Патофизиология нервной системы

26

+КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

НГМА

ЛЕКЦИЯ

ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Составил:

Зубахин А.А.

Новосибирск-2000

Этиология- причины и условия возникновения патологических процессов в нервной системе ипатогенез- механизмы развития этих процессов, наряду с общностью с этиологией и патогенезом нарушений деятельности других систем и органов, имеют свои особенности. Общность, прежде всего, определяется единством базисных молекулярных, мембранных и клеточных процессов в нейроне и соматической клетке, а особенности — специальной функцией нервной системы, которая характеризуется как важнейшая интегративная система организма.

Любой патологический процесс в нервной системе начинается с ее повреждения. Повреждения могут заключаться в разрушениях, морфологических альтерациях нервных образований, а также в молекулярных изменениях и изменениях физико-химических процессов.

Патогенные факторы, вызывающие повреждение нервной системы, могут быть как экзогенной, так и эндогенной природы. Их можно разделить на первичные и вторичные.

К первичным экзогенным факторам относятся различные химические и физические агенты внешней среды. В эту группу также биологические возбудители:

  • вирусы, например, бешенства и полимиэлита;
  • микробы, например, возбудитель лепры;
  • микробные токсины, например, ботулинический, столбнячный;
  • токсины растительного происхождения, например, стрихнин, кураре;
  • метиловый и этиловый спирты;
  • различные ядохимикаты — хлорофос, отравляющие вещества;
  • фармакологические препараты.

Особым, специфическим для человека патогенным фактором, действующим через вторую сигнальную систему, служит слово. Являясь информационным символом, отражающим определенную ситуацию, которая имеет биологическое и социально важное отрицательное значение, слово может вызвать патологическое состояние. Кроме этого, патогенное значение имеет перегрузка информацией, особенно если она требует быстрой обработки и принятия важных значений. Более того, сам процесс принятия ответственного решения может приобрести значение фактора, оказывающего отрицательное влияние, особенно на нервную систему слабого типа или ослабленную патологическим процессом. Наряду с этим, недостаточность информации может также может иметь патогенное значение и вызывать психические и эмоциальные расстройства.

2 стр., 666 слов

Воля как характеристика сознания. Структура волевого действия. Значение волевых процессов в жизнедеятельности человека

... как характеристику сознания 2. Рассмотреть структуру волевого действия 3. Рассмотреть значение волевых процессов в жизнедеятельности человека. 1. Воля как характеристика сознания Проблеме ... объяснить волю, волевые действия человека исходя из сложных психических процессов (действий) неволевого характера, например, ассоциативных (Г. Эббингауз) или интеллектуальных (И.Ф. Гербарт ...

Патологические эффекты могут вызывать в определенных условиях раздражители, действующие через первую сигнальную систему. Они могут вызвать условнорефлекторные нарушения чувствительности, движений, вегетативных функций и др.

К первичным эндогенным патогенным факторам относятся некоторые изменения внутренней среды организма, возникающие при нарушениях деятельности внутренних органов и систем. В эту группу входят нарушения:

  • нарушения кровообращения непосредственно в разных отделах ЦНС;
  • гипоксия и ишемия;
  • влияние продуктов нарушенного метаболизма (например, при заболеваниях печени, почек и др.);
  • эндокринные нарушения (поражение нервной системы при диабете, гипо- и гипертиреозе и др.);
  • опухоли ЦНС;
  • воспалительные процессы в ЦНС;
  • генетические факторы: а) обусловливающие наследственные формы патологии нервной системы (болезнь Дауна, болезнь Альцгеймера, фенилкетонурия и др.) и б) предраположенность к возникновению нервных заболеваний (эпилепсия, психозы, неврозы и т. д.).

К вторичным эндогенным патогенным факторам относятся те факторы, которые, которые появляются в самой нервной системе после повреждающего действия первичных экзо- или эндогенных агентов в ходе развития патологического процесса. К их числу относятся изменения нейронов, секреции медиаторов, генома нейрона, межнейрональных и системных отношений, образование генераторов патологически усиленного возбуждения и патологических систем. Важную роль вторичного эндогенного патогенного фактора играют количественно или качественно измененные нейротрофические факторы — вещества белковой или пептидной природы, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность, выживание, рост, развитие и дифференцировку нейронов, к числу которых относятся фактор роста нервов, мозговой трофический фактор, нейротрофины (НТ-3 и НТ-4/5), основной и кислый фактор фибробластов, эпидермальный фактор роста, инсулиноподобные факторы и др., Кроме этого, в эту группу факторов также входят и антитела к нервной ткани, образующиеся обычно на более поздних стадиях патологического процесса.

6 стр., 2558 слов

Пластичность нервных и психических процессов, как фактор социального интеллекта

... Изучение процессов, происходящих в нервной системе (НС) человека и животных при патологии, всегда представляло чрезвычайно важную ... тормозного) постсинаптического потенциала (сВПСП, сТПСП).Регистрация ответов нейронов производилась с помощью методики внутриклеточной микроэлектродной регистрации ответа ... ответ на значимые изменения внешних и внутренних факторов. В исследованиях Русалова В.М. установлен ...

