физиологии, генетике, биохимии, а через кибернетику также в технике, математике и социологии. В кибернетике память рассматривается как способность системы (технической, биологической, социальной или математической) к накоплению, хранению и переработке информации. Социальная память определяется как система хранения, переработки и передачи социально значимой информации, необходимой для развития и существования общественной жизни. Основные компоненты социальной памяти входят в индивидуальную память человека, формируя его как личность.[4,c.168]

В психологии и физиологии выделяют произвольную и непроизвольную память; по характеру проявления различают образную, словесно-логическую, механическую, эмоциональную и условно-рефлекторную память; по типу восприятия — зрительную, слуховую, обонятельную, двигательную и висцеральную память. Одной из основных характеристик памяти является время, или длительность, ее хранения. По времени хранения память делят на кратковременную и долговременную. В первом случае информация сохраняется в течение секунд или минут, во втором — в течение дней, месяцев и лет. При детальном анализе временных характеристик памяти используют более дробное деление ее на сенсорную, или ультракороткую (длительность хранения менее одной секунды), первичную (несколько секунд), вторичную (от нескольких минут до нескольких лет) и третичную (информация хранится всю жизнь).

Сенсорную и первичную память относят к кратковременной, вторичную и третичную — к долговременной памяти. Существуют и другие классификации памяти (оперативная, лабильная, генетическая, иммунная, онто- и филогенетическая и т.д.).

Деление памяти по времени хранения информации указывает на этапность накопления прошлого опыта. Переход памяти из кратковременной в долговременную, осуществляется через преобразования и упорядочивание ее следов (энграмм), в результате чего фиксация памяти укрепляется, а вероятность забывания уменьшается. Такой процесс называют консолидацией. Чаще всего закрепление памяти происходит путем повторных восприятий или воспроизведений (воспоминаний).

В памяти откладывается лишь незначительная часть тех восприятий, которые поступают в центральную нервную систему через органы чувств. Отбор информации и частичное исчезновение ее из памяти являются необходимым процессом для работы мозга. Хотя информационная емкость мозга ограничена, ее трудно оценить с количественной стороны. Условно информационная емкость коры головного мозга у человека равна примерно 3․108 бит. Такая информационная емкость достаточна, чтобы хранить около 1% общего потока информации, постоянно проходящего через сознание человека.

Забывание начинается сразу же с момента восприятия окружающей среды и, постепенно затухая, продолжается в течение всей жизни. Основной отсев информации начинается при переходе из сенсорной в первичную память. В сенсорной памяти запечатлевается все, что воспринимается органами чувств.

Переход сенсорной информации в первичную память может осуществляться двумя путями. Первый путь, который характерен только для человека, заключается в словесном выражении сенсорных сигналов и их дальнейшем словесно-сенсорном закреплении в памяти. Этот путь более выражен у взрослых, чем у детей. Второй путь преобразования сенсорной памяти в первичную память не имеет речевой основы. Механизм этого преобразования пока не ясен. Он свойствен всем животным и человеку, но для животных и детей раннего возраста является единственным путем преобразования сенсорной памяти в первичную.

Емкость первичной памяти меньше, чем емкость сенсорной. Часть информации первичной памяти вытесняется (забывается) вновь поступающей информацией, часть переходит во вторичную память. Этот процесс, по-видимому, осуществляется через повторные восприятия одних и тех же воздействий. Принято считать, что информация, не закодированная в виде слов, не задерживается в первичной памяти и прямо переходит во вторичную память. Только этот вид информации может быть извлечен через значительный отрезок времени. Вторичная память имеет большую емкость и длительность хранения. В отличие от первичной вторичная память организуется на основе смыслового значения информации. Если при извлечении словесной информации из первичной памяти ошибки выявляются в виде смешения сходных звуков (например, «п» и «б»), то из вторичной памяти при ошибках извлекаются разные слова, но одного и того же смысла. Информация из первичной памяти извлекается с большой скоростью, из вторичной памяти — медленнее из-за необходимости перебора различных вариантов. Третичная память характеризуется прочной фиксацией прошлого опыта, извлекается с высокой скоростью, сохраняется даже при серьезных заболеваниях и массивных поражениях мозга, тогда когда другие виды памяти исчезают.

Вторичная память и третичная память являются стабильными формами хранения информации. Наиболее уязвимым звеном в потере памяти (забывании) является переход информации из первичной памяти во вторичную. Различные нарушения в работе мозга, связанные со старением , склерозом кровеносных сосудов , травматическими поражениями или сильными психогенными потрясениями, ведут к неспособности образования прочной памяти из-за нарушений механизмов передачи информации из первичной памяти во вторичную. При этом уже сформированные вторичная память и третичная память сохраняются. В обиходе это состояние обозначают как утрату памяти на недавние события при сохраненной памяти на отдаленные события. Такое нарушение памяти закономерно возникает при удалении гиппокампа и связанных с ним образований лимбической системы. Очевидно, эти структуры мозга нанимают ключевую позицию в перекодировании и передаче информации из первичной памяти во вторичную.

Способы хранения информации в центральной нервной системе еще во многом остаются неизвестными. Принято считать, что при кратковременной памяти доминируют динамические биоэлектрические и биохимические процессы, которые реализуют циклическое проведение возбуждения в нервных сетях мозга. Кратковременная память проявляется также формированием относительно стабильных электрических потенциалов на мембранах нервных окончаний и тел клеток. В процессе запоминания отмечаются увеличение числа синаптических контактов между нервными клетками, изменение размеров и формы синаптических шишков.

