Билет №16.
Психические расстройства могут находиться в прямой зависимости от возникновения, проявлений и динамики соматических болезней человека в силу нарушения обмена веществ, расстройства микроциркуляции крови, эндокринных и токсических сдвигов в организме и пр. Кроме того, важной является и личностная реакция человека на наличие у него тяжелого соматического заболевания. Психические нарушения при заболеваниях внутренних органов проявляются чаще всего в виде следующих психопатологических синдромов.
Астенические синдромы. Астенический синдром — состояние нервно-психической слабости. Ведущее проявление—собственно психическая астения. Больные жалуются на постоянное чувство усталости, слабости, высокой утомляемости при любых, даже незначительных физических и интеллектуальных нагрузках. Такие люди медленно, с трудом включаются в любые виды деятельности, обнаруживая быструю истощаемость произвольного внимания и нарастание повышенной отвлекаемости. У них наблюдаются нарушения сна в виде трудностей засыпания, чуткого, поверхностного сна и отсутствия чувства отдыха после пробуждения. Больные жалуются на снижение работоспособности, на ослабление памяти. Обследование выявляет у пациентов нарушение способности к удержанию информации в памяти и особенно к ее воспроизведению в нужный момент. Астенический синдром встречается при соматических (инфекционных и неинфекционных) заболеваниях, интоксикациях, органических и эндогенных психических заболеваниях, неврозах. Он составляет сущность неврастении (астенический невроз), проделывая три этапа: гиперстенический, раздражительной слабости, гипостенический.
Синдром деперсонализации на невротическом уровне включает нарушения самосознания активности, единства и постоянства “Я”, легкие размывания границ существования (аллопсихическая деперсонализация).
В дальнейшем усложняется размывание границ самосознания, непроницаемости “Я” (аутопсихическая деперсонализация) и витальности (соматопсихическая деперсонализация).
Встречается в структуре неврозов, расстройств личности, неврозоподовной шизофрении.
Синдром дереализации включает как ведущий симптом искаженное восприятие окружающего мира, окружающая обстановка воспринимается больными как “призрачное”, неясное, неотчетливое, “как в тумане”, бесцветное, застывшее безжизненное, декоративное, нереальное. Могут наблюдаться и отдельные метаморфопсии (нарушения восприятия отдельных параметров объектов —формы, величины, цвета, количества, взаимного расположения и т. д.).
Виды нарушений при психических заболеваниях
... может быть не связано с психическим заболеванием. При психическом заболевании нарушения более стойкие, более выраженные, обычно не ... синдромов. Нарушения качества мышления отмечается при шизофреническом синдроме, при олигофреническом и других синдромах. Б.В.Зейгарник выделяет следующие виды нарушений мышления: 1) нарушение операционной стороны мышления; 2) нарушение динамики мышления; 3) нарушения ...
Чаще всего встречается при органических заболеваниях головного мозга, в рамках эпилептических пароксизмах, при интоксикациях.
Депрессивные синдромы. Классический депрессивный синдром включает депрессивную триаду: выраженную тоску, подавденное мрачное настроение с оттенком витальности; интеллектуальную или моторную заторможености. Безысходная тоска нередко переживается как душевная боль, сопровождается тягостными-ощущениями пустоты, тяжести в области сердца, средостения или эпигастральной области.Астено-депрессивныйсиндром — пониженное настроение, сплин, грусть, скука, сочетающиеся с ощущением потери жизненного тонуса и активности. Преобладают симптомы физической и психической утомленности, истощаемости, слабость в сочетании с эмоциональной лабильностью, психической гиперестезией.
Маниакальные синдромы. Классический маниакальный синдром включает выраженную манию с ощущением безмерного счастья, радости, восторга, экстаза (обязательная симптоматика — маниакальная гипербулия с множеством планов, крайней их неустойчивостью, значительной отвлекаемостью, что обусловлено нарушением продуктивности мышления, ускорением его темпа, “скачкой» идей”, непоследовательностью логических операций, и повышенная двигательная активность, принимаются за массу дел, не доводя ни одного из них до конца, многоречивы, говорят без умолку. Маниакальные синдромы наблюдаются при циклофрении, шизофрении, эпилепсии, симптоматических, интоксикационных и органических психозах.
Синдромы сверхценных идей. Группа синдромов, которые характеризуются суждениями, возникшими вследствие реальных обстоятельств и на основе действительных фактов, приобретающие в сознании ведущее патологическое монотематическое одностороннее, аффективно-насыщенное мнение пациента, не носящие искаженного, нелепого содержания, не захватывающего всего мировоззрения больного. Могут быть самостоятельным синдромом, входят в структуру других более сложных психопатологических синдромов. По содержанию они могут быть ипохондрическими, изобретательства, ревности, реформаторства, Встречаютсся при психопатиях, реактивных заболеваниях, шизофрении, органических психических заболеваниях.
Депрессия с бредом громадности (синдром Котаря)— совмещение тоскливой депрессии с нигилистическим бредом мегаломанического фантастического содержания и бредом самообвинения, виновности в тяжелых преступлениях, ожиданием страшного наказания и жестоких казней.