Необходимо отметить, что многие возбудители, токсины и другие вещества приобретают значение патогенных агентов для нервной системы в специальных условиях, при повреждении барьерных механизмов, в ходе развития разных патологических процессов (например, вирус гриппа, эндотоксин кишечной палочки и др.).

Кроме этого имеет значение длительность действия возбудителя и его сила. Незначительные по силе и продолжительности стрессорные воздействия активируют защитные механизмы, а, напротив, интенсивные воздействия вызывают повреждение нервной системы.

Продолжительность сохранения изменений в ЦНС зависит:

  • от характера патогенного агента. Так, длительное сохранение и развитие патологического процесса могут иметь место и при кратковременном действии токсинов и фармакологических агентов. Такой эффект возникает, например, при действии столбнячного столбнячного или ботулиничексого токсинов, которые вызвают расщепление белков, ответственных за выделение нейромедиаторов.
  • от локализации повреждения в разных отделах ЦНС. Так, лимбические структуры (особенно гиппокамп и миндалина) могут развивать длительно сохраняющуюся гиперактивность даже при однократном патогенном воздействии.

ПАТОГЕНЕЗ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ

7 стр., 3291 слов

Анатомо-физиологическое представительство в мозге психических процессов и состояний человека

... в осязании. Уже найдены нейроны, которые приходят в состояние возбуждения при стимулировании всего поля сетчаточных рецепторов определенной конфигурацией, например линией или краем специфической ... волевым усилием, возникающим в процессе припоминания. Рассмотрим его концепцию. М — центр, где хранятся воспоминания о некогда совершенных действиях (предполагаемый центр долговременной памяти ...

Собственно патологические изменения в нервной системе представляют собой два рода явлений:

  1. альтерация, нарушение и прерывание функциональных связей, повреждение и дезинтеграция существующих связей. По образному оппределеннию И.П.Павлова это — «полом». При некоторых формах патологии деструктивные изменения являются главенствующими, напрмер, при повреждении мозговых структури выпадение их функции приинсукльтах;
  2. возникновение новых генераций из поврежденных и вторично измененных образований нервной деятельности, которые являются по характеру и результатам своей деятельности патологическими. На уровне межнейрональных взимоотношений такой генерацией является агрегат гиперактивных нейронов, генерирующие патологоически усиленное возбуждение. На уровне системных нарушений патологической генерацией является новая патодинамическая организация, представляющая собой патологическую систему.

ПАТОЛОГИЯ НЕЙРОНА

Нейрон — специализированная, в высшей степени сложно организованная клетка. Главная задача нейрона — передача и переработка информации, в которой участвуют различные структупные элементы клетки. Это определяет разнообразие патологии нейрона. Оно определяется, в первую очередь, тем, какие части нейрона вовлечены в патологический процесс, а также природой патогенного агента. Тем не менее, многие формы патологии нейрона представляют собой типовые, внутриклеточные патологические процессы, которые осуществляются по стандартным закономерностям эндогенными механизмами, присущими поврежденному нейрону. Условием развития патологического процесса является преодоление саногенетических механизмов контроля и саморегуляции биохимических и биофизических событий.

5 стр., 2275 слов

Функции и строение головного мозга

... нейроны являются паренхимой мозга, а глиальные клетки стромой). Нейроны делятся на возбуждающие (то есть активирующие разряды других нейронов) и тормозные (препятствующие возбуждению других нейронов). Коммуникация между нейронами ... аналогичных структур высокоорганизованных беспозвоночных — так, например, у насекомых «головным мозгом» называют иногда скопление ганглиев окологлоточного нервного кольца ...

Нарушение проведения возбуждения по аксону нарушается при различных видах патологии периферических нервов и нервных волокон в ЦНС: при воспалительных процессах, рубцовых изменениях нерва, сдавливании нервных волокон, демиелинизации волокон, при ожогах и при других состояниях и процессах. При дегенерации аксона процеес проведения возбуждения прекращается. Ведущим патогенетическим звеном в нарушении проведения возбуждения является недостаточное поступление ионов натрия в клетку, что необходимо для деполяризации клеточной мембраны и генерации клеткой потенциала действия и его проведения. Это может быть вызвано действием фармакологическими препаратами, в частности, метными анастетиками и рядом химических агентов, например, тетродотоксином. Блокирование возбуждения также может быть вызвано веществами, блокирующими реполяризацию мембраны, например, инсектицидами, в частности, ДДТ. К нарушению проведения возбуждения также ведет энергетический дефицит, что наблюдается при разобщении окислительного фосфорилирования метаболическими ядами, при ишемии и длительном охлаждении участка нерва.

Наряду с этим, участки демиелинизации могут стать местами эктопического возбуждения, возникающих спонтанно при механических или химических воздействиях. При этом возбуждение распространяется по нервному волокну в обоих направлениях, что может вызвать в ЦНС усиленную активность нейронов.