В основе одной из концепций механизмов долговременной памяти лежат представления о пластичности синапсов, обеспечивающей направленность проведения возбуждения и тем самым фиксацию информации в высших отделах мозга.

Другая широко распространенная концепция связана с представлениями о кодировании информации памяти в макромолекулах — белках и нуклеиновых кислотах. Эта концепция базируется на чрезвычайно широкой способности нервных клеток синтезировать разнообразные тканево-специфические белки. Как бы ни фиксировалась долговременная память, постоянное восстановление ее возможных носителей (нуклеиновых кислот, белков, других биохимических и структурных компонентов, даже нервных сетей) требует направленной работы ядерной ДНК клеток мозга.

Память является активным компонентом адаптации. Несмотря на многообразные проявления памяти в нервной деятельности, генетическом аппарате, иммунной и других системах, имеются основания рассматривать память как общее и необходимое свойство жизни.

Нейропсихологические исследования памяти в ряде случаев являются одним из немногих путей выявления поражения структур головного мозга (например, в случаях глубоких опухолей, нарушающих нормальную деятельность головного мозга).

Расстройства памяти затрагивают все три ее составные части: запоминание (запечатление), сохранение запоминания (ретенцию) и воспроизведение прошлого опыта (воспоминание).

Их расстройство приводит к количественным нарушениям память. Сочетание количественных расстройств с ложными воспоминаниями, смешением прошлого и настоящего, реального и воображаемого называют качественными расстройствами памяти, или парамнезиями.

Среди количественных расстройств памяти выделяют гипомнезию (дисмнезию), гипермнезию и амнезии. Гипомнезия характеризуется снижением способности к запоминанию и ухудшением воспроизведения. Вначале забываются недавно приобретенные и менее закрепленные факты. Прежде всего затрагивается способность воспроизведения в необходимый момент отвлеченных фактов — терминов, имен, названий, дат, слов, чисел. Происходит ослабление способности к запечатлению новых фактов, особенно тех, которые мало затрагивают интересы индивидуума. В меньшей степени на начальных этапах гипомнезии страдает ретенция. Профессиональные навыки нарушаются в меньшей степени, чем способность к прочному запоминанию событий обыденной жизни. При более тяжелой степени гипомнезии из памяти в той или иной степени выпадают отдельные периоды общественной, а позже и личной жизни. Гипомнезия встречается при сосудистых и травматических поражениях центральной нервной системы.

Гипермнезия — значительное или резкое обострение памяти. Обычно сопровождается наплывом воспоминаний и образных представлений. Воспоминания и образные представления чаще всего хаотичны, реже — последовательны. Развитие гипермнезии часто сочетается с ментизмом , скачкой идей, бессвязностью мышления. К гипермнезии относят также усиление памяти, проявляющееся поразительными способностями к счетным операциям, запоминанию прочитанного, услышанной музыки и т.д.

Амнезия — это расстройства памяти в виде утраты способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания. Амнезии делят на генерализованные и ограниченные, распространяющиеся лишь на определенный отрезок времени. К генерализованным амнезиям относят амнезию фиксации (фиксационную амнезию) — нарушение способности запоминания новых фактов при относительной сохранности прошлых запасов памяти; прогрессирующую амнезию — постепенное, со временем полное и необратимое опустошение всех запасов знаний и приобретенного опыта. При прогрессирующей амнезии забывание происходит от частного к более общему, от того, что было приобретено индивидуумом в последнее время, к тому, что было приобретено им раньше. Генерализованные амнезии наблюдаются при атрофических процессах головного мозга.

Ограниченные амнезии определяются полным выпадением памяти на определенные периоды времени. Различают антероградную амнезию — запамятование событий, происходящих непосредственно после психоза, сопровождавшегося помрачением сознания или другими психическими расстройствами; ретроградную амнезию — забывание событий, предшествующих помрачению сознания или другим психическим расстройствам; антероретроградную амнезию — сочетание антероградной и ретроградной амнезий; кататимную амнезию — психогенно обусловленные пробелы памяти на неприятные для индивидуума события; ретардированную амнезию — забывание событий на период помрачения сознания или другого психического расстройства.

Отчетливые и (или) нарастающие по своей интенсивности расстройства памяти свидетельствуют об утяжелении психического заболевания и являются прогностически неблагоприятным симптомом. Их регресс (например, при травматических поражениях центральной нервной системы, алкогольных психозах) свидетельствует об уменьшении интенсивности лежащего в основе болезни органического фактора.

2. 3. Болезнь Пика (чешский психиатр и невролог, 1851—1924)

Болезнь Пика — прогрессирующая психическая болезнь, характеризующаяся развитием тотального слабоумия и очаговыми корковыми расстройствами с доминированием распада экспрессивной речи.[2,c.46]

Средний возраст, в котором начинается болезнь, 55 лет (значительно реже до 40 и после 60 лет).

Развивается малозаметно. Во всех случаях первым исчезает критическое отношение к своему состоянию и окружающему, т.е. появляется один из главных симптомов возникающего тотального слабоумия. Одновременно происходит снижение уровня суждений, продуктивности и подвижности мышления, а также прогрессирующее нарушение эмоциональности. При этом у больных в значительной мере сохраняется память, особенно на события прошлой жизни, например на определенные даты. Так, больные помнят, в какие дни и часы они получали заработную плату и приходят на прежнее место работы в точно положенное время. У них долго сохраняется пространственная ориентировка. Изредка начальными расстройствами наряду с развивающимся слабоумием являются неглубокие депрессии, проявляющиеся слезливостью, неразвернутые бредовые идеи ущерба, а также слабость, головные боли, головокружения. При нарастании слабоумия эти симптомы исчезают.

