Лек по реан №5

метки: Сознание, Функция, Дыхание, Лекция, Легкое, Отсутствовать, Система, Интенсивный

Министерство здравоохранения РФ

Красноярский медико-фармацевтический колледж.

Бодров Ю.И.

Лекция по реаниматологии

Отд. «Сестринское дело»

Красноярск 1995 г.

Бодров Ю.И. Курс лекций по реаниматологии, дисциплина: «Сестринское дело в реаниматологии»,- Красноярск: Красноярский медико-фармацевтический колледж, 2005 –65 с.

Аннотация

Данный курс лекций предназначен для студентов 4 курса медицинских колледжей, училищ, обучающихся по специальности «Сестринское дело». Составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта к дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии».

Цель лекций – обучение студентов правилам и приемам работы с пациентами находящимися в терминальном состоянии и требующие как реанимационных пособий, так и проведения интенсивной терапии.

Рецензент: заведующий кафедрой детской хирургии доктор медицинских наук, профессор В.А. Юрчук.

Введение

Реаниматология относится к дисциплине, имеющей фундаментальное значение при подготовке студентов в медицинских училищах и колледжах. Получение знаний по реаниматологии и овладение практическими навыками, студенты начинают с изучения курса лекций по реаниматологии.

Теоретические положения, а в последующем практические навыки, усвоенные студентами при изучении этого курса, необходимы не только будущим сестрам хирургического профиля, но и сестрам других профессий. Цель данных лекций – облегчить самостоятельную подготовку студентов к практическим занятиям по реаниматологии и помочь им в освоении практических навыков.

Основное внимание при написании курса лекций, уделено не только изложению разделов, связанных с практической работой медсестер, но и ясному пониманию роли регионального компонента в развитии и течении некоторых «терминальных состояний». Современная медицинская сестра должна не только выполнять назначения врача, но уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента находящегося в «терминальном состоянии» в пределах своей компетенции.

Теория и практика сестринского дела

... 2) подготовка пациента к максимальной адаптации в болезни. илиЗадачами обучения в сестринском деле являются подготовка пациентов к само уходу с целью удовлетворения нарушенных потребностей, ... улучшению состояния здоровья или адаптации к измененному состоянию.   Обучение в сестринском деле - это процесс целенаправленной деятельности медицинской сестры и пациента, обеспечивающий усвоение знаний ...

Предлагаемый учебный материал – курс лекций по реаниматологии, необходим студентам медицинских училищ, колледжей, для более успешного освоения специальности.

Пояснительная записка.

Курс лекций по дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии» предназначен для реализации требований к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности 0406 «Сестринское дело (базового уровня среднего профессионального образования) и написаны с учетом требований, изложенных в «Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан» от 22. О8 93 года, «Концепции развития здравоохранения и медицинской науки в РФ» от 5. 11. 97 года, в отраслевой программе развития сестринского дела в РФ. Данные лекции ставят своей целью подготовку медицинской сестры, знающей принципы организации реаниматологической помощи населению, отдельные клинические симптомы и синдромы частных видов реаниматологической патологии, умеющей оказать реанимационную помощь при терминальных состояниях и осуществлять сестринский процесс. Современная медицинская сестра должна не только грамотно выполнять назначения врача, но и уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента в пределах своей компетенцией.

В соответствии с Государственным образовательным стандартом по специальности «Сестринское дело» 2002 г, после прочтения курса лекций по реаниматологии студенты должны

Знать:

• Факторы риска, клинические проявления, осложнения и профилактику критических состояний (терминальных состояний);
• Обязанности медицинской сестры при выполнении лечебно-диагностических мероприятий при оказании реаниматологической помощи.

Должна уметь:

• осуществлять сестринский процесс у пациентов находящихся в критическом состоянии;
• выполнять сестринские манипуляции;
• Обеспечивать инфекционную безопасность пациента и персонала отделения реанимации и интенсивной терапии;
• Применять современные сестринские технологии для профилактики внутрибольничной инфекции;
• Обучать (консультировать) пациента и его семью;
• Оказывать первую реанимационную помощь.

Знания и умения, полученные студентами после почтения курса лекций по реаниматологии, позволят студентам применять их в будущем в повседневной деятельности при работе в любом лечебно-профилактическом учреждении.

Литература.

Современное состояние психологической помощи онкологическим больным

... тогда, когда он сочетается с психосоциальными факторами риска (например, длительно существующее состояние депрессии, безнадежности). Действие определенных установок на предрасположенных к раковому процессу у людей ... заболеваний (7). Они рассматривают заболевание как проблему личности в целом, поэтому терапия не сосредоточивается на собственно болезни, а учитывает все аспекты человеческой жизни. Это ...

1. Андрианова Н.В., Самушия Ю.А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях М., 1968, 108 .
2. Акимов Г.А. Нервная система при острых нарушениях кровообращения Л., 1971,262 с.
3. Андреев С.В. Восстановление деятельности сердца человека после его смерти—М., 1955, 224 с.
4. Аршавский И.А., Очерки по возрастной физиологии М., 1967, 474 с.
5. Ахунбаев И.К., Френкель Г, Л. Очерки по шоку и коллапсу. Фрунзе, 1967, 479 с.
6. Боголепов Н.К. Коматозные состояния М., 1962, 490 с.
7. Бунатян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология—М:. Медицина, 1984, 512 с.
8. Бельская Т.П., Кассиль В.Л. Организация реаниматологической службы В кн.: Проблемы реаниматологии М, 1969, с3-28.
9. Вишневский А.А., Цукерман Б.М. Электроимпульсная терапия нарушений ритма сердца – «Экспериментальная хирургия и анестезиология», 1966, с. 39-53.
10. Воробьев В.М. Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких в раннем периоде после торакальных операций.

    М., 1972.

