Степени тяжести синдрома ОДН.

метки: Дыхательный, Вентиляция, Дыхание, Внутрь, Больная, Доказательство, Заболевание, Пневмония

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 

 

Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество медицинской помощи на развитие синдрома эмоционального выгорания">скорой медицинской помощи» 23 января 2014 г. в г. Казани

 

2014 г.

Авторы:сотрудники НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России

— Волчков В.А. зав. отделом интенсивной терапии в пульмонологии, д.м.н. профессор, заслуженный врач РФ.

— Титова О.Н., директор, д.м.н.

— Черный С.М., ведущий научный сотрудник, д.м.н.

Рецензент:

Полушин Ю.С. – руководитель научно-исследовательского и клинического центров анестезиологии и реаниматологии, проректор по научной работе Полушин Юрий Сергеевич, член-корреспондент РАМН, профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, почетный президент и действующий вице-президент Федерации анестезиологов и реаниматологов России

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

БОД – болезни органов дыхания

ДН – дыхательная недостаточность

ДУПД – двухуровневое положительное давление (BiPAP)

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

НИВЛ – неинвазивная вентиляция легких (NIV)

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ПДКВ – положительное давление в конце выдоха (PIIP)

ПСВ — пиковая скорость выдоха (л/мин)

РП – респираторная поддержка

СМП – скорая медицинская помощь

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ХДН – хроническая дыхательная недостаточность

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ЧД – частота дыхания

ЧСС — частота сердечных сокращений

F_iO₂ – фракция О₂ во вдыхаемой газовой смеси

P_a O₂ – парциальное напряжение О₂ в артериальной крови

P_aCO₂ – парциальное напряжение СО₂ в артериальной крови

Отек легких

... инфаркт миокарда; – поражения сердца и аорты : недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический ... вдоха, особенно, когда формируется частичная обструкция дистальных дыхательных путей, то увеличивается сопротивление последних вдоху, следовательно, ... оттока крови, резко усиливает её приток в легким. Кроме того, на фоне развития стрессовой ситуации ( ...

S_aO₂ — насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови (сатурация)

S_pO₂ — S_aO₂ , измеренное пульсоксиметром

Определение.

Острая дыхательная (респираторная) недостаточность (ОДН) – быстро нарастающее (время развития несколько минут/дней) тяжелое патологическое состояние больного, обусловленное несоответствием системы внешнего дыхания метаболическим потребностям организма для поддержания нормального парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, или оно достигается за счет усиленной работы систем дыхания и кровообращения, что приводит к снижению и последующему истощению функциональных возможностей организма.

Классификация по МКБ 10

Код по МКБ-10	Нозологические формы
J96	Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках
J96.0	Острая респираторная недостаточность

 

Наиболее часто в клинической практике используют этиологическую и патогенетическую классификацию ОДН.

Этиологическая классификация ОДН (Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977): первичная ОДН, вторичная ОДН, смешанная форма ОДН.

Первичная ОДН характеризуется нарушением доставки кислорода в альвеолы из-за повреждения системы внешнего дыхания.

При вторичной ОДН страдает транспорт кислорода из альвеол к тканям, так как происходит развитие патологических процессов в системах, которые не относятся непосредственно к органам дыхания, в первую очередь развивается декомпенсация кровообращения.

Смешанная ОДН сопровождается сочетанием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

Патогенетическая классификация ОДН(Шанин Ю.Н., Костюченко А.Л., 1975): гипоксемическая, вентиляционная, смешанная.

Гипоксемическая дыхательная недостаточность (паренхиматозная, легочная, ДН 1-го типа) характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся главным образом в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного баланса или внутрилегочного шунтирования крови.

Основными патогенетическими механизмами гипоксемии являются:

· Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

· Общая гиповентиляция легких;

· Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

· Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;

· Шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения);

· Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Снижение обмена между альвеолярным воздухом и кровью обусловлено: а) нарушением распределения – альвеолярное пространство получает в целом за единицу времени достаточное количество воздуха, но последний распределяется в легких неравномерно; гипервентиляция одних и гиповентиляция других альвеол. Кровь, протекающая через гиповентилируемые альвеолы является причиной внутрилегочного шунта и артериальной гипоксемии; в) нарушением диффузии; альвеолярная вентиляция нормальна, но проникновение газов через альвеолярную стенку затруднено.

Причинами возникновения гипоксемической ОДН, трудно устраняемой кислородотерапией, чаще всего бывают тяжелые паренхиматозные заболевания легких.