В зависимости от локализации атрофического процесса видоизменяются клинические проявления болезни. При поражении лобных долей у больных преобладают вялость, апатия, бездеятельность. У таких больных вначале постоянно существует диссоциация между отсутствием спонтанной активности и ее определенной сохранностью при внешних побуждениях. При поражении базальной коры больные подвижны, суетливы, пристают к окружающим, делают неуместные или просто бестактные замечания, находятся в повышенно-беспечном состоянии, т.е. у них наблюдается развитие псевдопаралитического синдрома. При преобладании атрофического процесса в височных или лобно-височных долях рано возникают очаговые расстройства, в частности речевые стереотипии.

При развернутой картине болезни к выраженному слабоумию присоединяются корковые очаговые симптомы. Преобладает распад экспрессивной речи. Происходит обеднение словарного запаса, в части случаев он может ограничиться несколькими словами или короткими фразами; упрощается смысловое содержание речи, нарушается грамматический строй. Значительно ухудшается понимание чужой речи. Возникают характерные для болезни Пика речевые стереотипии («стоячие» обороты): на самые различные вопросы, имеющие общее содержание (например, относящиеся к семье больного или его работе), следует один и тот же ответ. Иногда ответы бывают подробными, вплоть до коротких рассказов. Со временем они становятся беднее, и часто на самые различные вопросы больной отвечает одним или несколькими словами. Так, о чем бы больного ни спросили, он отвечает «штучка» или «кувыркаться». Характерными симптомами распада экспрессивной речи являются эхолалия, нередко сопровождаемая эхопраксией , и палилалия (многократное повторение на заданный вопрос отдельных фраз, слов или слогов).

В некоторых случаях грубого распада экспрессивной речи появляется насильственное говорение (обычно повторение одних и тех же слов) или пение, ограничивающееся одной фразой (например, «На побывку едет молодой моряк, грудь его в медалях, ленты в якорях»).

Эти расстройства также относятся к речевым стереотипиям. «Стоячие» обороты возникают при письме и в поведении. Так, больной, завидев похоронную процессию, всякий раз выходил из дома, доходил до кладбища и возвращался обратно. Из других корковых расстройств отмечаются амнестическая афазия, а также не достигающие полного развития аграфия, акалькулия, алексия, апраксия. Примерно у 1/3 больных появляются неврологические расстройства, чаще в виде амиостатического синдрома и экстрапирамидных, преимущественно хореоподобных, гиперкинезов. Возможны пароксизмальные состояния — потеря мышечного тонуса с падением, не сопровождающаяся нарушением сознания и не относящаяся к эпилептическим припадкам.

В выраженной стадии развития болезни Пика больные часто имеют избыточную массу тела. В терминальной стадии появляется нарастающая кахексия; отмечаются насильственный смех и плач, гримасничанье, хватательные и оральные автоматизмы, исчезает речь и какие-либо признаки психической деятельности.

Диагноз основывается на клинических особенностях болезни. Показана пневмоэнцефалография, при которой обнаруживаются накопление воздуха над атрофичными долями головного мозга и явления внутренней гидроцефалии. Дифференциальный диагноз проводят с Альцгеймера болезнью, опухолью головного мозга, изредка с хореей Гентингтона и психическими нарушениями при диффузном атеросклерозе сосудов головного мозга.

На начальном этапе болезни применяют ноотропные средства, при появлении продуктивных психопатологических расстройств (бредовые идеи, субдепрессивные состояния) — психофармакологические средства в малых дозах.

Прогноз неблагоприятный; максимальная продолжительность жизни при Болезни Пика не превышает 6—8 лет. Трудоспособность утрачивается рано и полностью. Больные требуют полного ухода, который лучше осуществлять в психиатрической больнице. Смерть наступает в состоянии маразма от интеркуррентных заболеваний.

2.4.Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений. [6,c.105]

Болезнь Паркинсона относится к первичному, или идиопатическому, паркинсонизму. Различают также вторичный паркинсонизм, который может быть обусловлен различными причинами, например энцефалитом, избыточным приемом лекарственных препаратов, атеросклерозом сосудов головного мозга. Понятие «паркинсонизм» применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные для болезни Паркинсона неврологические нарушения.

Болезнь Паркинсона впервые описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в своем «Эссе о дрожательном параличе», в котором обобщил результаты наблюдений за шестью пациентами.

Дж. Паркинсон описывал это заболевание как «дрожательный паралич» со следующими характерными проявлениями: «непроизвольные дрожательные движения, ослабление мышечной силы, ограничение активности движений, туловище больного наклонено вперед, ходьба переходит в бег, при этом чувствительность и интеллект больного остаются сохранными».

С тех пор болезнь Паркинсона была детально изучена, конкретизированы все её симптомы, однако портрет заболевания, составленный Дж. Паркинсоном, остается по-прежнему точным и емким.

В России, по разным данным, насчитывается от 117000 до 338000 больных болезнью Паркинсона.

Средний возраст начала болезни Паркинсона — 55 лет. В то же время у 10% больных заболевание дебютирует в молодом возрасте, до 40 лет. Заболеваемость паркинсонизмом не зависит от половой и расовой принадлежности, социального положения и места проживания.