11. Гаевская М.С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма—М., 1963 205 с.
12. Глущенко Э.В. Теория и практика парентерального питания М., 1974, 53 с.
13. Дагаев В.И., Лужников В.А. Особенности лечения терминальных состояний при острых отравлениях—В кн.: Основы реаниматологии М., 1966, 329 с.
14. Дарбинян Т.М. Работа отделения реанимации при лаборатории анестезиологии М., 1974, 55-72 с.
15. Дьяченко П.К. Шок хирургический. Л., 1968, 332 с.
16. Жилис Б.Г. Анестезиология на службе скорой помощи М., 1963, с. 183.
17. Иванов В.Л. Роль механического наружного массажа сердца при лечении клинической смерти от кровопотери Алма-Ата, 1971.
18. Колпаков М.Г. Надпочечники и реанимация М., 1964 142 с.
19. Лебедева Р.Н. Профилактика и терапия острой дыхательной недостаточности после торакальных операций М., 1966 363 с.
20. Неговский В.А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти М., 1954, 230 с.
21. Неговский В.А. Актуальные проблемы реаниматологии М., 1971, 214 с.
22. Неговский. В.А. Основы реаниматологии Т., «Медицина», 1977, 590 с.
23. Петровский Б.В. Трансфузионная терапия в хирургии М., 1971, 274 с.
24. Селезнев В.И. Печень в динамике травматического шока Л, 1971, 117 с.

Юрчик В., Вара-Вонсовский Я. Современные взгляды на проблему прижизненной смерти мозга—В кн.: Клиническая патофизиология терминальных состояний. Тезисы симпозиума Москва, 1973, с. 151-156

Бодров Ю. И. Лекция.

ЛЕКЦИЯ №5.

Тема: Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия при поражении центральной нервной системы (ЦНС), коматозных состояниях.

Возрастные особенности нервной системы и высшей нервной деятельности

... под регулирующим влиянием нервной системы. В этой связи правильнее говорить о единой нервно-гуморальной системе регуляции функций организма, создающей ... с окружающей средой. Центральная нервная система и ее ведущий отдел – кора больших полушарий головного мозга, весьма тонко и ... часть онтогенеза охватывает период от рождения до смерти. Это постнатальный онтогенез. В течение онтогенеза увеличиваются ...

«Постоянство внутренней среды является непременным условием независимого существования организма…»

К. Бернар.

В патологии терминальных состояний гипоксические и постгипоксические изменения центральной нервной системы занимают особое положение, которое определяется следующими обстоятельствами:

• центральная нервная система в целом и высшие отделы головного мозга в особенности являются в организме образованиями, наиболее легко повреждаемыми при кислородном голодании: при том, что мозг в спокойном состоянии забирает приблизительно 15% минутного объема сердца и 15 – 20% всего потребляемого организмом кислорода;
• основные функциональные элементы нервной системы – нейроны – в отличие от клеток паренхимы других органов не обладают способностью к регенерации, поэтому гибель нейронов вследствие гипоксии не восполнима и возникающие при этом функциональные нарушения могут быть устранены,лишь в некоторых пределахза счет перестройки взаимосвязей уцелевших нейронов;
• головной мозг является органом сознания, мышления, приспособленияорганизма к окружающей среде,поэтому гибель мозга(дальше некоторыхего отделов)ведет к уничтожению личности, полной психоневрологической инвалидности, невозможности независимого существования;
• центральная нервная система обеспечивает координацию деятельности всех внутренних органов и систем и организует все реакции гомеостаза,поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза, распад систем жизнеобеспечения.

Однако воздействие любой, самой тяжелой и остро развивающейся формы кислородного голодания не способно мгновенно и одновременно выключить все функции всех отделов центральной нервной системы.Равномерность угасания и восстановления функций мозга при умирании и оживлении, избирательная ранимость различных отделов и образований мозга определяются сложной совокупностью факторов. Иными словами, каждый анатомический уровень мозга, каждый его центр, каждая функциональная система включают элементы с разной чувствительностью к первичному кислородному голоданию и сопутствующему гипоксии ацидозу, который вследствие отека и нарушений микроциркуляции приводит к вторичной гипоксии. При умирании от кровопотери, при длительных состояниях артериальной гипотензии важнейшее значение приобретают особенности кровоснабжения различных образований мозга, так как в этих случаях в более выгодном положении оказываются области мозга, расположенные ближе к магистральным сосудам(подкорковые области, системыоснования мозга, особенно ствол),функции, которых угасают позднее функций новой коры больших полушарий (Gänshirt, Zylka, 1952).

К факторам избирательной ранимости различных отделов мозга следует добавить фактор относительной сложности функции (и соответственно ее филогенетического «возраста», В.А. Неговский, 1954).

Более молодые в филогенетическом отношении функции, являющиеся и более сложными (например, мышление, высшая нервная деятельность),обслуживаются большим числом нейронных систем, расположенных на более высоком анатомическом уровне и, естественно, оказываются более уязвимыми при кислородном голодании.

Блоки мозга и функции психического отражения

... фактора, преобразившего все структуры и функции человеческого организма. Изменился и орган психики -- головной мозг. Его качественные отличия от мозга животных ярко выступают при изучении ... новое освещение благодаря успехам в изучении функций мозгового ствола с помощью методики непосредственного раздражения нервной ткани мозга вживленными под черепную крышку микроэлектродами. Выяснилось, ...

Для исследования общих закономерностей угасания и восстановления функций ЦНС, для сравнения тяжести разных видов умирания, прекращения кровообращения в мозге и во всем организме, а также для оценки различных методов оживления используется основной параметр – это (время)

Время сохранения функции, время скрытого восстановления, время полного восстановления, время гибели мозга.

Последовательность неврологических нарушений при умирании.

Последовательность угасания функций ЦНС при умирании, равно как и восстановление функций при оживлении, проходит через ряд стадий, длительность и выраженность которых зависит главным образом от внезапности гипоксии мозга, глубины воздействия, уровня бодрствования организма.