Проведение возбуждение тесно связано с транспортом по аксону

различных веществиз тела нейрона в нервное окончание и обратно. Поэтому нарушение аксоплазматического кровотока играет значительную роль в развитии патологического процесса в нейроне. Это нарушение может быть связано:

  1. с действиями химических веществ, разрушающих систему транспорта в клетке, в том числе и лекарственных препаратов — колхицина, винбластина, винкристина и других цитостатиков;
  2. с действием метаболических ядов, нарушающих дыхание клетки, например, цианидов, или при других причинах, вызывающих энергетический дефицит;
  3. с действием промышленных ядов, например, акриламида, гексахлорана;
  4. с действием солей тяжелых металлов (свинца);
  5. с действием алкоголя;
  6. с дегенерацией аксона, вызываемой недостатком витамина В6 и витамина В12 (болезнь бери-бери);
  7. с эндокринной патологией, в частности, отмечается при сахарном диабете;
  8. при сдавливании нервных стволов.

Кроме этого, при дегенерации нервных волокон повреждаются дендриты и их шипиковый аппарат, осуществляющий интегративную деятельность нейронов головного мозга у высших млекопитающих.

3 стр., 1253 слов

Серотонинергические нейроны мозга участвуют в реализации таких функций как:

... калия. Тела серотонинергических нейронов находятся в ядрах шва. Волокна этих нейронов диффузно иннервируют большинство областей ЦНС. Серотонинергические нейроны мозга участвуют в реализации ... котором повышается температура, мышечная ригидность, изменение психического статуса, нестабильность вегетативной нервной системы (аритмия, изменение АД), профузное потоотделение, острая почечная недостаточность ...

Все вышеперечисленные нарушения обусловлены, прежде всего, нарушением целостности мембран нейрона, как клеточной, так и внутриклеточных. Универсальным механизмом повреждения мембран клеток является активация перекисного окисления липидов, входящих в их состав. Кроме повреждения мембран нейронов, продукты распада перекисей липидов могут достигать клеточного ядра и повреждать геном, что ведет к нарушению синтеза РНК и белка и, в конечном итоге, к структурному дефициту. Вследствие увеличения проницаемости мембран из нейрона выходят различные вещества, в том числе и те, которые имеют свойства аутоантигенов, что является причиной развитие аутоиммунного процесса, усугубляющего повреждение нейронов.

Важным моментом в активации ПОЛ в мембранах нейронов является их структурные изменения, приводящие к изменению рецепторного аппарата клетки и, в конечном итоге, к нарушению регуляции. Кроме этого, нарушение рецепторногоаппарата приводит к нарушению связывания фармакологических препаратов, что может быть причиной неэффективности проводимой терапии.

Усиление ПОЛ может быть первичным, или вторичным. Первичное возникает при действии веществ, оказывающих прямое прооксидантное действие (различные яды, перекиси, ионы железа, адреналин и др.).

Вторичное возникает при патологических процессах, вызванных другими повреждениями, например, при гипоксии, а также при гиперактивации нейронов. В последнем случае активация ПОЛ имеет значение неспецифического патогенетического звена, потенциирующего развитие текущего патологического процесса или вызывающего новый.

8 стр., 3610 слов

Механизм развития алкогольного поражения центральной нервной и сердечнососудистой системы

... . Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) установила: признаки расстройства деятельности центральной нервной системы возникают уже при концентрации алкоголя в крови, равной 0,05%. При ... Алкогольная эпилепсия представляет вариант симптоматической эпилепсии, обусловленной органическим поражением головного мозга; проявляется главным образом эпилептиформными пароксизмами (при воздержании от алкоголя ...

Гипоксическое и ишемическое повреждение повреждение мозга.

Гипоксия мозга как патологическое состояние возникает при недостатке кислорода в притекающей крови, что может быть при асфиксии плода и новорожденного, при блокаде связывания гемоглобина кислородом (например, при действии угарного газа) и др. Тотальная ишемия проявляется при прекращение кровообращения мозга (например, при остановке сердца), локальная ишемия — при инсультах, эмболиях. В обоих случаях возникает сложный комплекс патологических процессов. При ишемии важным дополнительным патогеннтическим фактором является отсутствие снабжение глюкозой и действие местно образующихся веществ.

В связи с высокой потребностью в энергии, нейроны и ЦНС в целом требуют значительного кислородного обеспечения. Хотя масса мозга составляет всего около 2,5% общей массы тела, мозг утилизирует 20%-25% всего потребляемого кислорода. Снижение всего лишь на 20% потребления кислородамозгом может вызвать потерю сознания. Принято считать, что существующие изменения в корковых нейронах наступают в течение 5−8мин аноксии, а исчезновение импульсной активностинейронов возникает уже через десятки секунд ишемии мозга.