Предполагают, что с увеличением среднего возраста населения в ближайшие годы распространенность болезни Паркинсона в популяции будет увеличиваться.

На поздних стадиях заболевания качество жизни больных оказывается существенно сниженным. При грубых нарушениях глотания пациенты быстро теряют в весе. В случаях длительной обездвиженности смерть больных обусловлена присоединяющимися дыхательными расстройствами и пролежнями.

Происхождение болезни Паркинсона остается до конца не изученным, тем не менее в качестве причины заболевания рассматривается сочетание нескольких факторов:

• старение;

• наследственность;

• некоторые токсины и вещества.

Тот факт, что некоторые проявления болезни Паркинсона возникают и при нормальном старении, заставляет предполагать, что одним из причинных факторов паркинсонизма может быть возрастное снижение количества мозговых нейронов. В действительности каждые 10 лет жизни человек теряет около 8% нейронов. Компенсаторные возможности мозга настолько велики, что симптомы паркинсонизма появляются лишь при потере 80% нейронной массы.

Уже в течение многих лет обсуждается возможность генетической предрасположенности к болезни Паркинсона. Генетическая мутация, как предполагают, может быть вызвана воздействием некоторых токсинов в окружающей среде.

В 1977 году было описано несколько случаев тяжелого паркинсонизма у молодых наркоманов, принимавших синтетический героин. Этот факт свидетельствует о том, что различные химические вещества могут «запускать» патологический процесс в нейронах головного мозга и вызывать проявления паркинсонизма.

Другие причины болезни Паркинсона включают:

— вирусные инфекции, приводящие к постэнцефалитическому паркинсонизму;

— атеросклероз сосудов головного мозга;

— тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы.

Длительный прием некоторых препаратов, блокирующих высвобождение или передачу дофамина, может также привести к появлению симптомов паркинсонизма, поэтому всегда следует уточнить, какую терапию получал больной до установления диагноза болезнь Паркинсона.

Как правило, болезнь Паркинсона имеет медленное течение, так что на ранних стадиях заболевание может не диагностироваться в течение нескольких лет. Для характеристики стадий болезни Паркинсона используется ряд шкал, в том числе Оценочная Шкала Хёна, Яра и Унифицированная Оценочная Шкала Болезни Паркинсона . Некоторые шкалы тестируют уровень дневной активности и адаптации больного .

В осознанном контроле за произвольными движениями принимает участие кора лобных долей головного мозга, откуда нервные импульсы передаются в конечности. Роль посредников в передаче импульсов между нейронами и синапсами играют химические нейротрансмиттеры, важнейшим из которых является ацетилхолин.

Лечение болезни Паркинсона, целью которого является восстановление нарушенного баланса нейротрансмиттеров, может быть направлено либо на повышение уровня дофамина в мозге, либо на снижение уровня ацетилхолина.

Основные признаки болезни Паркинсона :

— гипокинезия;

-ригидность;

-тремор (дрожание);

-постуральные расстройства.

Гипокинезия(брадикинезия).

Проявляется замедлением и уменьшением количества движений. Обычно пациенты описывают брадигипокинезию как ощущение слабости и быстрой утомляемости, в то время как сторонние наблюдатели в первую очередь отмечают значительное обеднение мимики и жестикуляции при общении с больным. Особенно трудно для пациента начало движения, а также координированное выполнение двигательного акта. На более поздних стадиях заболевания пациенты отмечают затруднения при смене положения тела во время сна, который вследствие возникающих болей может нарушаться. При пробуждении таким больным очень трудно встать с постели без чужой помощи.

Гипокинезия наиболее часто проявляется в туловище, конечностях, мышцах лица и глаз.

Ригидность .

Клинически проявляется повышением мышечного тонуса. При исследовании пассивных движений у пациента ощущается характерное сопротивление в мышцах конечностей, получившее название феномена «зубчатого колеса». Повышенный тонус скелетной мускулатуры обусловливает и характерную сутулую позу пациентов с болезнью Паркинсона. Ригидность может вызывать боль, и в некоторых случаях боль может стать тем первым симптомом, который заставляет пациентов обратиться за медицинской помощью. Именно из-за активных жалоб на боль таким пациентам первоначально может быть поставлен неверный диагноз ревматизма.

Тремор.

Не обязательно сопутствует паркинсонизму. Он возникает из-за ритмического сокращения мышц-антагонистов с частотой 5 колебаний в минуту и представляет собой тремор покоя. Дрожание более всего заметно в кистях рук, напоминает «скатывание пилюль» или «счет монет» и становится менее выраженным или исчезает при выполнении направленного движения. В отличие от паркинсонического дрожания, эссенциальный или семейный тремор присутствует всегда, не уменьшаясь при движении.

Постуральная неустойчивость

Изменения постуральных рефлексов в настоящее время рассматриваются как одни из основных клинических проявлений болезни Паркинсона наряду с тремором, ригидностью и гипокинезией. Постуральные рефлексы участвуют в регуляции стояния и ходьбы и являются непроизвольными, как и все другие рефлексы. При болезни Паркинсона эти рефлексы нарушены, они либо ослаблены, либо вовсе отсутствуют. Коррекция позы является недостаточной или вовсе неэффективна. Нарушение постуральных рефлексов объясняет частые падения больных паркинсонизмом. [4,c.163]

Для постановки диагноза болезни Паркинсона должны присутствовать как минимум два из четырех названных выше проявлений.