Все основные стадии наиболее отчетливо просматриваются по мере нарастания кислородного голодания мозга, вслед за коротким скрытым периодом, возникает сильное двигательное возбуждение, это в значительной мере связано с возбуждением ствола мозга, клинически это проявляется в виде (кратковременного повышения давления, учащения дыхания, сердцебиения, повышение мышечного тонуса и тонуса сухожильных рефлексов). В следующей стадии двигательное возбуждение исчезает, происходит нарушение сознания, а затем умирающий погружается во все более глубокую кому, постепеннорасширяются зрачки, углубляется и урежается дыхание, пульс, снижается артериальное давление, возбудимость сухожильных рефлексов.

В следующей стадии, одновременно с постепенным угнетением дыхания и все большим расширением зрачков, происходит дальнейшее замедление и снижение амплитуды электрической активности коры и подкорковых отделов мозга (Д.А. Гинзбург 1973).

Большое внимание, которое уделяется повреждениям головного мозга при терминальных состояниях, продиктовано тем, что именно центральная нервная система часто лимитирует сроки клинической смерти,после которых невозможно полное и стойкое восстановление жизненных функций. В литературе имеются данные, о том, что гибель большого числа нейронов в коре наступает через3 –5 минпосле временного или полного прекращения кровообращения в мозге (В.П. Курковский, 1946; Я.Л. Рапопорт и соавт., 1967 и др.).

В условиях современной жизни с высокой интенсивностью и большим нервно-физическим напряжением, очень часто возникают нарушения мозгового кровообращения ишемического или геморрагического характера под общим клиническим названием – инсульт.

Геморрагический:а)внутримозговой (кровоизлияние в вещество мозга –апоплексия, удар); б)суарохнаидальное – кровоизлияние под паутинную оболочку.

Сотрясение головного мозга

... Черепно-мозговая травма с позиций анестезиолога Перелом костей черепа, сотрясение, ушиб или сдавление головного мозга Признаки сотрясения головного мозга Потеря сознания или какие-либо его нарушения – один из наиболее частых симптомов ...

Ишемический: а)тромбоз;б)эмболия; в)переходящее (динамическое)нарушение мозгового кровообращения.

Заболевание чаще встречается в пожилом, а в последние годы и в молодом возрасте – это нередко субарахноидальное (под оболочки) кровоизлияние, которое может быть при ревматизме, вследствие разрыва аневризмы.

Причины гипертоническая болезнь, почечная гипертензия, церебральный атеросклероз, болезни крови и др.При кровоизлиянии– происходит нарушение сосудистой стенки,при тромбозе– закупорка сосуда тромбом, эмболия– закупорка сосуда эмболом(воздушная, масляная),при динамическом нарушениимозгового кровообращения– спазм мозговых сосудов.

Факторы риска:

• метеоусловия;
• психическая травма;
• физическое напряжение;
• перегревание.

Предрасполагающие факторы:

• гиподинамия;
• наследственная предрасположенность.

Геморрагический инсульт.

Кровоизлияние в мозг происходит, как правило, днем, на фоне эмоционального или физического напряжения.

Клиника:

Начало внезапное, зачастую сопровождается потерей сознания и развитием комы. Лицо багровое, дыхание шумное, одна щека «парусит»,носогубная складка сглажена, отсутствует реакция зрачков на свет. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Кома может быть от нескольких часов до несколько суток. Появляются гемиплегии, афазии, нарушения чувствительности. Состояние тяжелое, нередко в первые дни заболевания – летальный исход. При благополучном течении – через 1—2 месяца движения в парализованных конечностяхвосстанавливаются, но нередко гемипарез остается на всю жизнь.

Ишемический инсульт. Заболевание развивается в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому-то сосуду.

Этот вид инсульта характерен для лиц пожилого возраста и нередко развивается во время сна. Для ишемического инсульта характерно наличие предвестников:головокружение, головная боль, преходящие парестезии или парезы, сознание может быть сохранено, но затемнено.

Прогноз при ишемическим инсульте более благоприятный, чем при геморрагическом.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Заболевание развивается остро, внезапно. Больной чувствует, как бы удар по затылку, появляется резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, иногда судороги. Быстро развиваются и нарастают менингиальные симптомы, повышается tºдо 38-39º. В диагностике решающее значение имеет исследование ликвора (кровь, повышение давления).Больной после лечения (до2-3 месяцев) выздоравливает, возвращаясь к труду.

Динамическое (преходящее) нарушение мозгового кровообращения.

Появляется внезапное ухудшение общего состояния – головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, реже потеря сознания. К этим общемозговым симптомам присоединяются очаговые – парестезии, парезы, расстройства речи. Все эти симптомы длятся от несколько минут до 24-х часов. Лечение 7-14 дней. Под влиянием лечения симптомы проходят. Заболевание может повторяться и является предвестником ишемического инсульта.

Мозг и психика связь основных структур мозга с психическими процессами ...

... латинское cerebrum стало синонимом большого мозга (telencephalon)1. Головной мозг состоит из большого числа нейронов, ... психики человека. Психические процессы Психические состояния Психические свойства Ощущения Восприятие Внимание Память ... мозга, имеющими отношение к психике являются: левое и правое полушарие2. Психика человека — качественно более высокий уровень, чем психика животных. Сознание, ...

Лечение:должно начинаться немедленно, когда еще не установлен характер инсульта:

• полный покой;
• положение в постели: при геморрагическом – голову приподнять, при ишемическом – горизонтально, при рвоте – повернуть набок;
• независимо от инсульта, внутривенно 10мл 2,4% раствора эуфиллина на физиологическом растворе (это снимает спазм сосудов, уменьшает отек мозга, усиливает коллатеральное кровообращение);
• внутривенно медленно сердечные гликозиды (СГ) по показаниям (строфантин, коргликон);
• при отеке мозга, легких – внутримышечно, внутривенно лазикс 2% — 1,0;
• гипотензивные средства (по показаниям).