Вентиляционная дыхательная недостаточность (гиперкапническая, «насосная», ДН 2-го типа) обусловлена первичным уменьшением эффективности легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО₂ и нередко приводит к нарушениям кислотно-основного состояния (КОС), т.е. характерным признаком является гиперкапния (PaCO₂≥ 45 мм рт.ст.), гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается терапии кислородом. Уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Патофизиологические механизмы гиперкапнии:

· снижение минутной вентиляции легких (гиповентиляция);

· увеличение физиологического «мертвого» пространства;

· повышение продукции углекислоты.

При данном типе ОДН снижена альвеолярная вентиляция. За единицу времени в альвеолы поступает меньше воздуха, чем в норме: а) рестриктивные нарушения – дыхательная поверхность и эластичность легких уменьшены; б) обструктивные нарушения – нарушения бронхиальной проходимости, спазм бронхов, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов; в) расстройства нервной регуляции — гиповентиляция при поражении дыхательного центра или периферических нервов. Частые причины развития: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), травмы груди и живота, пневмоторакс, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного центра и пр.

Смешанная дыхательная недостаточность. Нарушено как распределение газа в легких (вентиляционно-перфузионные отношения, так и вентиляционная (насосная) функция легких. Компенсаторно возникает одышка – ранний и надежный симптом ОДН, субъективно проявляющаяся чувством нехватки воздуха или затруднения дыхания. При этом изменяются частота, ритм и глубина дыхания, сопровождающееся повышением работы дыхательных мышц.

Степени тяжести синдрома ОДН.

Вентиляционная ОДН:

Норма: p_aСO₂ = 35-45 мм рт.ст.

· I степень (умеренная) — p_aСO₂ < 50 мм рт.ст.

· II степень (выраженная) — p_aСO₂ = 51-69 мм рт.ст.

· III степень (тяжелая) — p_aСO₂ >70 мм рт.ст.

· Гиперкапническая кома – 90-140 мм рт.ст.

Паренхиматозная ОДН:

Норма: p_aO₂ = 80-100 мм рт.ст. (S_pO₂ ≥ 95 мм рт.ст.)

· I степень (умеренная) — p_aO₂ = 60-79 мм рт.ст. (S_pO₂ =90-94%)

· II степень (выраженная) — p_aO₂ = 40–59 мм рт.ст. (S_pO₂=76-89%)

· III степень (тяжелая) — p_aO₂ <40 мм рт.ст. (S_pO₂ ≤ 75%)

· Гипоксемическая кома – 39-30 мм рт.ст.

 

На догоспитальном этапе обязательно используется пульсоксиметрия портативными аппаратами. Насыщение гемоглобина кислородом менее 90% указывает на ОДН (категория доказательств А, 1+).

 

Общие причины острой дыхательной недостаточности

— Травматические и экзогенные

— Угнетение регуляции дыхания: травма головы; передозировка седативных препаратов.

— Нервно-мышечные поражения: травма спинного мозга; воздействие лекарственных средств (миорелаксанты, опиаты и пр.); интоксикация.

— Поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер; струп после ожога; торакопластика.

— Поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела; повешение.

— Поражение лёгких: ушиб; ингаляционные поражения; цитотоксические препараты.

· Сосудистые

— Угнетение регуляции дыхания: острое нарушение мозгового кровообращения.

— Нервно-мышечные поражения: поперечный миелит.

— Поражение стенки грудной клетки и плевры: плевральный выпот.

— Поражение дыхательных путей: аневризма аорты.

— Поражение лёгких: ТЭЛА, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты.

· Онкологические

— Угнетение регуляции дыхания: первичный или метастатический рак.

— Нервно-мышечные поражения: паранеопластические синдромы.

— Поражение стенки грудной клетки и плевры: мезотелиома.

— Поражение дыхательных путей: рак гортани; аденома бронхов.

— Поражение лёгких: лимфангит при раке; диффузная лимфома.

· Инфекционные

— Угнетение регуляции дыхания: менингит; абсцесс мозга; энцефалит.

— Нервно-мышечные поражения: полиомиелит; синдром Гийена-Барре; столбняк; ботулизм.

— Поражение стенки грудной клетки и плевры: эмпиема.

— Поражение дыхательных путей: ХОБЛ.

— Поражение лёгких: пневмонии.

· Идиопатические

— Угнетение регуляции дыхания: дегенеративные заболевания ЦНС.

— Нервно-мышечные поражения: паралич диафрагмы; боковой амиотрофический склероз; рассеянный склероз.