Симптомы и диагностика паркинсонизма.

Диагностика болезни Паркинсона полностью базируется на клинических наблюдениях, т.к. при этом заболевании не существует специфических диагностических тестов.

Начало заболевания в раннем возрасте (до 40 лет) нередко затрудняет диагностику, т.к. болезнь Паркинсона — «привилегия» пожилых людей. На ранней стадии пациенты могут отмечать лишь некоторую тугоподвижность в конечностях, уменьшение гибкости суставов, боль или общие затруднения при ходьбе и активных движениях, поэтому неверная трактовка симптомов в дебюте заболевания не является редкостью.

Вот как выглядит перечень симптомов болезни Паркинсона:

-гипокинезия; -огбенная поза;-замедленная походка; -ахейрокинез (уменьшение размахивания руками при ходьбе); -трудности в поддержании равновесия (постуральная неустойчивость);-пизоды «застывания»;-ригидность по типу «зубчатого колеса»;-тремор покоя (тремор «скатывания пилюль»);-микрография;-редкое мигание;-гипомимия (маскообразное лицо); -монотонная речь; -нарушения глотания; -слюнотечение; -нарушение функции мочевого пузыря; -вегетативные расстройства; -депрессия.

Помимо перечисленных симптомов, многие больные жалуются на трудности при вставании с постели и при поворотах в постели во время ночного сна, что существенно нарушает не только качество ночного сна, но и, как следствие, полноценность дневного бодрствования.

Краткое описание не рассмотренных выше проявлений паркинсонизма.

Согбенная поза. Отражает ригидность в мышцах-сгибателях туловища, что проявляется сутулостью при ходьбе. Замедленная походка. Пациент с болезнью Паркинсона ходит мелкими шаркающими шажками, которые иногда вынуждают его для поддержания вертикальной позы ускорять шаг и иногда даже переходить на бег. Ахейрокинез. Уменьшение размахивания руками при ходьбе. «Застывание». Замешательство в начале движения или перед преодолением препятствия (например, дверного проема).

Может проявляться также в письме и речи. Микрография. Нарушение координации в запястье и кисти порождает мелкий нечеткий почерк. Редкое мигание. Возникает вследствие гипокинезии в мускулатуре век. Взгляд больного воспринимается как «немигающий».Монотонная речь. Утрата координации в мышцах, участвующих в артикуляции, приводит к тому, что речь больного становится однообразной, утрачивает акценты и интонации(диспросодия).

Нарушения глотания. Для страдающих болезнью Паркинсона нехарактерна гиперсаливация, но затруднения глотания мешают больным освобождать полость рта от нормально продуцируемой слюны.Нарушения мочеиспускания. Наблюдается снижение силы сокращения мочевого пузыря и частые позывы на мочеиспускание. Вегетативные нарушения. Включают частые запоры, вызванные вялой сократительной способностью кишечника, повышенную сальность кожи (жирную себорею), иногда ортостатическую гипотонию. Депрессия. Примерно у половины пациентов с болезнью Паркинсона (по разным данным от 30 до 90% случаев) отмечаются проявления депрессии. Единого мнения о природе депрессии нет. Есть данные о том, что депрессия является собственно одним из симптомов болезни Паркинсона. Возможно депрессия, напротив, носит реактивный характер и развивается у человека, страдающего тяжелым моторным недугом. Однако депрессия может сохраняться, несмотря на удачную коррекцию моторного дефекта с помощью антипаркинсонических препаратов. В этом случае требуется назначение антидепрессантов.

2.5. Болезнь Крейтцфельдта — Якоба. (Крейтцфельдт, немецкий невропатолог и психиатр, 1885—1964; A. Якоб, немецкий невропатолог, 1884—1931; синоним: кортикостриоспинальная дегенерация, спонгиоформная энцефалопатия, спастический псевдосклероз).

Прогрессирующее заболевание центральной нервной системы с преимущественным поражением коры головного мозга, подкорковых узлов и спинного мозга. Большинство исследователей включает болезнь Крейтцфельдта — Якоба в группу медленных вирусных инфекций. Определенную роль в развитии заболевания играет генетическая предрасположенность, о чем свидетельствуют высокая частота семейных случаев заболевания и поражение близнецовых пар.[3,c.89]

Установлено, что при этом заболевании в коре головного мозга снижена активность ряда ферментов, особенно лактатдегидрогеказы и ДРН-липоамид-дегидрогеназы, что указывает на нарушение окислительных процессов. Отмечается также общее снижение содержания липидов в ткани головного мозга, особенно в сером веществе.

При морфологическом исследовании головного мозга выявляются уменьшение его массы и объема, сглаженность извилин, выраженное расширение боковых желудочков, побледнение мягкой мозговой оболочки. Микроскопическая картина характеризуется дегенеративными изменениями нервных клеток и пролиферацией нейроглии в обширных участках коры, подкорковых образованиях, мозжечке, стволе мозга и спинном мозге. Демиелинизация проводящих путей и ассоциативных волокон носит вторичный характер по отношению к дегенеративным изменениям в нервных клетках. Чаще она наблюдается в области внутренней капсулы, передней спайки, мозолистого тела.