Депрессия с бредом преследования и отравления (депрессивно-параноидный синдром)характеризуется картиной тоскливой или тревожной депрессии в сочетании с бредом преследования и отравления.
Синдромы нарушенного сознанияОбычно периоды помраченного сознания при соматогенных психозах носят кратковременный характер. Нередко это астеническая спутанность сознания, когда периоды ясного сознания перемежаются с кратковременными состояниями дезориентировки в месте, времени и ситуации, сочетаясь с речевой бессвязностью. Реже, особенно при утяжелении течения соматической болезни, возникают непродолжительные делириозно-онейроидные состояния с двигательной заторможенностью вплоть до ступора или с хаотической суетливостью.
Классификация сосудистых заболеваний головного мозга
... кровоизлияние, при котором кровь скапливается между твердой и мягкой оболочками головного мозга. Сохраняется более 3х недель. Встречаются реже травматических. Их появление ... свертываемость крови; заболеваниями, которые сопровождаются понижением свертываемости крови; опухолями головного мозга. Иногда субдуральная гематома развивается после нейрохирургических операций и манипуляций.) Вазотопическая ...
+СОМАТОНЕВРАЛГИИ (чаще всего интоксикации (вторичные энцефалопатии))
2.Менингиты. Этиология, патогенез, клин формы
Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек. Менингит распространен в различных климатических зонах. Возбудителями менингита могут быть разнообразные патогенные микроорганизмы, вирусы, бактерии и простейшие.
Классификация.По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты. В зависимости от развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты.
Патогенез.Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии. Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации.
Клинические проявления и диагностика.Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления. Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек (менингизм). К общеинфекционным симптомам относятся озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.
Технологии лечения черепно-мозговых травм
... хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях ликвореей. Эти нарушения приводят ... лечении пациентов с черепно-мозговыми травмами. Практическое значение состоит в использовании материала при реабилитации больных с черепно-мозговыми травмами. 1. Клинико-физиологическая характеристика травм головного мозга ...
Для менингеального синдрома характерны головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза (голова запрокинута, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, наблюдается опистотонус), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Усиливающаяся головная боль является начальным симптомом. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и механического раздражения в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или преобладать в большей степени в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею, спину, сопровождаться болью в позвоночнике, иногда распространяется на нижние конечности. Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате. Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных менингитах).
Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по Цилю—Нильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.).
Лечение.В большинстве случаев больного следует изолировать. Уход за больным такой же, как и при других острых инфекциях. Если больной беспокоен или у него наблюдается бессонница, следует назначить фенобарбитал или транквилизаторы. Желательно избегать морфина и подобных ему веществ.
При головной боли назначают анальгетики.. Переливание крови показано при развитии тяжелой анемии, обусловленной инфекцией или действием определенных препаратов. Применение кортикостероидов показано при тяжелых формах менингита. Когда причиной развития гнойного менингита является близлежащий гнойный очаг, необходимо хирургическое вмешательство. Повышенное внутричерепное давление наблюдается почти во всех случаях гнойного менингита. Оно представляет собой ранний симптом и уменьшается при адекватной терапии. Целесообразно применение гипертонических растворов, например маннитола . Кортикостероиды назначают при повышенном внутричерепном давлении.. Дексаметазон можно вводить внутривенно в дозе 4—8 мг каждые 6—8 ч в течение длительного периода. Мониторирование газов крови даст более раннюю информацию о кислородном голодании и позволит назначить необходимое лечение.
Лечение в психиатрии
... с возможностью развития серотонинового синдрома. СИОЗС можно назначать по истечению 2-х недельного срока, с ... не всегда заметно, когда речь идет о лечении хронических заболеваний или когда трудно объективизировать динамику ... веществ через ГЭБ. Также известно, что в мозгу имеются области высокой проницаемости ГЭБ для физиологически ... определяемой в плазме крови. Поскольку большинство психотропных препаратов в отличие ...
Специфическое лечение.Клиническое состояние обычно улучшается через 10 дней – 2 нед с начала появления симптомов при условии раннего и энергичного лечения. При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологии менингита наиболее эффективен пенициллин. Длительность курса лечения определяется течением болезни (в среднем 7—10 дней).
Лечение может быть прекращено при явном общем улучшении: восстановлении сознания, нормализации температуры и количества лейкоцитов в крови. Наряду с клиническими показателями основным критерием для снижения дозы или отмены препарата является санация цереброспинальной жидкости: снижение числа клеток менее 100 в 1 мкл при содержании лимфоцитов не менее 75 %. При менингитах, вызванных Е.соИ, назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин.
При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксин-М. При инфлюэнц-менингите препаратом выбора является левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол).
Для лечения гнойных менингитов используются также полусинтетические пенициллины. Ампициллин назначают из расчета 200—300 мг/кг в сутки при шестикратном введении внутримышечно и внутривенно.
