14.12.2013 Психотропные средства – II Михеев В.В.
СРЕДСТВА, АКТИВИРУЮЩИЕ ФУНКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
АНТИДЕПРЕССАНТЫ
-
Антидепрессанты (тимолептики, тимоаналептики) – группа психотропных средств, способная ослаблять психическую депрессию, “исправлять” патологически измененное настроение, возвращать интерес к жизни, активность и оптимизм.
1. Ингибиторы моноаминоксидазы типа а (мао а)
1. Моклобемид (Аурорикс) – стимулирующий
2. Пирлиндол (Пиразидол) – универсальный
2. Ингибиторы нейронального захвата моноаминов
А) Неселективные ингибиторы обратного захвата моноаминов
(серотонина, норадреналина, дофамина)
– Трициклические антидепрессанты
3. Имипрамин – универсальный
4. Кломипрамин (Анафранил) – универсальный
5. Амитриптилин – седативный
6. Пипофезин (Азафен) – седативный
– Другой химической структуры
7. Милнаципран (Иксел) – стимулирующий
8. Венлафаксин (Велаксин) – универсальный
Б) Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
9. Флуоксетин (Прозак) – стимулирующий
10. Пароксетин (Паксил) – универсальный
11. Флувоксамин (Феварин) – седативный
12. Сертралин (Золофт) – универсальный
13. Циталопрам (Опра) – стимулирующий
14. Эсциталопрам (Ципралекс) – стимулирующий (?)
3. Разные антидепрессанты (атипичные)
15. Миансерин (Леривон) – седативный
16. Тианептин (Коаксил) – универсальный
17. Буспирон (Спитомин) – ?
Классификация антидепрессантов по спектру психотропного действия
|
С седативным действием |
Сбалансированного действия (двухполюсные, универсальные) |
Со стимулирующим (тимеретическим) действием |
|
1. Амитриптилин |
1. Пирлиндол (Пиразидол) |
1. Моклобемид |
|
2. Пипофезин (Азафен) |
2. Имипрамин |
2. Милнаципран (Иксел) |
|
3. Флувоксамин |
3. Кломипрамин |
3. Флуоксетин |
|
4. Миансерин |
4. Пароксетин |
4. Циталопрам (Опра) |
|
|
5. Венлафаксин |
|
|
|
6. Сертралин |
|
|
|
7. Тианептин |
|
Различают депрессии
1. психогенные (реактивные, невротические)
2. эндогенные (МДП, шизофрения)
3. соматические (при соматических заболеваниях)
Кроме того, депрессии бывают
1. ажитированные (с преобладанием тревожного возбуждения)
2. ипохондрические (с преобладанием глубокой угнетенности, тоски) и другие
Именно поэтому препараты еще делят по спектру психотропной активности
Механизм действия антидепрессантов
Наиболее общим свойством антидепрессантов является вмешательство в обмен и функцию основных медиаторов мозга, принимающих участие в формировании настроения:
1. Серотонина – наиболее важный
2. Норадреналина
3. Дофамина – в меньшей степени
4. Ацетилхолина – в меньшей степени
Основная направленность действия, в противоположность нейролептикам, – потенцирование моноаминергической передачи импульсов.
Основные эффекты антидепрессантов
1. Основной антидепрессивный эффект – способность повышать или восстанавливать настроение. У больных с выраженной депрессией исчезают:
1. Тоска
2. Подавленность
3. Пессимизм
4. Тенденция к самообвинению
5. Чувство безнадежности
6. Чувство ненужности
7. Суицидальные мысли и т.д.
2. Дополнительный стимулирующий эффект – активизация психомоторной активности и поведения. У больных восстанавливаются:
1. Мотивация
2. Инициатива
3. Устраняется умственная заторможенность
4. Устраняется двигательная заторможенность
5. Устраняется повышенная утомляемость
6. Устраняются другие виды астении
3. Дополнительный седативный эффект, то есть устранение:
1. Отрицательных эмоций
2. Страхов
3. Тревоги
4. Беспокойства и других невротических проявлений
При значительной тревоге седативный эффект антидепрессантов оказывается недостаточным и в таких случаях их комбинируют с бензодиазепиновыми транквилизаторами.