Черепно-мозговая травма (ЧМТ), интенсивная терапия, реанимационные мероприятия, транспортировка.

Тяжелая (критическая)черепно-мозговая травма характеризуется глубоким и длительным коматозным состоянием, сопровождающимся нарушением витальных функций организма (III─IV степени).

Терминальные состояния могут развиваться при обширных размозжениях вещества головного мозга, образовании внутричерепных и внутримозговых гематом, дислокации(сдвиге)и сдавлении ствола мозга. Большое значение имеет локализация повреждения. Особенно тяжело протекает черепно-мозговая травма в сочетании с повреждениями костей скелета и внутренних органов. Смерть больных может быть обусловлена как непосредственным травматическим поражением жизненно важных образований мозга, так и последующими осложнениями, к которым в первую очередь относятсянарушения дыхания, отек головного мозга и внутричерепнаягипертензия.Нарушения дыханияразвиваются у всех больных с тяжелой травмой мозга. Они возникают, как правило, в ранние сроки после травмыи могут быть вызваны расстройствомцентральной регуляции дыхания, нарастающей трахеобронхиальной непроходимостью и пневмонией, часто носящей характер аспирационной. Отек головного мозга, и повышение ликворного давления редко выявляются в первые часы, обычно они развиваются, начиная с 18 – 24 ч послетравмы.Хотя при черепно-мозговых повреждениях прогноз определяется не столько выраженностью внутричерепной гипертензии, сколько локализацией и объемом травмы, уровень ликворного давления, а особенно его динамика имеют большое значение для определения реаниматологической тактики. Не следует также забывать, что есливнутричерепное давление становится выше, чем среднее артериальное, мозговое кровообращение практически блокируется и мозгпогибает.В клинической картине тяжелой черепно-мозговой травмы наряду с глубокой комой(нередко сопровождающейся судорогами)часто выявляются симптомы локального поражения центральной нервной системы. Дыхание может быть аритмичным или резко учащенным и углубленным. Реже возникает брадипноэ или первичная остановка дыхания. Артериальное давление при отсутствии сопутствующей кровопотери повышено. Пульс в первые часы может быть замедленным(особенно при наличии внутричерепной гематомы),затем развивается стойкая тахикардия. Длительное коматозное состояние сопровождаетсястойкой гипертермией,как центрального генеза, так и вызванной гнойно-септическими осложнениями. Нередки также нарушения функции желудочно-кишечного тракта(парез кишечника).Характерны нарушения водно-электролитного баланса, в первую очередь – гипокалиемия. У многих больных наблюдается гиперкоагюляция(повышенное внутрисосудистое свертывание).

Анатомо-физиологическое представительство в мозге психических ...

... функциями одновременно принимают участие оба полушария головного мозга. Рассмотрим теперь физиологические механизмы внимания. Как общее состояние сосредоточенности оно связано с повышением возбудимости ... свойство связано с наличием рецептивного поля. Рецептивным полем нейрина коры головного мозга, например, называется система периферических рецепторов, воздействие на которые вызывает возбуждение ...

Первоочередная задача реанимации при критической черепно-мозговой травме – устранение гипоксии икоррекция кислотно-щелочного равновесия.Методом выбора является искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме умеренной гипервентиляции, которая имеет выраженный лечебный эффект, снижая ликворное давление на 30% (В.А. Неговский, 1971).

На фоне ИВЛ необходимо проводить коррекцию нарушенных обменных процессов. Для профилактики отека мозга большое значение имеет поддержание онкотического давление плазмы, для чего больным вводят концентрированные белковые растворы. Введение осмотических агентов (мочевина, манитол).

Введение салуретиков показано только при высоком внутричерепном давлении.

Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые–(сотрясение, ушиб,сдавление гематомой, фрагментами костей черепа),открытые – (огнестрельные, колотые, рубленные, проникающие, непроникающие) и Перелом основания черепа.

а). Сотрясение головного мозга (коммоция):происходит отек, мелкоточечные кровоизлияния, гиперемия мозговых оболочек, венозный застой.

Симптоматика травмы:характерна потеря сознания на несколько минут (иногда без потери сознания).

Пострадавший жалуется на головные боли, тошноту, рвоту, головокружение. Характерным симптомом является ретроградная амнезия, т.е. выпадение памяти на предшествующие события.

Лечение – стационарное 2-3 недели. Прогноз – благоприятный.

б). Ушиб головного мозга (контузия).

Различают – 3 степени ушиба:

— легкая степень– напоминает сотрясение, но имеются нерезко выраженные очаговые симптомы;

• средняя степень– утрата сознания до нескольких часов +очаговая симптоматика +менингиальные симптомы;
• тяжелая степень– утрата сознания до нескольких недель, резко выраженные очаговые симптомы и нарушены витальные функции. Состояние больных тяжелое, учащенное дыхание, многократная рвота, глубокая кома.

Пострадавшего необходимо госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Измененные состояния сознания 2

... Гипноз: ИСС или черта личности? 3.7. Память, связанная с определенным состоянием сознания Заключение Литература Введение Психологическая наука с каждым годом привлекает к себе все большее внимание ... изменения в строении нервной системы, и, прежде всего головного мозга. Так, объем головного мозга человека превышает объем мозга его ближайшего предшественника – человекообразной обезьяны – более чем в ...

Лечение:данной категории пациентов осуществляется в палате реанимации нейрохирургического отделения от 3-х недель до 1,5-2-х месяцев.

в). Сдавление головного мозга (компрессия):

сдавление происходит вдавленным переломом костей черепа или гематомой, часто сочетается с ушибом мозга. Потеря сознания при сдавлении бывает до 2-х часов или без потери сознания.

Общее состояние больного можно характеризовать как удовлетворительное илисредней тяжести. Пострадавшего беспокоят головные боли, тошнота, рвота, расходящее косоглазие. Пострадавший в сознании, контактен. Этот период называетсясветлым промежутком.Затем через несколько часов или дней (в результате скопления крови – гематомы) наступает ухудшение состояния: сопор переходит в кому, нарастает брадикардия и появляются очаговые симптомы: параличи, анизокария (разная величина зрачков).