Клинические признаки болезни Крейтцфельдта — Якоба обычно появляются в возрасте между 40—70 годами, однако описаны случаи начала заболевания в молодом возрасте. Различают нисходящий и восходящий типы развития заболевания. При нисходящем типе, ранние симптомы представлены расстройствами корковых функций — снижением памяти, внимания, нарастающей деменцией, апраксией (Апраксия), моторной афазией (Афазия), слуховыми и зрительными галлюцинациями, зрительной агнозией (Агнозия), нарушениями поведения (апатией, беспокойством, раздражительностью, депрессией, эйфорией, агрессивностью и др.), Менее постоянны сенсорная Афазия, аграфия, алексия, нарушения схемы тела. При относительно редком восходящем типе вначале появляются спастические и (или) вялые параличи конечностей (монопарезы, парапарезы, тетрапарезы), тазовые расстройства (недержание мочи, кала или их задержка).

Затем присоединяются расстройства координации движений, туловищная атаксия, Гиперкинезы в виде миоклоний, хореоатетоза, реже атетоза и тиков, бульбарная, псевдобульбарная мозжечковая или экстрапирамидная дизартрия. Патология черепных нервов проявляется глазодвигательными расстройствами, дефектом полей зрения. слабостью иннервации мышц лица, бульбарными и псевдобульбарными нарушениями. Снижение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности наблюдается чаще в ногах, реже — в руках, в области туловища и головы. Более редкими расстройствами чувствительности являются сильные боли и парестезии. Мышечный тонус меняется в зависимости от преимущественной локализации очагов поражения. При поражении периферического мотонейрона развивается гипотония мышц; повреждение центрального двигательного пути приводит к спастичности мышц, при поражении подкорковых узлов может отмечаться паркинсоноподобная мышечная ригидность. Сухожильные рефлексы повышены или снижены. Брюшные рефлексы обычно снижены. В поздней стадии заболевания вызываются рефлексы орального автоматизма — сосательный, хоботковый, Маринеску — Радовича и др.

Диагноз основан на данных дополнительных исследований. Характерны изменения на ЭЭГ в виде вспышек волн в лобно-височных областях с последующим сжижением вольтажа биоэлектрической активности. Часто отмечается угнетение альфа-ритма. При эхоэнцефалографии выявляют расширение желудочков мозга, на пневмоэнцефалограммах — расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств, на рентгеновских компьютерных томограммах мозга — расширение желудочков мозга, атрофию мозгового вещества, уменьшение объема мозга. Дифференциальный диагноз проводят с пресенильной деменцией , Альцгеймера болезнью, Пика болезнью, Гентингтона хореей (Гентингтона хорея), гепатоцеребральной дистрофией (Гепатоцеребральная дистрофия), миоклонус-эпилепсией (Миоклонус-эпилепсия), Лейкоэнцефалитом.

2.6.Болезнь Альцгеймера (1864—1915)

Разновидность старческого слабоумия, проявляющаяся тотальной деменцией с прогрессирующим распадом памяти и корковыми очаговыми расстройствами.[5,c.34]

В основе заболевания лежит диффузная атрофия головного мозга, преимущественно его коры, характеризующаяся большей очаговостью, чем при других разновидностях старческого слабоумия. В связи с более ранним началом болезни Альцгеймера нередко относят к группе пресенильных деменций, включающей также Пика болезнь и Гентингтона хорею (Гентингтона хорея).

Средний возраст начала заболевания 54—56 лет, однако нередко болезнь Альцгеймера возникает после 60 и даже 70 лет. Заболевание у женщин встречается в 3—8 раз чаще, чем у мужчин. Первое проявление — ухудшение памяти на текущие события; в последующем развивается прогрессирующая амнезия. Один из ранних симптомов — нарушение пространственной ориентировки: больной легко может заблудиться в хорошо знакомом месте, например не найти своего дома, где он долго живет, забыть дорогу в ближайший магазин и др. На фоне прогрессирующего слабоумия возникают корковые очаговые расстройства в форме сенсорной и моторной афазии, апраксии, агнозии, акалькулии, аграфия. Явления апраксии первоначально проявляются в форме нарастающей утраты практических навыков, в том числе автоматизированных. Одновременно развивается Агнозия. Для болезни Альцгеймера характерна определенная последовательность распада речи. Вначале возникает сенсорная и амнестическая Афазия, позже присоединяется моторная афазия. Параллельно сенсорной афазии развиваются аграфия, акалькулия и алексия, которые могут быть тотальными. Из других неврологических расстройств характерны Гиперкинезы, в первую очередь хореиформные. В ряде случаев в первые годы болезни Альцгеймера наблюдаются несистематизированные бредовые идеи ущерба. В развернутом периоде при возникновении соматических болезней (пневмонии, гриппа, ангины и др.) отмечаются рудиментарные состояния помраченного сознания, обычно в форме делирия. Достаточно часто возникают эпилептиформные припадки, чаще абортивные, иногда напоминающие обмороки, реже генерализованные. В исходной стадии появляются насильственный смех и плач, оральные и хватательные автоматизмы.

В далеко зашедших случаях больные лежат в позе эмбриона. У них отмечается булимия, прогрессирует кахексия. У женщин часто наблюдается маскулинизация, первым признаком которой является рост усов. Одна из постоянных особенностей болезни Альцгеймера, сохраняющаяся в течение долгого времени, даже при тотальном слабоумии, — смутное сознание своей болезни. Продолжительность болезни Альцгеймера в среднем 8—10 лет. Чем старше возраст, в котором развивается болезнь, тем она продолжительнее.