К аноксии весьма чувствительны тормозные механизмы и они повреждаются раньше и больше, чем возбуждающие. Поэтому функциональные нарушения в ЦНС при аноксии связаны также с нарушением тормозных механизмов. Это выражается прежде всего в гиперактивации нейронов, обусловленной с открытием Na+ и Ca+ каналов, в связи с чем натрий и кальций из внеклеточной жидкости активно поступают в нейрон. Гиперактивация нейрона также наступает и при накопление внеклеточного K+.

При ишемии в популяции нейронов возникает комплекс взаимосвязанных вне- и внутриклеточных процессов, которые служат служат триггером событий, приводящих к дегенерации и гибели нейронов. К ним относятся:

  1. резкое возрастание содержания внеклеточного калия;
  2. значительное снижение количества внеклеточного натрия и внеклеточного кальция;
  3. резкое возрастание концентрации кальция в нейронах;
  4. падение рН внутри нейронов с 7,4 до 6,2;
  5. резкое повышение уровня внеклеточного глутамата;
  6. значительная деполяризация мембран нейронов (падение мембранного потенциала).

Пусковым моментом повреждения нейронов при глубокой гипоксии и ишемии является снижение содержания АТФ, что ведет к энергетическому дефициту и нарушению натрий-калиевого насоса. Существенный вклад в возникновение событий, приводящих в конечном итоге к гибели нейронов, вносит резкое повышение содержание глутамата во внеклеточной среде. Его возрастание от базового уровня (1 мкмоль) до нейротоксического (100 мкмоль) происходит в течение 3 с. Аппликация глютамата в концентрации 100мкмоль в течение 5 мин вызывает необратимые изменения нейронов в культуре. Считается, что это способствует входу Na+ и Ca++ в клетку. Причина повышенного содержания глутамата внастоящее время пока неясна. Предполагается, что причиной этого может быть нарушение глутаматного цикла в глиальных клетках, либо он выделяется из поврежденных нейронов.

Посредником в проявлении токсических эффектов глутамата, а также и кальция, служит окисид азота (NO), образованию которого способствует тот же кальций. Кальций, входя в клетку, связывается с кальмодулином, который активируетNO-синтазу, катализирующую процесс образованиеNOиз аргинина. ОбразующийсяNOспособствует образованию цГМФ, имеющего как положительные, так и отрицательное действие на функции нейрона. Кроме этого, самNOобладает токсическими свойствами, потенциируя свободнорадикальное окисление. При этом, оксид азота, выделяясь из нейрона, действует на соседние нейроны, вовлекая их в патологический процесс.

Кроме этого, начало ишемии мозга характеризуется резким повышением содержания некоторых вторичных внутриклеточных мессенджеров. Так, содержание цАМФ увеличивается более, чем в 20 раз. Это, в конечном итоге приводит, с одной стороны, к активации нейрона, а с другой — способствует развитию изменений приводящих к его гибели.

Интересно, что реперфузионная оксигенация мозга после ишемии может вызвать дальнейшее его повреждение. Это связано с тем, что с увеличением концентрации кислорода в притекающей крови происходит еще ьольшее усиление процессов ПОЛ.

Существуют два типа смерти нейрона — некроз и апоптоз. Некроз является завершением глубокой и необратимой дегенерации нейрона, которая сопровождается набуханием, отеком, вакуолизацией, распадоми лизисом внутриклеточных структур нейрона.

Апоптоз определяется как запрограмированная, или, физиологическая, смерть клетки. Он возникает также и в нормальных условиях в развивающейся нервной системе и культуре нервных клеток. Он заключается в уменьшении размеров клетки, фрагментации ее ДНК, появлении выпячиваний и секвестрации тела клетки на тельца, которые фагоцитируются соседними клетками. Усиление апоптоза при патологических процессах нервной ткани может быть связано с повышенной концентрацией продуктов распада сфингомиелина и фосфатаз, усиливающих, в свою очередь, активацию белков, являющихся посредниками в передаче сигнала генам, его контролирующего. Предполагается, что оба типа смерти нейрона находятся под контролем генома клетки. Причем при апоптозе контроль осуществляют специфические нормальные гены, а при некрозе — измененные.

В отдаленные сроки после ишемии может сформироваться сложный комплекс вторичных патологических процессов типа энцефалопатии, состоящий из повреждения мозга, продукции антител к мозговой ткани, денервации нервных структур и др. процессов.

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

Типовыми патологическими процессами в нервной системе являются процессы, не имеющие специфической этиологической и нозологической характеристики, развивающиеся при различных формах патологии нервной системы и входящие в патологическую структуру нервных расстройств. Они развиваются на любом уровне структурон-фукнкциональной организации нервной системы и их основные элементы соответствуют оссобенностям каждого уровня.

К типовым патологическим процессам относятся:

  • Дефицит тормозных механизмов и возникновение вследствие этого растормаживания;
  • Денервационный синдром;
  • Деафферентация
  • Спинальный шок

ДЕФИЦИТ ТОРМОЖЕНИЯ. РАСТОРМАЖИВАНИЕ.