Показания к применению антидепрессантов
В последние годы определилась четкая тенденция к расширению применения антидепрессантов не только в психиатрической, но и в клинической практике:
1. Депрессии у психических больных.
2. Реактивные психогенные депрессии
3. Реактивные посттравматические депрессии
4. Депрессии после интоксикаций и нейроинфекций
5. Депрессивный синдром при невротических реакциях
6. Депрессивный синдром при неврозах
7. Депрессивный синдром при расстройствах сна на почве депрессии
8. Ночной энурез
9. Астено-депрессивные состояния у престарелых больных
10. Депрессивный синдром у пациентов с соматическими заболеваниями, преимущественно хроническими, плохо поддающимися терапии
11. Хронические болевые синдромы с элементами депрессии (в составе комплексной терапии)
12. Мигрень (в составе комплексной терапии)
Ингибиторы моноаминоксидазы
Механизм (общий)
1. Ингибирование МАО, локализованной в митохондриях адрен- и серотонинергических окончаний, локализованных:
– в ЦНС
– в клетках печени
– миокарде
– других тканях
2. В результате ингибирования МАО задерживается внутриклеточная инактивация моноаминов – дофамина, норадреналина, серотонина
3. Следовательно усиливается выход медиаторов в синаптическую щель при поступлении импульсов
4. Облегчение синаптической передачи сопровождается:
– устранением психомоторной заторможенности
– восстановлением настроения
5. Следует отметить!, что норадреналин и дофамин разрушаются не только МАО, но КОМТ, поэтому при ингибировании МАО степень их накопления меньше, чем у серотонина
6. Именно с накоплением серотонина связывают антидепрессивный эффект ингибиторов МАО
7. Однако в целом стимулирующее действие этих препаратов, связанное с повышением уровня НА и ДА, нередко доминирует над антидепрессивным.
Механизм (более конкретный)
Существует два типа МАО, различающиеся по субстратам, на которые они действуют:
– МАО-А – инактивирует серотонин, норадреналин и, в небольшой степени дофамин, а также разрушает тирамин
– МАО-В – инактивирует преимущественно дофамин и некоторые другие активные амины (например, фенилэтиламин)
Сравнительная характеристика отдельных групп антидепрессантов
Селективного действия
Моклобемид, Пирлиндол и т.д.
Характеристика
1. Отличаются высокой антидепрессивной активностью
2. Хорошо переносятся
3. Не очень токсичны
4. Широко применяются, вытеснив неселективные ингибиторы МАО (Ниаламид, Инказан)
5. Эффект развивается к концу первой недели приема
6. Максимум эффекта достигается через 3 – 4 недели
7. Эффект исчезает через 1 – 2 дня после отмены
8. Пирлиндол в зависимости от исходного состояния больного и от дозы, оказывает или мягкое стимулирующее или седативное действие
Ингибиторы нейронального захвата моноаминов
Трициклические антидепрессанты (ТАД)
Имипрамин, Кломипрамин, Амитриптилин, Пипофезин
Основной механизм действия
1. Ингибирование обратного захвата моноаминов – серотонина и норадреналина и в меньшей степени дофамина – пресинаптическими окончаниями
2. Накопление этих медиаторов в синаптической щели
3. Повышение эффективности синаптической передачи
4. Антидепрессивный эффект ТАД коррелирует главным образом с активацией (восстановлением) функции серотонинергических синапсов
Дополнительный механизм действия
Отдельные представители ТАД имеют свои особенности действия на синаптическую передачу, определяющие спектр их психотропной активности
1. Имипрамин способен повышать чувствительность постсинаптических α-АР к норадреналину и оказывать дополнительное небольшое стимулирующее действие на психомоторную активность и поведение больного
2. Амитриптилин, Пипофезин – наоборот, блокируют постсинаптические α-АР и оказывают дополнительное седативное действие (устраняют тревогу, страх, двигательное беспокойство)
3. Кломипрамин – может вызывать седативный или стимулирующий эффект в зависимости от состояния больного и дозы препарата, то есть они обладают “сбалансированным” (двухполюсным, универсальным) типом действия
4. Большинство ТАД: Амитриптилин, Кломипрамин, Имипрамин обладают центральным и периферическим М-холинолитическим действием, с которым отчасти связано:
1. Седативное действие
2. Транквилизирующее действие
3. Побочные эффекты:
1. Повышение внутриглазного давления
2. Сухость во рту
3. Затруднение мочеиспускания и т.д.