Лечение:срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение, оперативное вмешательство (удаление костных отломков, гематомы).

г). Перелом основания черепа:

При этой травме происходит разрыв оболочек головного мозга, ушиб, сдавление, разрыв черепно-мозговых нервов, очаговые некрозы. У пострадавшего наблюдаются следующие симптомы: потеря сознания, тошнота, рвота, головная боль, кровотечение и ликворрея из ушей, носа, а также симптом «очков».

Состояние больного тяжелое Необходима бережная транспортировка. Срочная госпитализация в нейрохирургическое или травматологическое отделение.

Лечение:оперативное или консервативное в течение 5-6 недель.

Транспортировка при ЧМТ.

1. Осторожно извлечь пострадавшего.
2. Удобно уложить, освободить от стесняющей одежды.
3. Транспортировка в горизонтальном положении, щадящая.
4. При рвоте – голову на бок.
5. При открытой ране – обработка антисептиком и асептическая повязка.
6. При кровотечении из носа и ушей – туалет носа, ушей, тампонада стерильной салфеткой.
7. Приподнятьнижнюю челюсть во избежание западения языка.

Интенсивная терапия и реанимация при эпистатусе (эпилепсия, «падучая болезнь»).

Характеризуется повторными пароксизмальными судорогами и является полиэтиологическим, хроническим заболеванием.

Провоцирующими факторами являются: психотравмы, прием алкоголя, инфекции, мелькание яркого света. Существует несколько форм эпистатуса, наиболее опасен генирализованный статус. Он начинается внезапно. Возникают клонические или тонико-клонические судороги, не прекращающиеся в течение длительного времени и сопровождающиеся выраженными нарушениями дыхания (иногда апноэ, остановка дыхания) или по типу Чейн-Стокса. Нередко отек легких, возможна аспирация слюны, слизи в дыхательные пути, АД резко повышается все это приводит к тяжелым поражениям мозга и чем дальше длится статус, тем эти повреждениями тяжелее и обширнее (возможны электролитные расстройства, аспирационная пневмония, острые аритмии).

Лек по реан №5 — Стр 2

Интенсивная терапия.

1. Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей (применить роторасширитель, языкодержатель.)
2. Удалить протезы, слизь, вставить воздуховод в дыхательные пути.
3. Под голову положить одежду, профилактика травм.
4. Противосудорожная терапия (седуксен, оксибутират натрия, реланиум тиопентал натрия).
5. Оксигенотерапия.
6. Борьба с отеком мозга.
7. Подготовка к спинномозговой пункции, к искусственной вентиляции легких.

В заключении считаю необходимым напомнить, что никакие методы реанимации не помогут больному, если имеется не устраненная причина гипоксии мозга.

«Реанимация – это передний край в борьбе за жизнь человека.

Город, лишенный реанимаций, опасен для его жителей…»

Академик Б.В. Петровский.

Кома – «спячка», «глубокий сон»- состояние, характеризующееся отсутствием сознания, нарушениями рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов и систем. Независимо от этиологии кома является следствием поражения центральной нервной системы.

Сознание – это функция мозга, которая заключается в способности оценки внешней среды, собственной личности, ориентирования во времени, пространстве, ситуации и др.

Виды расстройств сознания.

а). Оглушение (оглушенность) – начальный вариант угнетения сознания (вялость, сонливость, начальная дезориентация, снижение психической активности). Дизартрия, атаксия. Наблюдается: после травм, острых отравлений, нейроинфекций, а также при выходе из комы или сопора.

б). Сомнолентность (сомноленция) – больной спит, но при внешних воздействиях пробуждается, что-то бормочет про себя, может выполнить задание медработника, даже ответить на вопросы и тотчас засыпает.

Такое расстройство сознания можно встретить:при острых отравлениях нейролептиками и снотворными, черепно-мозговых травмах.

в). Делириозный синдром – проявляется расстройствами сознания, зрительными и слуховыми галлюцинациями, моторным и речевым возбуждением, бредом. Больные мечутся, вскрикивают, что-то ловят руками и т.д. Наблюдается: при печеночной недостаточности, различных тяжелых инфекциях (менингиты, пневмонии), алкогольной интоксикации и др.

г).

Сопор – сознание резко угнетено, отсутствует словесный контакт при сохранении координированных защитных реакций на болевые раздражители, сильные звуковые и световые. Отмечается мимическая реакция на сильный болевой раздражитель. При громких окликах можно получить односложный ответ. Отмечается непроизвольное мочеиспускание, зрачковые, роговичные, глотательные, кашлевые рефлексы обычно сохранены. Это состояние близко к коме.

д). Апаллический синдром – промежуточное состояние между глубоким сопором и комой. Развивается при гибели значительной части коры, но при сохранении ствола головного мозга.

Симптомы: неспособность вступить в контакт с окружающими, отсутствие движений, речи, эмоций, памяти. Дыхание, функции сердечно-сосудистой системы практически не нарушены.

Чередование сна и бодрствования вне зависимости от времени суток. Больной лежит с открытыми глазами, симптом «кукольных глаз» (при поворотах головы вправо, влево глазные яблоки обращены в противоположную сторону).

Координация движений глаз отсутствует, внимание фиксировать невозможно. Тонус мышц повышен, глотательный рефлекс отсутствует, на боль реагирует хаотическими движениями.

Любое заболевание и повреждение могут при возникновении – поражений ЦНС – привести к коме, однако наиболее вероятно ее развитие при первичном поражении мозга вследствие тяжелой гипоксии, отравлений, при черепно-мозговой травме, расстройствах мозгового кровообращения, инфекции, тяжелых нарушениях обмена. Существует много классификаций комы – по этиологии, патогенезу глубине, характеризующих особенности и тяжесть поражения ЦНС. В патогенезе комы большое значение имеет кислородное голодание всего мозга или его активирующих структур. Важное значение имеет подразделение комы по ее глубине. В нашей стране наиболее распространена классификация Н.К. Боголепова, которая разделила кому на четыре степени: легкую, выраженную, глубокую и терминальную.