Диагноз основывается на особенностях клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Пика (для последней на ранних этапах не характерны нарушения памяти), а также с простой формой старческого слабоумия, при которой в течение длительного времени отсутствуют корковые очаговые расстройства. Поздно начавшуюся болезнь Альцгеймера дифференцируют с синдромом Гаккебуша — Гейера — Гаймановича. Этот синдром имеет сосудистый генез, менее плавно-прогредиентное течение, характеризуется острым началом, афатическим распадом речи, явлениями аграфии, алексии, акалькулии, апраксии и оптической агнозии в сочетании с эйфорией, конфабуляциями и неугомонной суетливостью больных.

Больные нуждаются в помещении в психиатрическую больницу, где им может быть обеспечен уход и надзор. Развитие интеркуррентных болезней резко ухудшает психическое состояние больных, поэтому необходимо регулярное наблюдение за их соматическим состоянием.

2.7 Хорея Гентингтона ( американский невропатолог. 1851—1916)

Хроническое наследственное прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастанием хореического гиперкинеза и слабоумия. [3, c.156]

Наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью и экспрессивностью гена. Определенную роль играют перенесенные травмы, инфекционные болезни, лекарственные интоксикации. Частота появления на 100000 тыс. населения — от 3 до 6 случаев.

Наблюдается прогрессирующая атрофия клеток коры головного мозга и подкорковых структур, особенно мелких клеток полосатого тела, клеток бледного шара; атрофия ствола мозга, мозжечка, истончение мозолистого тела. Масса базальных ганглиев уменьшается на 50%, масса всего мозга примерно на 15—20%. Происходит распад нервных клеток и разрастание элементов глии. Иногда обнаруживают изменения в клетках передних рогов спинного мозга. Происходят нейрохимические нарушения в головном мозге, и прежде всего изменяются процессы взаимодействия двух нейромедиаторов — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и дофамина. Первично происходит дегенерация ГАМК-эргических нейронов, при этом снижается содержание тормозного медиатора ГАМК в базальных ганглиях. В этой же области головного мозга снижается и содержание декарбоксилазы глутаминовой кислоты — фермента, синтезирующего ГАМК из глутаминовой кислоты. Выпадение тормозных влияний ГАМК-системы «растормаживает» дофаминергическую систему. Такое нарушение взаимодействия ведет к повышению содержания дофамина — медиатора «движения» и возникновению хореического гиперкинеза. Отмечены и другие метаболические нарушения в головном мозге больных хореей Гентингтона : повышение содержания железа, цинка, кальция, нарушение обмена липидов.

Установлены три основных клинические формы хореи Гентингтона : классическая хореоидная, ригидная, детская или юношеская. Основными клиническими проявлениями хореи Гентингтона являются гиперкинез и психические нарушения (прогрессирующее слабоумие).

Наиболее частый возраст появления хореи — 35—45 лет, однако при детской или юношеской формах хореический гиперкинез и нарушения мышечного тонуса могут развиться в первом или втором десятилетии жизни. Хореический гиперкинез при хореи Гентингтона развивается исподволь. Сначала он появляется на короткое время, затем исчезает и возникает вновь. Одними из первых бывают выразительные движения в виде гримас с нарушением артикуляции, которые сопровождаются неожиданными звуками (вздохами, мычанием и др.).

Постепенно гиперкинез прогрессирует, генерализуется захватывая и вовлекая все новые мышечные группы. Появляются бросковые, толчкообразные размашистые движения конечностей, иногда раскачивающиеся движения туловища. Нарушаются ходьба и речь. Уже при возникновении гиперкинеза, а особенно при его развитии, отмечается дистонический его компонент, который придает движениям характер хореоатетоза. Возможны элементы торсионной дистонии с поворотом и перекручиванием тела. Тонический компонент хореического гиперкинеза особенно выражен при ригидной форме. Основные признаки болезни могут развиваться и в другой последовательности, например, раньше может проявиться деменция, а позже судороги. Постепенно усиливающееся нарушение мышечного тонуса с преобладанием тонического компонента ведет к подавлению насильственных движений, развитию олигокинезии и так называемого ригидного статуса.

Постоянным синдромом при хореи Гентингтона являются психические расстройства. До выявления неврологических симптомов болезни примерно у половины больных наблюдаются выраженные психопатоподобные расстройства или врожденная задержка умственного развития . В структуре психопатоподобных расстройств преобладают возбудимость, взрывчатость, истерические или шизоидные черты. Часты расстройства низших влечений — алкоголизм, сексуальные эксцессы и др. Начало болезни обычно сопровождается усилением имевшихся ранее психопатических черт, в первую очередь возбудимости и взрывчатости. На этом фоне или же первично, исподволь развивается слабоумие, которое с годами становится доминирующим психическим расстройством, Слабоумие при хореи Гентингтона характеризуется медленным развитием, относительной «доброкачественностью» по сравнению со слабоумием, встречающимся при других атрофических процессах головного мозга, например при болезни Пика. Больные хореей Гентингтона длительное время сохраняют приобретенные бытовые навыки, а возникающие расстройства памяти носят преимущественно дисмнестический характер; тотальное слабоумие возникает лишь на отдаленных этапах болезни.

По мере развития слабоумия у одних больных начинает преобладать вялость, пассивность, безразличие, другим больше свойственны крайняя неустойчивость внимания, непоследовательность мышления, смена побудительных мотивов и как следствие непродуктивная суетливость. У этих больных преобладает тупая эйфория. Обычно не отмечается зависимости между степенью слабоумия и выраженностью хореических гиперкинезов.