Наличие таких побочных эффектов часто ограничивает их применение у пожилых больных.
Не оказывает М-холинолитического эффекта только Пипофезин, однако он же является наименее активным препаратом в группе ТАД.
Побочные эффекты ТАД
1. Ослабление сократимости сердца
2. Аритмии
3. Нарушение проводимости
4. Тахикардия
5. М-холинолитические побочные эффекты
Избирательного действия (ингибиторы захвата серотонина)
Флуоксетин, Пароксетин, Флувоксамин, Сертралин, Циталопрам, Эсциталопрам
Характеристика
1. Достаточно безопасны для больных
— с соматической патологией
— с неврологической патологией
— пожилых людей
2. Не превосходят по эффективности предыдущую группу
3. Лучше переносятся, чем предыдущая группа
4. Антидепрессивный эффект этих препаратов более избирателен
Побочные эффекты
1. Минимальны
2. При длительном применении могут возникать периферические М-холинолитические эффекты
3. Возможны реакции гиперчувствительности
НОРМОТИМИКИ
-
Препараты лития обладают уникальной способностью предупреждать возникновение как маниакального состояния, так и депрессии при маниакально-депрессивных и шизофренических психозах
1. Лития карбонат (Квилонум)
2. Вальпроевая кислота (Ацедипрол)
3. Карбамазепин (Тегретол, Финлепсин)
Стабилизаторы настроения
Лечебный эффект связывают с их влиянием на обмен биогенных аминов. Конкурируя с ионами натрия, кальция и магния, ионы лития проникают в клетки и стимулируют дезаминирование норадреналина, уменьшая его количество, а также регулируют синтез серотонина
Профилактика и лечение маниакальных состояний.
ПСИХОСТИМОТОРНЫЕ СТИМУЛЯТОРЫ
-
Психостимуляторы – это психотропные средства, обладающие возбуждающим действием на ЦНС, способные быстро мобилизовать функциональные и энергетические резервы организма, повышать физическую и умственную работоспособность
1. Непрямые адрено- и дофаминомиметики
1. Производные фенилэтиламина
1. [Амфетамин (Фенамин)]
2. Мезокарб (Сиднокарб)
3. Эфедрин
2. Производное адамантана
4. Ладастен (Бромантан)
2. Центральный α-1-адреномиметик
5. Модафинил
3. Блокатор а1аденозиновых рецепторов и ингибитор фосфодиэстеразы
Производное метилксантина
6. Кофеин
Производные фенилэтиламина
Механизм действия производных фенилэтиламина
1. Стимуляция адренергических структур центральной и периферической нервной системы и
дофаминергических структур ЦНС вследствие:
– усиления выброса медиатора
– блокада их обратного захвата пресинаптическими окончаниями
– в меньшей степени за счет ингибирования МАО
Фармакологические эффекты
1. Повышают умственную работоспособность. В ЦНС препараты действуют в основном на
подкорковые структуры – восходящую активирующую ретикулярную формацию (ВАРС) ствола
мозга и неостриатум, а благодаря этому опосредованно активируется кора больших полушарий
головного мозга.