I степень – легкая кома: сознание отсутствует, но сохраняются рефлекторные защитные реакции, нарушения функции жизненно важных органов выявляются преимущественно при использовании специальных методов исследования.

II степень, – выраженная кома:появляются признаки поражения стволовых отделов мозга, нарушается акт глотания, патологические ритмы дыхания типа Чейн – Стокса или Каусмаля. Значительно нарушается сердечно-сосудистая деятельность. АД снижается. Пульс 70 в 1′

III степень – глубокая кома: сознание утрачено, потерян контроль сфинктеров, значительно усугубляются расстройства дыхания и гемодинамики, возникают нарушения функций почек, печени, трофики. Зрачки расширены. Глотание нарушено.

VI степень – терминальная кома: только реанимационные мероприятия позволяют поддержать жизнь больного.

Определенное значение имеют классификации, в которых делается попытка количественно оценить глубину комы. Примером является шкала предложенная в Глазго (Англия).

Эта шкала достаточно проста и позволяет сопоставлять результаты лечения в различных лечебных учреждениях. Полной потери сознания могут предшествовать сомноленция и сопор (13 – 14 баллов по шкале Глазго).

1. Ясное сознание—15 баллов; 2. Оглушенность—13-14 баллов; 3. Сопор—9-12 баллов; 4. Кома—4-8 баллов; 5. Смерть мозга—3 и меньше баллов.Выявление этих начальных стадий особенно важно, так как лечебные мероприятия, начатые в это время, наиболее эффективны.

На догоспитальном этапе для определения глубины комы пользуют следующие критерии: а) движения глазных яблок; б) реакция зрачков на свет, наличие роговичного рефлекса; в) чихание на раздражение слизистой оболочки носа ватой с нашатырем; г) двигательный рефлекс (поколачивание по скуловой дуге); д) наличие глотания.

Классификация коматозных состояний.

1. Эндогенные (первично церебрального генеза):

1. апоплексии;
2. черепно-мозговые травмы;
3. эпилепсия;
4. опухоли головного мозга;
5. нейроинфекции и др.

2. Экзогенные (вторично церебрального генеза):

1. От воздействия физических факторов – (лучевые, тепловые, холодовые, электротравмы).
2. Эндокринного генеза – (диабетические, надпочечниковые, тиреотоксические, панкреатические и др.).
3. При поражении внутренних органов – (печеночные, уремические, алиментарно-дистрофические).
4. Интоксикационные комы – (алкогольные, отравления барбитуратами).

Общая схема интенсивной терапии до уточнения этиологии комы.

1. Стабилизация гемодинамики, коррекция объема циркулирующей крови (ОЦК) и реологических свойств крови:

• полиглюкин, реополиглюкин;
• альбумин;
• раствор глюкозы, изотонический раствор.

2. Обеспечение нормальной вентиляции легких:

• искусственная вентиляция легких (воздуховод-интубация, трахеостомия).

3. Улучшение кровообращения мозга:

• никотиновая кислота по 1-2 мл внутримышечно;
• кавинтон;
• эуфиллин 2,4% внутривенно;
• компламин и др.;
• оксибутират натрия 20% — 10,0 внутривенно медленно.

4. Лечение судорожного синдрома:

• сибазон 0,5%-2,0;
• оксибутират натрия (осторожно при гипертензии);
• дроперидол;
• аминазин 2,5% внутривенно, внутримышечно;
• антигистаминные препараты;
• хлорал гидрат в клизме.

5. гипертермического синдрома:

• антипиретики;
• нейролептики;
• антигистаминные средства.

6. Коррекция метаболизма:

• зондовое и парентеральное питание (дисоль, трисоль, глюкоза).

7. Борьба с инфекцией, повышение сопротивляемости организма:

• антибиотики, сульфаниламиды и др.

8. Срочная госпитализация в блок интенсивной терапии или реанимационное отделение.

При неясном диагнозе вводится внутривенно 40% раствор глюкозы –40-60 мл.

Острая почечная кома (уремическая).

Причины:

1. Острая и хроническая почечная недостаточность (ОПН, ХПН);
2. Гидронефроз, мочекаменная болезнь;
3. Опухоли почек;
4. Болезни обмена веществ (подагра);
5. Экстраренальные (при неукротимой рвоте, поносе, шоках, ожогах, переливаниях несовместимой крови и др.).

Острая почечная недостаточность – угрожающее жизни состояние, возникающее, вследствие поражения различных структур почечной ткани и подразделяются на три группы:

преренальные – тяжелые нарушения гемодинамики (шок, сердечно-сосудистый коллапс, гиповолемия, падение артериального давления, резкое обезвоживание, потери электролитов); переливание несовместимой крови (гемолиз и миолиз, «синдром раздавливания»);

ренальные – включает факторы, непосредственно поражающие почечную паренхиму – отравление нефротоксическими ядами (уксусная кислота, этиленгликоль, ядовитые грибы, ртуть); нефротоксическими антибиотиками (аминогликозиды); инфекционно-аллергические поражения (прежде всего сепсис).

Постренальные – составляют все причины, нарушающие отток мочи, (опухоли, камни лоханок и мочеточников).

Важное значение имеет сочетание ряда причин, особенно с дефицитом ОЦК.

Патогенез: Причиной является нарушение почечного кровотока, возникает ишемия, повреждаются мембраны канальцев, развивается межклеточный отек, сдавливающий нефрон и капилляры.

Клиника: I стадия (прекома) характерна клиника основного заболевания – отравления, кровопотери, шока. Клинические признаки трудноуловимы, хотя удается обнаружить уменьшения диуреза. Впервые 2 –7 суток может быть не олигурия, а полиурия с выделением мочи низкой относительной плотности. Лишь на 8 – 10 сутки развивается олигурия.