Уровень возбуждения нейронов ограничивается тормозным контролем. В покое нейрон неактивен не только потому, что отсутствуют стимулирующие влияния, но и благодаря тоническим тормозным влияниям со стороны других структур нервной системы. При возбуждении происходит сочетанное ослабление тормозных механизмов, имеющее физиологический характер. В том случае, когда нервная структура выходит из-под тормозного контроля и становится малоуправляемой или неуправляемой, развивается патологическое растормаживание, вследствие чего в целом результат ее деятельности становится отрицательным.

Условием патологического растормаживания является значительный дефицит торможения. Он может быть первичным, когда непосредственно повреждаются тормозные механизмы (например, при действии столбнячного токсина, стрихнина, пенициллина и др.), либо вторичным, когда чрезмерная активация нейронов преодолевает тормозной контроль.

Кроме растормаживание самих нейронов, при повреждении нервной системы наблюдается растормаживание клеток сателлитов -глиальных и шванновских клеток. При этом они приобретают свойства макрофагов по отношению к дегенерирующему нейрону и его отросткам. Кроме этого, свойства макрофагов могут проявлять сами измененные нейроны по отношению к частям разрушенных нейронов. В целом этот процесс имеет двоякое значение. С одной стороны, фагоцитоз клеточного дебриса имеет положительное значение для сенации зоны деструкции, но, с другой стороны, фагоцитоз обратимо поврежденных нейронов способствует увеличению органических дефектов нервной системы. Более того, клетки собственной иммунной системы мозга, к которым относится и микроглия, активированные антигенами поврежденного мозга, вместе с лимфоцитами участвуют в развитии аутоиммунной агрессии против нервной ткани.

Роль типового патологического процесса играет также и нарушение принципа двойственной функциональной посылки (возбуждающей и тормозной), когда вследствие выпадения тормозного компонента преобладает возбуждающий, который может быть при этом значительно усиленным.

ДЕНЕРВАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влиячний на эти структуры. В той или иной степени денервационный синдром имеет место при различных формах патологии нервной системы.

В результате денервации ткани приобретают свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональной, стадии развития, что приводит в свою очередь к упрощению и частичной их дедифференцировки. Это явление подобно тому, что имеет место в малигнизированных клетках и представляет собой результат экспрессии тех генов, которые были ответственны за развитие ткани в на ранних стадиях развития.

Синдром характеризуется повышением чувствительности денервированных структур. Так, при удалении верхнего симпатическогоузла вначале происходит сужения зрачка вследствие выпадения симпатического и преобладания парасимпатического тонуса, а затем зрачок расширяется в связи с повышением чувствительности гладкой мускулатуры радужки к адреналину. При эиоциональных возбуждениях при поступлении в кровь адреналина зрачок симпатэктомированного глаза расширяется еще больше.

Наиболее чувтвительным к денервации органом являются поперечно-полосатые мышцы, что проявляется в исчезновении концевой пластинки мышечной клетки, где располагается весь ее холинэргический аппарат, и происходит рассредоточение ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна, что, в конечном итоге повышает его чувствительность к ацетилхолину. Клинически синдром проявляется это в виде фибриллярных поддергиваний денервированной мышцы, а также в виде тономоторного ее сокращения при раздражении нерва, которое в норме вызывает лишь сосудистую реакцию (синдром Вюльпиана-Гейденгайна).

Кроме этого, денервация поперечнополосатой мускулатуры ведет к нарушению ее трофического обеспечения. В отличие от поперечнополосатой мускулатуры функции внутренних органов, обладающих гладкой мускулатурой, например, сердце, существенно не меняются вследствие наличия собственного аппарата иннервации и автоматизмом деятельности. Не меняется также функционирование и секреторных желез, печени и почек.

Фармакологически денервационный синдром возникает при блокаде выделения нейромедиаторов пресинаптической мембраны или при нарушении его связывания рецепторами на постсинаптической мембране. Подобным эффектом обладают некоторые нейролептики (например, галоперидол).

Биологическое значение синдрома заключается в выпадении функции органа или ткани и повышение их чувствительности не только к нейромедиаторам, но и другим биологичеси активным веществам, а также к фармакологическим препаратам.

ДЕАФФЕРЕНТАЦИЯ представляет собой по существу денервационной синдром. Обусловлена прекращением поступления в нейрон афферентной импульсации, что может быть связано либо с перерыве нервных путей, нарушением выделения нейромедиаторов пресинаптическими окончаниями, либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне при действиии токсических или фармакологических средств. Однако, как правило, полной денервации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством афферентных входов. Тем не менее, даже при частичной деафферентации повышается возбудимость нейрона и нарушаются тормозные механизмы. Деафферентация группы нейронов является одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения.

В клинике под феноменом деафферентации понимают феномены, возникающие при выпадении афферентной стимуляции с периферии, которые проявляются в виде нарушения чувствительности и локомоции. Так, при повреждении задних корешков спинного мозга движения становятся размашистыми и плохо координированными. Крайняя степень нарушения задних корешков наблюдается феномене Орбели-Кустмана, когда конечность на стороне деафферентации начинает двигаться в такт с дыханием, глотанием, при движении с другими конечностями, Это связано с растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных спмнальных нейронов. При обширном выпадении чувствительности, так называемая сенсорная депривация, у больного может возникнуть сон.