2. Физическая работоспособность повышается за счет активации моторных центров ЦНС,
обусловленная первичной активацией неостриатума, которое затем через промежуточные
звенья распространяется на моторные центры вентрального таламуса и коры.
3. Усиливаются процессы мобилизации, доставки и утилизации веществ – источников энергии:
1) Активация адренорецепторов приводит к усилению гликогенолиза и липолиза в
клетках с образованием:
А) Глюкозы
Б) Глюкозо-6-фосфата
В) Неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК),
Которые используются в качестве источников энергии
2) Органы, активно функционирующие во время работы, утилизируют как собственные
запасы, так и запасы перераспределяемые из других органов – в частности из печени в
виде глюкозы, а из жировой ткани в виде НЭЖК.
3) Усилению утилизации мобилизованных субстратов в процессах энергопродукции
способствует повышение активности митохондриальных окислительных ферментов
4) Происходит активация анаэробного гликолиза
4. Кроме того, оказывают периферическое симпатомиметическое действие – суживают сосуды,
учащают ритм сердечных сокращений, а следовательно — повышают АД.
5. Влияет на хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников, усиливая выброс в кровь
адреналина
6. Анорексигенный эффект. Обусловлен стойким возбуждением центра насыщения в гипоталамусе,
который в свою очередь тормозит центр аппетита.
Показания к применению производных фенилэтиламина
1. Для экстренного разового повышения умственной и физической работоспособности
2. Астенические состояния
– при психических заболеваниях
– после перенесенных интоксикаций
– после перенесенных нейроинфекций
– после травм головного мозга
3. Как средство, снижающее аппетит
Побочные эффекты производных фенилэтиламина
1. Использование энергетических ресурсов под влиянием фенамина и его аналогов носит
неэкономичный истощающий характер. Это происходит потому, что усиленно продуцируемая
энергия в виде АТФ идет на обеспечение не только выполняемой работы, но и различных
энергозависимых процессов, не имеющих прямого отношения к данной работе и
активируемых при адренергической стимуляции органов и тканей.
2. Вызывают эйфорию с элементами нарушения критического восприятия действительности
3. Значительная выраженность вариабельности индивидуальных эффектов
4. Развивается зависимость (в основном психическая)
5. Развивается толерантность
6. Малая широта терапевтического действия (токсическая доза составляет 30 мг, что всего в
1,5 – 3 раза превосходит используемую)
7. Нейротоксические эффекты
1) Психическая, речевая и двигательная гиперактивность
2) Бессонница
3) Раздражительность
4) Агрессивность
5) Чувство напряжения и тревоги
6) Головная боль
7) Стереотипия в движениях и поступках
8) Поступление одних и тех же предложений
9) Развитие делирия
8. При многократных приемах
1) Параноидальные психозы со слуховыми галлюцинациями
2) Бредовые идеи преследования
3) Чувство тревоги
4) Нарушения со стороны ССС
5) Снятие сна
6) Потеря аппетита – последние два имеют как положительное, так и отрицательное
значение.
Блокатор аденозиновых рецепторов и ингибитор фосфодиэстеразы
Кофеин
Характеристика
1. Как психостимулятор в терапевтических дозах значительно уступает по активности фенамину и мезокарбу
2. Имеет другой механизм действия
3. Кофеин-натрия бензоат по фармакологическим свойствам аналогичен кофеину, но лучше
растворяется в воде и быстрее выделяется из организма
Механизм действия
1. Ингибирует фосфодиэстеразу, которая переводит цАМФ в 5-АМФ
1) Накопление вторичного мессенджера цАМФ активирует различные виды внутриклеточного обмена и функции клеток
2) Природные ксантины ингибируют фосфодиэстеразу не только в ЦНС, но и в других органах и тканях. Однако такой механизм действия ксантинов проявляется лишь в достаточно высоких дозах
2. Является конкурентным блокатором тормозных А1-аденозиновых рецепторов:
1) Аденозин является промежуточным продуктом в метаболизме АТФ
2) Он тормозит активность аденилатциклазы и тем самым уменьшает образование цАМФ в
клетках
3) Снижение уровня цАМФ снижает функциональную активность клетки.