II стадия (олигоанурия) характерно неуклонное усиление симптомов острой почечной недостаточности (мочи 300—500 мл/сут), гипергидротацией, гиперкалиемией, гиперазотемией, метаболическим ацидозом и анемией, признаки поражения ЦНС (головная боль, апатия, сонливость, заторможенность).

Аппетит отсутствует, слизистые сухие, нередко наблюдается икота, тошнота, рвота. Поражается сердечно-сосудистая система (часто бывает миокардит).

III стадия (собственно почечная кома) характерны все признаки острой почечной недостаточности, проявляющиеся в первые сутки. Если больные не умирают от уремической комы, то через 3—5 сут, редко на 10—15 день, возникает полиурия, что свидетельствует о восстановление диуреза. Моча остается низкой относительной плотности, содержит большое количество белка и эритроцитов.

Интенсивная терапия:

1) точное измерение количества вводимой и выводимой жидкости (измерение диуреза, потерь вследствие перспирации, немедленная госпитализация при первых клинических признаках;

2) введение жидкости, не превышающее потерь, (следует учитывать около 150—300 мл эндогенно образованной воды от распада углеводов, жиров и белков);

3) диета (бессолевая—овощи и фрукты), минеральная вода, уменьшение введения белков в 2—3 раза по сравнению с суточной нормой, (калорические потребности возмещают за счет введения углеводов).

При невозможности энтерального питания приходится вводить высококонцентрированные растворы, которые могут вызвать флебит. Для уменьшения калиевой интоксикации вводят раствор глюконата кальция, а для борьбы с ацидозом – гидрокарбонат натрия под контролем показателей КЩС;

4) промывание желудка, кишечника (клизмы);

5) при олигурии введение фуросемида в больших дозах, манитол, но немедленно прекращают его введение, если через 15 мин не начнется диурез. Если эти препараты не вызывают увеличение диуреза до 40 мл/ч и более, их введение прекращают;

6) гипотензивные средства, мочегонные (по показаниям);

7) необходимо с осторожностью применять антибиотики, сердечные гликозиды, гепарин, исключить глюкокортикоидные и вводит анаболические гормоны (метандросенолон или аналогичные препараты).

Если олигурия продолжается более 6 суток, необходимо применить перитониальный диализ или гемодиализ;

8) промывание желудка, кишечника (клизмы);

9) гипотензивные средства, мочегонные (по показаниям);

10) кровопускание (200—400 мл);

11) перитониальный диализ, гемодиализ.

Перитониальный диализ – основан на свойстве брюшины пропускать ряд растворенных в крови веществ (мочевина, креатинин, калий).

Гемодиализ: при пропускании крови над поверхностью полупроницаемой мембраны она отдает через нее в раствор, омывающий мембрану избыточные вещества.

Острая печеночная недостаточность (печеночная энцефолопатия).

Причины коматозного состояния:

а) острый вирусный гепатит;

б) хронический гепатит, цирроз печени;

в) некрозы печени при острых отравлениях гепатотропными ядами;

г) ангиохолиты и др.

Провоцирующие факторы: кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, обильная рвота, поносы, частые парацентезы, злоупотребление снотворными и седативными средствами, алкогольная интоксикация, задержка акта дефекации, повышение потребления белка и др.

Клиника: I стадия (прекома) первыми признаками являются вялость сонливость, раздражительность, дезориентировка во времени, пространстве. Эмоциональная лабильность: чувство тревоги иногда судорожные припадки;

II стадия (угрожающей комы)постепенно выявляются признаки нарушения функции печени – быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, головная боль, нередко рвота и гипертермия, желтушность склер, кожных покровов. Возможны профузные кровотечения из вен пищевода, дизартрия, атаксия;

III стадия (собственно печеночная кома) полное отсутствие сознания! Маскообразное лицо, зрачки расширенны, без реакции на свет. Кровоточивость десен, печеночный запах изо рта, носа. Паралич сфинктеров. Резко выраженная желтуха, геморрагии из носа, на месте инъекций. Пульс частый, слабого наполнения. Быстрое уменьшение размеров печени(при гепатитах).Появление патологических симптомов(Рассалимо, Оппейнгейма, Бабинского и др.).

Интенсивная терапия.

1 постельный режим в условиях терапевтического, педиатрического или инфекционного отделения;

2 диета с ограничением белка(желательно безбелковая);

3 оксигенотерапия(через носовые катетеры);

4 мероприятия по борьбе с интоксикацией; введение больших количеств жидкостей(растворы глюкозы, полиглюкина, гемодеза, вливания крови, заменные переливания);

5 гемодиализ и гемосорбция, для уменьшения гниения в кишечнике – введение через зонд антибиотиков широкого спектра действия(канамицин,левомицетин, полимексин и др.),высокие очистительные клизмы;

6 содовые внутривенные вливания 4% раствор 200-600 мл;

7. витаминотерапия (С, В), кокарбоксилаза;
8. коррекция электролитного пространства (хлористый калий, сернокислая магнезия и др.);
9. интенсивный уход за кожными покровами, слизистыми.

Диабетическая кома (кетоацидотическая кома, кетоацидоз) – вызывается нарастанием инсулиновой недостаточностью и нарушением утилизации глюкозы, является тяжелым осложнением сахарного диабета. Несмотря на значительные успехи в его лечении летальность составляет высокий процент.

Причины:

1. Нераспознанный диабет и отсутствие лечения;
2. Отсутствие коррекции инсулина или несвоевременная отмена последнего;

3. Резкое нарушение диеты;

4. Возникновение инсулинорезистентности, пищевая токсикоинфекция и другие инфекционные заболевания (особенно грипп, а также гнойныепроцессы);

5. Острые сердечно-сосудистые заболевания, острые панкреатиты, физическая и психическая травмы, наркоз, операционная травма и др.