Более чем в половине случаев хореи Гентингтона развиваются продуктивные психические расстройства. На раннем этапе — субдепрессивные состояния то с выраженным дисфорическим или ипохондрическим компонентом, то психогенно окрашенные. Подавленное настроение является причиной самоубийств при хореи Гентингтона. Психозы определяются паранойяльными состояниями с бредовыми идеями преследования, отравления или ревности. Бред обычно систематизирован слабо. Встречаются галлюцинозы, преимущественно тактильные или висцеральные, с крайне тягостными патологическими ощущениями. Бредовые и галлюцинаторные психозы могут существовать годы. В стадии выраженного слабоумия возникают псевдопаралитические состояния, сопровождаемые отдельными бредовыми идеями величия, могущества, эротическим бредом, двигательной и речевой расторможенностью. Такие психозы обычно непродолжительны. Медленное развитие психических расстройств при хореи Гентингтона часто ведет к позднему помещению больных в психиатрические стационары.

Диагностика основывается на клинических данных: прогрессирующем характере хореического гиперкинеза и нарастающем слабоумии. Наследственный анамнез подтверждает диагноз хореи Гентингтона. Дифференциальный диагноз проводят с атеросклеротической, сенильной хореей (сопровождающейся старческим слабоумием), гепатоцеребральной дистрофией, лекарственными интоксикациями нейротропными средствами.

Заключение.

Лечение инвалюционных психозов. В зависимости от клиники заболевания лечение будет различным. При инволюционной депрессии применяются антидепрессанты, иногда в сочетании с нейролептиками. Довольно эффективна комбинация амитриптилина с тизерцином, стелазином.

Особенно важно подчеркнуть, что при синдроме Котара хороший эффект может дать электросудорожная терапия. Для лечения инволюционного параноида и поздней кататонии применяются нейролептики, производные фенотиазина: аминазин, стелазин, тизерцин; производные бутирофенона: галоперидол и др. Учитывая высокий риск побочных явлений, необходимо сразу же назначать корректоры (циклодол и др.), а также кордиамин. В последнее время для лечения пожилых больных с резистентной бредовой и галлюцинаторной симптоматикой применяют клозапин — 50 мг в сутки, атипичные нейролептики в низких дозах (рисперидон — 0,5-2 мг в сутки, сероквель — 50 мг в сутки.).

Поскольку опыт использования атипичных нейролептиков в геронтологии незначителен, лечение проводят с осторожностью. Из антидепрессантов принимают коаксил, ремерон и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): золофт, ципрамил; из нейролептиков — клопиксол, имеющий пролонгированные формы, хлорпротиксен. Кроме того, больным назначается общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.

Лечение старческого слабоумия. Больные старческим слабоумием нуждаются в первую очередь в уходе и надзоре. Они лучше приспосабливаются к хорошо известной им обстановке (не следует перевозить их от одних родственников к другим).

Больным, находящимся в домашних условиях, необходимо обеспечить сохранение определенного, пусть самого простого, ритма жизни. При этом, важное значение имеет стимуляция их двигательной активности (доступная уборка квартиры, стирка мелких вещей, участие в приготовлении пищи и др.).

Следует препятствовать нахождению больного в дневное время в постели. Если он хочет днем отдохнуть, то предпочтительнее это делать сидя в удобной для него позе. Активный образ жизни способствует сохранению физического здоровья таких больных и тем самым более медленному развитию слабоумия. Необходимо следить за физиологическими отправлениями. В рационе питания должна преобладать богатая витаминами пища. При отчетливом слабоумии рекомендуется измельченная пища. Если больной внезапно начинает плохо есть или спать, активность у него сменяется вялостью, можно предположить соматическое заболевание. При назначении ноотропов у части больных может нарушиться ночной сон и усилиться раздражительность. Использование психотропных средств (для улучшения сна, ликвидации двигательного беспокойства, бреда, измененного аффекта) должно быть осторожным в связи с тем, что у больных легко наступают нарушения координации движений, вялость, что может привести к падениям.

При хорее Гентинктона лечение назначает невропатолог. Применяют препараты, увеличивающие содержание ГАМК в подкорковых узлах (вальпроат натрия, баклофен, конвулекс), резерпин и др. При резко выраженных гиперкинезах временный эффект может быть получен с помощью хлоралгидрата, транквилизаторов. Больные с психопатоподобными и неглубокими депрессивными расстройствами могут лечиться амбулаторно. Показано применение антидепрессантов и неулептила. Больных с психозами лечат нейролептиками. Применение последних (производные фенотиазина и бутирофенонов) часто заметно уменьшает гиперкинезы, что способствует лучшей социальной адаптации больных в домашних условиях.

Средняя продолжительность заболевания от начала до распространенного гиперкинеза и значительной деменции колеблется в пределах 10—15 лет. Продолжительность болезни от начала до смерти составляет около 15—20 лет.

Список литературы:

1. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии, с. 210, М., 1989;

2. Болезни нервной системы, под ред. П.В. Мельничука, т. 1, с. 122, М., 1982;

3. Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, с. 619, М., 1988;

4. Калмыкова Л.Г. Наследственная гетерогенность болезней нервной системы, с. 80, М., 1976.

5.Руководство по психиатрии, под ред. Г.В. Морозов, т. 1, с. 591, М., 1988;

6.Руководство по психиатрии, под ред. А.В. Снежневского, т. 2, с. 214, М., 1983.

49