4) Таким образом, аденозин выполняет важную физиологическую функцию: накапливаясь в организме к концу дня и при больших физических нагрузках, он действует как сигнальный фактор, предупреждающий истощение организма
5) Кофеин нарушает эту цепочку и тем самым повышает функциональные возможности клетки и, поэтому, кстати, является средством, повышающим работоспособность истощающего типа.
3. Существенно, что в отличие от фенамина и сиднокарба, оказывает прямое, а не опосредованное другими структурами действие на кору мозга.
Фармакологические эффекты
1. Психостимулирующее действие
2. Усиливает обмен веществ
3. Усиливает секрецию адреналина надпочечниками
4. Возбуждает сосудодвигательный и дыхательный центры (в относительно высоких дозах и при парентеральном введении), что сопровождается стимуляцией функций ССС и дыхания – аналептический эффект
5. Повышает ЧСС и ССС как за счет прямого действия на миокард, так и за счет повышения уровня адреналина
6. Действие на сосуды:
1) Прямое действие на гладкие мышцы сосудов приводит к их расширению
2) Активация сосудодвигательного центра приводит к их сужению
3) В зависимости от соотношения их активности в разных регионах сосуды реагируют по-разному; АД или не меняется, или несколько повышается
4) Расширяет коронарные сосуды
5) Расширяет сосуды почек
6) Расширяет сосуды поперечнополосатой мускулатуры
7) Суживает мозговые сосуды
8) Тонизирует вены
7. Повышает секрецию желудочного сока
8. Оказывает слабое спазмолитическое влияние на
– бронхи
– желчевыводящие пути
– мочевыводящие пути
9. Несколько увеличивает диурез (этот эффект, так же как и спазмолитический, больше выражен у теофиллина).
Показания к применению
1. Астенические состояния
– при психических заболеваниях
– после перенесенных интоксикаций
– после перенесенных нейроинфекций
– после травм головного мозга
2. Для ослабления побочного седативного эффекта при применении
– некоторых противосудорожных средств
– антигистаминных препаратов
– транквилизаторов и т.п.
3. Гипотонии различного происхождения (травмы, интоксикации, инфекции) для восстановления тонуса сосудодвигательного центра и для повышения тонуса вен при депонировании крови в расширенных венах и падении венозного возврата к сердцу
4. Для разового повышения работоспособности и физической выносливости
– в чрезвычайных условиях
– необходимости выполнить работу в короткий срок
– в ночное время
– предельные нагрузки
Побочные эффекты
1. Истощающий тип действия
2. Вызывает зависимость (теизм)
3. Нейротоксические осложнения
4. Повышение АД
5. Тахикардия
6. Неприятные ощущения в области сердца
НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА (Нейрометаболические стимуляторы)
1. Производные оксипирролидона (рацетамы)
1. Пирацетам (Ноотропил, Луцетам)
2. Фонтурацетам (Фенотропил, Фенилпирацетам)
2. Препараты ГАМК
3. Аминалон (Гамма-аминомасляная кислота, Гаммалон)
4. Пантогам (Гопантеновая кислота, Кальция гопантенат)
5. Пикамилон (Никотиноил-гамма-аминомасляная кислота)
6. Фенибут
3. Производные аминоэтанола
7. Ацефен (Центрофеноксин)
8. Деанола ацеглюмат (Деманол)
4. Пептиды
9. Семакс
10. Ноопепт
11. Кортексин
12. Церебролизин
5. Разных групп
13. Пиритинол (Пиридитол, Энцефабол)
14. Экстракт Гинкго билоба (Мемоплант)
15. Цитиколин (Цераксон)
16. Глицин
Механизм действия
Из-за неоднородности группы механизм действия ноотропов неодинаков, но имеется ряд общих черт
1. С одной стороны препараты не оказывают прямого синаптотропного действия (за исключением производных ГАМК).