При стафилококковых менингитах эндолюмбально вводят цепорин (цефалоридин), олеандомицин, олеморфоциклин.
Известна высокая эффективность сульфаниламидов пролонгированного действия (сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин). Однако они могут применяться только при отсутствии рвоты и нарушений сознания. Неспецифическое лечение.Крайне важно своевременно провести лечение отека мозга с использованием диуретиков и кортикостероидов-дексаментазон. При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотонических глюкозосолевых растворов (0,9 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера).
Для коррекции кислотно-основного состояния с целью борьбы с ацидозом внутривенно назначают 4—5 % раствор бикарбоната натрия (до 800 мл).
С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, связывающие токсины, циркулирующие в крови .Для купирования судорог и психомоторного возбуждения внутривенно назначают седуксен, внутримышечно вводят литические смеси .Если острая фаза менингита миновала, то показаны общеукрепляющие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболические препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам. Обычно такое лечение назначается при наличии астенического синдрома.
3. Принципы терапии отека мозга
1)Радикальное лечение ОМ связано с устранением причины, вызывающей его, но в ряде случаев даже удаление патологич процесса (опухоль,гематома) необязат сопровожд исчезновением ОМ. Нередко разл поражения паренхимы мозга устранит невозможно, ОМ развив очень быстро и приводит к летальному исходу.Рещающее значение имеет неспецифич терапия ОМ – применение мощных дегидратир средств.
Мастопатия. Лечение и профилактика
... аналоги освобождающего гормона гонадотропина (LHRH). Последние можно назначать пациенткам, страдающим мучительной мастодинией (боль в груди), если лечение другими гормонами не дает эффекта. Результаты проведенных ... помола; соевые продукты, содержащие природные эстрогены — они обладают потенциальной противораковой активностью. Как кистозно-фиброзная мастопатия, так и рак молочной железы в определенной ...
Гипертонич растворы NaCl (при повыш давл в плазме вода из тканей мозга поступ в плазму, а мозг уменьш в объеме) оказ быстрый дегидратир эффект, продолж в течении неск часов.Мочевина значительно повыш осмотич давление, вызыв значительный диурез. Величина падения внутричерепн давления прямо порпорцион введенному кол-ву мочевины. Наибольшая дегидратация мозга наблюд через 20-30 мин после введмочевины, дегидратац эффект длится в теч 6 ч. Глицеролувелич осмотич давление плазмы, диурез.Кортикостероидыподдерж нормальный тонус и проницаемость капилляров и нормализуют патологич повышенную прониц сосудов, предотвращая отек мозга и уменьшая степень его выраженности. Предотвращают накопление натрия и воды.Гипотермиямозга (локальная гипотермия головы) в сочетании с гипертоническими р-рами. Полагают, что при гипотермии вода переходит из мозга в ликвор без существ изменений объема крови в полости черепа. Метаболизм мозга снижается, и , следовательно, сниж мозговой кровоток
2) Хирург лечение. Крайняя мера, осущ по жизненным показаниям. Цель – создание дополнит пространства для набухшего мозга и снижение внутричерепн давл. При хирург декомпрессии в своде черепа созд 1 или неск отверстий чаще в височной области, заднелобной или теменной. Произ разрез твердой мозг оболочки для увелич внутричерепн пространства. При опухоли мозжечка произв субокципитальная краниотомия.
4. Программа обследования больного с эпилепт припадками
В ЭЭГ больных регистрир пароксизмальные формы активности, т.е. волны, имеющие амплитуду, значительно превышающую амплитуду фоновой ЭЭГ. Наибольшую информативную значимость имею пик-волны, двухфазные острые волны и импульсы, множественные пики, синхронные группы тета- и дельта-волны. Наличие в фоновой ЭЭГ синусоидального β-ритма с увелич амплитуды, заостренность и неравномерность альфа-ритма, наличие острых волн могут свидетельствовать о наличии эпилептической готовности мозга. Для выявл эпилептич активности большое значение имеют функц нагрузки: ритмическая фоно- и фотостимуляция, триггерная фотостимуляция, гипервентиляция, комбинация фотостимул с введением психотропных препаратов, активирующих ЦНС. Во время припадка регистр двусторонняя синхронная и симметричная по частоте и амплитуде пароксизмальная активность в виде отриц острых волн, частота и амплитуда кот очень быстро нарастает, достигая высокоамплитудных непрерывных разрядов частотой до 20-30 герц на высоте тонической фазы припадка, далее они начинают замедляться до 1-2 герц, что соответствует переходу тонической фазы в клоническую. После окончания припадка наступает внезапное прекращение пароксизма на ЭЭГ. Для малых припадков ( типичных абсансов) хар-ны ряды комплекса пик-волна с частотой 3 колеб в сек.
Обследование:
Анамнез, наследственная отягощенность, ЭЭГ с фотостимуляцией, гипервентиляцией, ЭЭГ сна ли с депривацией сна, картирование биоэлектрической активности мозга, метод трехмерной локализации эпилептической активности, КТ/МРТ г/м.