Клиника: сознание, реакция на болевые раздражители отсутствует, лицо осунувшееся, гиперемировано, кожа и слизистые оболочки сухие, язык обложен буровато-красным налетом. Изо рта резкий запах ацетона, обильная рвота. В рвотных массах примесь крови. Температура снижена до 35—36 ºС. Мышцы дряблые, тургор снижен глазные яблоки при пальпации мягкие. Дыхание глубокое, шумное(типа Кауссмаля).Реакция зрачков на свет вялая, сухожильные рефлексы снижены.

Лечение:

1. Устранение гиповолемии и метаболического ацидоза (введение 0,5 л 1,4% раствора гидрокарбоната натрия с последующим введением 0,5 л 2,5% раствора глюкозы;
2. Определяют гематокрит, уровень сахара, калия и натрия в крови;
3. Определяют дефицит жидкости в организме по формуле:

нормальное содержание натрия

содержание воды= х массу тела х 0,6

действительное содержание натрия

4. Одновременно с началом инфузии, внутривенно вводят 50 ЕД. инсулина;
5. С появлением диуреза добавляют калий со скоростью 20 ммоль/л;
6. Симптоматическая терапия;
7. При гемодинамических нарушениях, обязательны гемодинамические нарушения;
8. Обязательна коррекция сердечно-сосудистых расстройств, почечной недостаточности;
9. Лечение основного заболевания.

Гипогликемическая кома.

Причины:

Врачу нередко приходится дифференцировать гипергликемическую кому от гипогликемической, которая также является нередким осложнением сахарного диабета. Кроме того, гипогликемия может быть вызвана органическими причинами (инсулома, некоторые опухоли легких)

Механизм развития клинических признаков гипогликемии обусловлен в основном значительным снижением снабжения головного глюкозой и кислородом. При гипогликемической коме, продолжающейся несколько часов, возможны необратимые дегенеративные изменения в нейронах коры головного мозга.

Клиника:

Коме непосредственно предшествуют внезапная раздражительность, агрессивность, желание есть, потливость, возможна потеря сознания, иногда судороги похожие на эпилепсию. Очень часто кома развивается без предвестников, запах ацетона отсутствует, кожные покровы влажные (дообильного пота),бледные, с нормальным тургором. Глазные яблоки напряжены. Дыхание нормальное, иногда поверхностное. Пульс обычный. Сухожильные рефлексы нормальные или повышены, изредка положительный симптом Бабинского. Язык влажный.

Интенсивная терапия:

1.Немедленное введение в вену 20—50 мл 40% раствора глюкозы, через 10-20 мин повторно вводят ту же дозу, если признаки гипогликемии не устранены, капельно вливают 1 л и более 5—10% раствор глюкозы;

2.Подкожно вводят 0,5—1 мл 1% раствора адреналина или 1 мг глюкагона.

3.Кортикостероиды (30—60 мг преднизолона);

4.Когда больной придет в сознание его необходимо накормить.

5.Контроль уровень сахара в крови;

6.Симптоматическая терапия;

7.Сердечно-сосудистая терапия, седативная терапия, витамины гр. (С, В);

8.При нарушении со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы – ИВЛ, НМС.

Алкогольная кома.

Острая интоксикация алкоголем может привести к развитию коматозного состояния. Диагностика этой комы затруднительна при сочетании с черепно-мозговой травмой и апоплексией.

Клиника:

Глубокая потеря сознания. Лицо вначале гиперемировано, а затем развивается бледность и цианоз – кожа холодная и липкая. Отмечается снижение температуры тела (гипотермия), зрачки сужены, возможен горизонтальный нистагм. Со стороны ЖКТ характерны гиперсаливация, рвота, резкий запах алкоголя. Сердечные тоны глухие, пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижено вплоть до коллапса. Иногда отмечаются судороги. Рефлексы отсутствуют. Дыхание поверхностное, редкое с клокотанием, с большими паузами.

Интенсивная терапия:

1.Положение пациента на спине, голова запрокинута, нижняя челюсть выведена вперед язык извлечен и фиксирован с целью предупреждения асфиксии (производится отсасывание слизи, туалет полости рта, возможна интубация).

2.Промывание желудка 2% раствором соды с последующим введением адсорбентов;

3.Холод на голову, грелка к ногам;

4.Сердечно-сосудистые средства, антиаритмические средства (по показаниям);

5.Растворы глюкозы, гемодеза, реополиглюкина;

6.Транквилизаторы, хлоралгидрат в клизме, — при возбуждении;

7.Другие симптоматические средства (спазмолитики, антибиотики и др.);

8. Помнить о возможных осложнениях в момент транспортировки (асфиксии, аспирационных пневмониях, остром инфаркте миокарда, остром нарушении мозгового кровообращения, острой почечной недостаточности).

Последовательность действия медсестры:

• если есть возможность сбора анамнеза—сделать это как можно быстрее и тщательнее;
• оценить степень утраты сознания;
• общее обследование пострадавшего (признаки нарушения сознания, бронхиальной проходимости, пульс, АД, чдд, чсс);
• обратить внимание на запах изо рта, цвет кожных покровов, слизистых (желтушность—поражение печени, желто-пепельные—поражение почек, бледные—анемия, коричневые—при отравлении бромом, малиновые—при отравлении угарным газом;
• температура повышена при менингеальной или тиреотоксической комах, пищевой токсикоинфекции.
• Обращают внимание на позу, наличие записок, рецептов, лекарственных препаратов в карманах одежды или недалеко от пострадавшего;
• На состояние глазных яблок, величину и реакцию на свет зрачков, язык—цвет, выраженность сосочкового слоя, влажность, налет.

Заканчивая изложение столь сложной и важной темы, как коматозные состояния, нелишне будет напомнить, что при оказании неотложной помощи, первоочередной задачей кроме поддержания функции жизненно-важных органов—необходимо установить причину данного состояния.

21