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК возникает после перерыва спинного мозга и представляет глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва, что связано с выпадением активирующего влияния со стороны головного мозга.

Нейродистрофияпредставляет собой типовой патологический процесс вследствии выпадения или изменения нервного влияния на метаболизм тканей тканейМожет быть локальной и генерализованной.Локальная нейродистрофия возникает при повреждении отдельных нервных стволов и проявляется в виде нарушения трофики в иннервируемом районе, чаще в виде изъязвлений, что наиболее отчетливо заметно в тканях, граничащих с внешней средой (роговоца, кожа, эпителий легких и желудочно-кишечного тракта и др.).

Генерализованный дистрофический процесс, охватывающий многие органы и ткани, проявляется в виде поражения десен, кровоизлияния в легких, изъязвлений в желудке, кишечнике и др. Такое изменение может быть при разных хронических повреждениях нервной системы, поэтому получили название стандартной формы нервной дистрофии по А.Д.Сперанскому. К ним близки описанные позже Г. Селье стрессорные повреждения внутренних органов.

Типовыми дезинтеграционными патологическими процессами являются структурно-функциональные нарушения нервной системы и возникновение новых патологических интеграций в ЦНС. Эти явления в той или иной степени имеются при всех формах патологии нерной системы.

Генераторы патологически усиленного возбуждения- это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих чрезмерный неконтролируемый поток импульсов и способный к самоподдерживанию. Образуется в поврежденной нервной системе из первично и вторично измененных нейронов и представляет собой новую, необычную для деятельности нормальной нервной системы, возникающей на уровне межнейрональных отношений. Может образовываться практически во всех отделах ЦНС и являетсятиповым патологическим процессом. Возникновение генератора служит эндогенным механизмом развития патологического процесса в нервной системе. Причиной развития генератора могут быть разнообразные как экза-, так и эндогенные факторы. Его примером может служить эпилептический очаг в коре головного мозга. В экспеименте такой очаг может быть воспроизведен путем локальной аппликации на кору головного мозга различных конвульсантов, напрмер, пенициллина.

Патофизиология нервной системы — Стр 2

Основное патогенетическое значение генератора заключается в том, что с его деятельностью связано формирование в ЦНС патологической системы, лежащей в основе соответствующего нейропатологического синдрома. Генератор гиперактивирует тот отдел ЦНС, в котором он возник, вследствие чего этот очаг приобретает значение патологической доминанты, которая, в свою очередь индуцирует образование патологической системы.

Патологическая детерминанта образуется в том случае, когда поток импульсов, продуцируемые генератором, не может, благодаря многочисленным тормозным механизмам, распространяться и действовать на другие отделы ЦНС. В этом случае измененное образование ЦНС с усиленной активностью оказывает эффективное влияние на другие отделы, вовлекая их в формирование патологической системы. В определенных условиях такое образование может определять характер индуцируемой ею патологической системы. Роль патологической детерминанты могут играть не только отдельные образования ЦНС, но и их совокупности.

Возникновение патологической детерминанты и ее деятельности относятся к разряду типовых патологических процессов, протекающих в ЦНС на системном уровне. Поскольку детерминанта определяет характер активности частей системы и их взаимодействие внутри системы, она определяет принцип внутрисистемных отношений. Детерминанта, таким образом, являетсясистемной категорией: она проявляется тогда, когда возникает индуцируемая ею патологическая система, и исчезает при исчезновении системы. Но она является наиболее резистентным звеном паттологической системы — при ликвидации системы патологическая детерминанта исчезает последней, а при действии новых патогенных агентов, нарушающих механизмы тормозного контроля, она восстанавливается и играет определенную роль в возрождении патологической системы.

Основное патогенетическое значение патологической детерминанты заключается именно в том, что она индуцирует возникновение патологической системы. Однако, она также обеспечивает сохранение, развитие и активность системы. Но она не определяет специфику нейропатологических синдромов, которая зависит от того, какие именно образования ЦНС образуют патологическую систему.

Патологическая система представляет собой новую патологическую интеграцию, возникающую из первично или вторично измененных образований ЦНС, деятельность которой имеет дизадаптивное или прямое повреждающее значение для организма (Г.Н.Крыжановский).

Именно дизадаптивное и патогенное значение является главным биологическим признаком патологической системы, отличающим ее от физиологической, деятельность которой имеет, напротив, адаптивное ззначение для организма.

Патологическая система образуется самой поврежденной нервной системой. Этот эндогенный процесс относится к типовым патологическим процессам в нервнойсистеме, протекает при различных нервных расстройствах и имеет универсальный характер. Патологическая система является патофизиологической основой нейропатологического синдрома.