В то же время они улучшают синаптическую эффективность для многих нейромедиаторов (АЦХ, ДА, НА. Серотонина, ГАМК), влияя на различные звенья передачи нервного импульса
2. Улучшают энергетический и пластический обмен в различных тканях, включая ЦНС и периферические органы
— Стимулируют утилизацию глюкозы мозгом
— Стимулируют синтез макроэргов
— Стимулируют синтез РНК
— Стимулируют синтез белков
— Стимулируют синтез фосфолипидов мембран
3. Улучшают кровообращение и микроциркуляцию в ЦНС и внутренних органах (миокард, печень, почки)
Фармакологические эффекты
1. Улучшение показателей
— памяти
— внимания
— мышления
— обучения
— операторской деятельности
2. Восстановление сниженных и нарушенных функций у здоровых людей после:
— тяжелых стрессовых ситуаций
— истощающих нагрузок
— невротических состояний
— у лиц с нарушенной психической и социальной адаптацией
3. Ускорение функциональной реабилитации после
— ЧМТ
— Инсультов
— Нейроинфекций
— Интоксикаций нейротропными препаратами
— Интоксикации алкоголем
— Интоксикации наркотическими аналгетиками
— Интоксикации свинцом
4. Повышение общего тонуса и функциональной активности у пожилых лиц
5. Профилактика нарушений эмоциональной сферы, мышления и памяти
6. Отсутствие заметного влияния на ССС и паренхиматозные органы
Показания к применению (клинические аспекты на примере пирацетама)
1. Лечение психоорганических расстройств сосудистого, травматического и токсического генеза:
— ЧМТ
— Постсинаптической церебральной гипоксии
— Астении
— Постконтузионном синдроме
— После острого нарушения мозгового кровообращения
2. Коррекция побочных явлений и осложнений психофармакологической терапии
3. Геронтопсихиатрия
4. Психиатрия у детей
5. Купирование астенических состояний у практически здоровых лиц в условиях чрезмерных физических и умственных нагрузок
Пирацетам
1. Основной представитель группы.
2. По химической структуре сходен с ГАМК, но содержание ГАМК в ГМ при применении его не
увеличивается.
Механизм действия.
1. Активация обмена ГМ (окислительно-восстановительные процессы, утилизация глюкозы, АТФ)
2. Улучшение МК.
Показания к применению – см. выше.
Побочные эффекты
1. Хорошо переносится.
2. Возможны раздражительность, беспокойство, нарушение сна.
3. Диспепсия.
4. Пожилой возраст – иногда обострение коронарной недостаточности.
Производные ГАМК (аминалон, пантогам, пикамилон)
Аминалон=ГАМК.
1. Первый ноотроп.
2. Низкоэффективен из-за плохого прохождения через ГЭБ.
3. В настоящее время применяется редко в связи с наличием более эффективных ноотропов
Пантогам
1. Видоизмененная пантотеновая кислота, к которой привешен остаток ГАМК.
2. Следовательно, по фармакологическим свойствам сходен с ГАМК и пантотеновой кислотой.
Механизм действия
1. Активация обмена
2. Повышение устойчивости к гипоксии
3. Противосудорожное действие
Показания к применению
1. Цереброваскулярная недостаточность
2. Гиперкинезы
3. Паркинсонизм
4. Экстрапирамидный синдром
5. Эпилепсия (комплексное лечение)
6. Нейроинфекция
7. У детей – олигофрения, речевые нарушения, эпилепсия
Побочные эффекты
1. Низкотоксичен
2. Редко – аллергические реакции
Потенцирует действие – противосудорожных , местноанестезирующих и других ноотропов. Пролонгирует действие барбитуратов.