Примером патологической системы может служить патологический чесательный рефлекс модулируемый на экспериментальных животных. Он возникает при образовании генератора патологически усиленного возбуждения в спинальном аппарате чесательного рефлекса, который становится патологической детерминантной. При его развитии животное расчесывает задней конечностью зону проекции чесательного рефлекса. Расчесывание провоцируется различными раздражителями, а также может возникать спонтанно. Другим, более сложным, примером деятельнотси может служить неадекватное пищедобывательное поведение животного. Животное может постоянно есть, возрастает общая масса тела. Приведенные примеры демонстрируют насильственные формы поведения животных. Возникающая при этом даже усиленная афферентация из органов эффекторов оказывается просто неэффективной для прекращения соответствующего поведения животного, приносящего ему вред. У человека подобного рода насильственные действия известны при неврологических и психических расстройствах.

Патогенетическое значение патологической системы заключается в том, что ее активность служит системным патофизиологическим механизмом нейропатологических синдромов. Последние представляют собой клиническое выражение деятельности соответствующих патологических систем. Относительно простые линейные патологические системы проявляются клинически в виде симптомов или мономорфных синдромов. Такие системы лежат в основе мышечного гипертонуса спинального происхождения при местном столбняке, патологических рефлексов и др. Сложные развлетвленные патологические системы или комплекс патологических систем, охватывающих различные отделы ЦНС, лежат в основе полиморфных синдромов. Примером такого рода могут быть системы, лежащие в основе паркинсонизма, при котором акинезия, ригидность и тремор представляют собой более простые синдромы, каждый из которых имеет свою патологическую систему.

Функциональные эффекты патологических систем выражаются либо в виде чрезмерного усиления, либо, напротив, подавлеия функции того отдела ЦНС, где они формируются. Патогенные эффекты патологических систем заключаются также в том, что они подавляют деятельность других физиологических систем. С подавлением физиологических системсвязаны ослабление или выпадение их функций и нарушение интегративной деятельности нервной системы. Кроме этого, патологическая антисистема подавляет деятельность специфических саногенетических антисистем, что облегчает развитие самой системы. Антисистемы — это специальные системы, функцией которых является контроль за активностью рабочих физиологических систем. При этом каждая физиологическая система имеет свою анисистему и их роль значительно возрастает при патологическом процессе в ЦНС, ограничивая или предотвращая развитие патологических систем, подавляя их активность и способствуя их ликвидации.

Еще один дизадаптивный эффект патологической системы связан с тем, что ее деятельность сопровождается психоэмоциональным и другими видами стресса. Стрессорные изменения могут вносить значительный вклад в общую патогенетическую структуру нервного расстройства, способствовать его развитию и усугублять его тяжесть.

Патологическая система, как правило не исчезает после возникновения вызванного ею патологического эффекта. В некоторых случаях она ослабевает или становится латентной. Положительные внутрисистемные связи в патологической системе весьма активны и с течением времени благодаря пластическим процессам закрепляются, что является механизмом стабилизации патологической системы. Самоподдержанию активности патологической системы в значительной степени способствуют обратные положительные связи, формирующиеся между различными ее отделами.

Редукция патологической детерминанты происходит путем естественнного исчезновения при активизации сеногенетических механизмов (активизация ансистем) или под влиянием лечебных воздействий. Причем ее редукция начинается, как правило, с ослабления периферийных звеньев. Основным условием ликвидациии патологической ситстемы является ее дестабилизация. Последняя возникает при ослаблении влияния патологической детерминанты и при распаде внутрисистемных взаимосвязей.

ПАТОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Расстройства высшей нервной деятельности могут быть генетически детемированными или приобретенными.

Генетически детеминированная патология высших функций мозга включает обширный круг болезней (олигофрения, болезнь дауна, шизофрения и т. д.) и является проявлением мутаций генов в процессе эмбриогенеза.

Приобретенная патология ВНД может иметь травматическое, токсическое или функциональное происхождение.

Постравматическая патология возникает вследствие воздействия на мозг повреждающего агента экзо- или эндогенной природы — при ранении, кровоизлиянии, тромбозе мозговых сосудов, опухолях, при действии психических травматизирующих факторов.

Токсические нарушения связаны с воздействием нейротропных токсических веществ также экзо- и эндогенного происхождения — спирты, отравляющие вещества, токсины, фармакологические средства, эндогенные продукты метаболизма, антитела к нервной ткани или к медиаторам т.д.

Расстройства ВНД, психики и поведения могут также возникать вторично при различных нервных и соматических болезнях, например, при тяжелой патологической боли, паркинсонизме, вегетативных дисфункциях, эндокринной патологии и др.

Приобретенная, функциональная по своему происхождению патология ВНД возникает в тех случаях, когда мозг испытывает патогенные явления через естественные информационные каналы. В общирный круг этих патологий входят, помимо разнообразных отклонений от нормы, так называемые пограничные состояния, различные формы неврозов и неврозоподорбных состояний.

У животных круг естественных раздражителей, способных вызвать нарушения ВНД, ограничен первой сигнальной системой. У человека помимо этого, действуют раздражители второй сигнальной системы. Слово, если оно представляет собой образ и отражение неблагоприятной ситуации прошлого опыта, экстремальных событий, реальную опасность может играть существенную роль в возникновении нарушений ВНД. И, в заключение, патологию ВНД могут вызвать информационные перегрузки.

Особое место занимает посттравматическая патология ВНД. В целом можно выделить следующие ее виды:

  1. Патология пищевого поведения, которая отмечается при обширных повреждениях неокортекса и ограниченных повреждениях лобной и орбитальной зоны. При этом, в зависимости от локализации повреждения может наблюдаться либо снижение безусловного рефлекса на пищевые раздражители, либо гиперфагия и усиленная мотивация на поиск пищи,
  2. Патология оборонительного поведения, которая выражается изменением активно-оборонительных либо пассивно-оборонительных реакций. При этом, усиление активных оборонительных реакций связано с ослаблением или с угнетением эмоций страха и с повышенностью агрессивностью, а усиление пассивно-оборонительных, напротив, — с усилением эмоций страха и низкой агрессивностью. Повреждение при этом локализовано преимущественно, в первом случае в лобных отделах неокортекса, вентромедиальной части гипоталамуса, а во втром — в миндалинах.
  3. Патологические изменения полового поведения зависят от повреждения различных структур мозга и от приобретенного опыта. Снижение половой активности возникает при повреждении переднего гипоталамуса, а также структур промежуточного и среднего мозга. Усиление — при некоторых повреждениях миндалины.
  4. Эмоциональные расстройства, особенно тревога, являются практически постоянным признаком многих нервно-психических нарушений. Возникают чаще всего при повреждении эмоциогенныхлимбических структур и неокортекса, а также миндалин.
  5. Нарушение памяти также постоянный признак посттравматической патологии ВНД. Отмечена зависимость потери разных видов памяти — краткосрочной, долгосрочной, образной и др. —, а также разных ее фаз (восприятие сигнала, фиксация, воспроизведение и пр.) от локализации повреждения.

На степень проявления патологии ВНД играет значение интенсивность патогенных факторов. Слабые, но постоянные, неблагоприятные стрессорные воздействия среды могут вызывать устойчивые нарушения ВНД, что происходит вследствие кумулятивных платсических процессов в мозге. Чрезмерные по интенсивности и внезапные патогенные воздействия могут вызвать срывы ВНД, особенно у индивидуумов со слабым типом нервной системы.

Необходимо отметить, что любая патология ВНД имеет определенную структурную основу, причем под последней следует понимать изменения не только морфолологического, но и биохимического субстрата.

Условиями, способствующими патологии ВНД, являются:

1. Реактивность ЦНС и ее высших отделов. Важную роль играет астенизация нервной системы. Она может быть вызвана перенесенными инфекциями и интоксикациями, нарушениями метаболизма, кровоснабжения мозга, а также самим хроническим воздействием патогенных факторов, ведущих к перенапряжению нервных процессов.

  1. Генетически детеминированный тип высшей нервной деятельности. Наиболее предрасположенным является слабый тип, который характеризуется низкой способностью как возбуждающих, так и тормозных процессов.
  2. Ранее перенесенная патология ВНД.
  3. Психологический климат в окружении индивида.
  4. Общее физическое состояние. Гиподинамия является существенным фактором, предрасполагающим к развитию информационной патологии ВНД и других невротических расстройств.

Общими патофизиологическими механизмами расстройств ВНДявляется деятельность гиперактивных образований головного мозга, играющих роль патологических детерминант, а также возникающих под их влиянием патологических систем. В начальных стадиях расстройств ВНД патологические детерминанты и индуцируемые ими патологические системы активируются модально-специфическими стимулами, т. е. теми воздействиями, которые вызвали данное нарушение ВНД. В дальнейшем круг провоцирующих стимулов расширяется. При выздоровлении число этих раздражителей сокращается и эффективными в этом отношении приступов остаются модальмодально-специфические стимулы.

Принципы патогенетической терапии нервных расстройств заключаются в :

  1. Учете причины их развития,
  2. Учете стадии патологического процесса (инициальная или поздняя),
  3. Контроле за типовыми патологическими процессами на клеточном уровне — ПОЛ, прооксидантной активности, степени энергетического дефицита, уровнем основных электролитов, уровне глутамата и др.
  4. воздействии на генераторные механизмы с целью их подавления и ликвидации фармакологическим или хирургическим путем;
  5. ликвидации патологических систем;
  6. активации антисистем.

Наиболее адекватным подходом к патогенетической терапии нервных расстройств является комплексная патогенетическая терапия с целью сочетанного воздействия лечебных средств на разные звенья патологического процесса.

Если вы автор этого текста и считаете, что нарушаются ваши авторские права или не желаете чтобы текст публиковался на сайте ForPsy.ru, отправьте ссылку на статью и запрос на удаление:

Отправить запрос

Adblock
detector