Ослабляет побочные эффекты барбитуратов, карбамазепина, нейролептиков.
Пикамилон = ГАМК + никотиновая кислота
1. Фармакологически препарат проявляет свойства своих компонентов
2. Показания см. выше
3. Побочные как у пирацетама
Пептиды
Семакс
1. Представляет собой 7 аминокислотных остатков, входящих в молекулу АКТГ (где их 39)
2. Остальное см. выше.
ОБЩЕТОНИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА И АДАПТОГЕНЫ
1. Средства с преимущественно общетонизирующим действием
1. Растительного происхождения (настойки, экстракты)
1. Китайского лимонника
2. Левзеи
3. Заманихи
4. Аралии маньчжурской
5. Родиолы розовой (Золотого корня)
2. Средства с преобладающим адаптогенным действием
1. Растительного происхождения (настойки, экстракты)
6. Женьшеня
7. Элеутерококка колючего
2. Животного происхождения
8. Пантокрин
9. Рантарин
3. Синтетические препараты
10. Бендазол (Дибазол)
11. Метапрот (Бемитил)
Действуют на обмен веществ в клетках, активируя трофические процессы в тканях, в том числе и нервной.
Применяют для лечения гипотонии, неврастении, переутомлении, снижении работоспособности.
Противопоказаны при нервном возбуждении, гипертонии, аритмиях, бессоннице, гиперкинезах.
1а. Психомоторный стимулятор адреномиметик непрямого действия для лечения астении
Rp.: Tab. Mesocarb 0,005 (0,001; 0,025) N. 20
D.S. Внутрь по 0,005 – 0,025 1-2 раза в день до еды
1б. Психомоторный стимулятор, действующий на аденозиновые рецепторы для снятия сонливости
Rp.: Tab. Coffeini 0,1 (0,2) N. 20
D.S. Внутрь по 0,1-0,2 1-3 раза в день
2. Препарат для выведения из коматозного состояния
Rp.: Sol. Piracetam 20% – 5 ml
D.t.d. N. 10 in amp.
S. В/в или в/м 5-10 мл 2-4 раза в день
3. Препарат для восстановления памяти и внимания после ЧМТ
Rp.: Caps. Piracetam 0,4 N. 60
D.S. Внутрь по 1-2 капсуле 3-4 раза в день до еды
Rp.: Tab. Piracetam 0,8 (1,2) N. 60
D.S. Внутрь по0,5 – 1 таблетке 3-4 раза в день до еды
4. Растительный адаптогенный препарат для повышения устойчивости организма к неблагоприятным
факторам
Rp.: Extr. Eleuterococci fluidi 50ml
D.t.d. N. 2
S. Внутрь по 30 – 40 капель 2-3 раза в день
5. Препарат из группы актопротекторов для лечения астении
Rp.: Caps. Metaprot 0.25 N. 20
D.S. Внутрь по 1-2 таблетки 2 раза в день после еды курсами
по 5 дней с промежутками в 2 дня
6. Препарат центрального действия для стимуляции сердечно-сосудистой системы при коллапсе
Rp.: Sol. Coffeini 20% — 1 ml
D.t.d. N. 10 in amp.
S. П/к 0,5 – 1 мл
7а. Антидепрессант при астено-депрессивном синдроме ингибитор МАО
Rp.: Tab. Moclobemide 0,15 (0,3) N. 60
D.S. Внутрь по 0,15-0,3 2 раза в день после еды
7б. Антидепрессант при астено-депрессивном трициклической структуры универсального действия
Rp.: Tab. Imipramine 0,025 N. 50
D.S. Внутрь по 1-2 таблетки 1-4 раза в день после еды
7в. Антидепрессант при астено-депрессивном ингибитор нейронального захвата серотонина
селективного действия
Rp.: Tab. (Caps.) Fluoxetine 0,01 (0,02) N. 50
D.S. Внутрь по 0,01-0,02 2 раза в день
12