— Поражение стенки грудной клетки и плевры: спонтанный пневмоторакс.

— Поражение дыхательных путей: ларингоспазм.

— Поражение лёгких: респираторный дистресс-синдром; фиброз лёгких.

· Метаболические

— Угнетение регуляции дыхания: кома; микседема; алкалоз.

— Нервно-мышечные поражения: гипофосфатемия.

— Поражение лёгких: ингибирование карбоангидразы; гипоксемия при циррозе печени.

· Иммунологические

— Угнетение регуляции дыхания: апноэ во время сна при аллергическом рините.

— Нервно-мышечные поражения: миастения.

— Поражение стенки грудной клетки и плевры: склеродермия; анкилозируюший спондилоартрит.

— Поражение дыхательных путей: ангионевротический отёк гортани; аллергическая форма бронхиальной астмы.

— Поражение лёгких: аллергический пневмонит; трансфузионные реакции.

Наиболее частыми причинами острой гипоксемической дыхательной недостаточности являются гомогенные повреждения легких при:

• Кардиогенном отеке легких (левожелудочковая недостаточность, острая ишемия левого желудочка, гипертонический криз, митральная регургитация, митральный стеноз, перегрузка объемом, особенно при сочетании с почечной или сердечной недостаточностью).
• Отеке легких, связанном с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны (сепсис и синдром системной воспалительной реакции, аспирация, массивные гемотрансфузии; а так же утопление, панкреатит, воздушная или жировая эмболия, аортокоронарное шунтирование, пневмония, передозировка лекарств, ингаляционное повреждение, острая интерстициальная пневмония, ишемия-реперфузия).
• Диффузных альвеолярных геморрагиях (микроскопический ангиит, системные заболевания соединительной ткани, синдром Гудпасчера, тяжелая коагулопатия и трансплантация костного мозга).
• Поражениях легочного интерстиция (экзогенный аллергический альвеолит, вирусная или атипичная пневмония).
• Поражениях легочных сосудов (тромбоэмболия, легочные васкулиты, интракардиальные или интрапульмональные шунты).
• Фокальных поражения легких (долевая пневмония, контузия легких, ателектаз доли).
• Поражениях плевры (пневмоторакс, массивный плевральный выпот).

Наиболее частыми причинами острой вентиляционной дыхательной недостаточности, являются заболевания, вызывающие поражение:

• дыхательного центра – передозировка лекарственных и наркотических препаратов (седативные, алкоголь), общая анестезия; первичная альвеолярная гиповентиляция; инсульт, опухоли мозга, резекция каротидного синуса;
• проводящих нервных путей – спинного мозга (травма, опухоль, сосудистая патология); демиелинизирующие периферические нейропатии (синдром Гийена-Барре); поражение передних рогов спинного мозга (полимиелит, боковой амиотрофический склероз); поражение диафрагмального нерва (травма, операции на сердце, опухоли).
• дыхательных мышц – воздействие миорелаксантов, мышечная дистрофия, полимиозит, дерматомиозит), миастения, столбняк, ботулизм; гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, микседема.
• грудной клетки – выраженный кифосколиоз, тяжелое ожирение, травматическая асфиксия, тугие повязки грудной клетки.
• плевры – пневмоторакс, плевральный выпот.
• дыхательных путей – инородное тело, паралич голосовых связок, ХОБЛ, тяжелое обострение бронхиальной астмы.
• заболевания или патологические состояния, приводящие к повышению вентиляции «мертвого» пространства (ХОБЛ, ОРДС, гиповолемический или кардиогенный шок, ТЭЛА);
• к повышению продукции СО2 (злокачественная гипертермия, сепсис, ожоги, тяжелая травма, судороги).

ОДН развивается в период времени от нескольких минут до нескольких дней. Синдром ОДН необходимо устанавливать не только на основании клинических признаков. Требуется также исследование газового состава артериальной крови — парциального напряжения кислорода (p_aO₂) и углекислого газа (p_aСO₂), проведение пульсоксиметрии.

Категория доказательств А, 1++

PaO2 < 60 мм рт. ст.; Pa CO2 > 45 мм рт. ст.SрO2 < 90% Являются абсолютно достоверными признаками ОДН

 

Клинические проявления ОДН

Клиническая характеристика расстройств легочного газообмена нередко затруднена. Обычно наблюдаются:

-нарушения сознания (спутанность, заторможенность вплоть до комы или возбуждение); см. шкалу ГЛАЗГО;

— одышка или удушье (увеличение частоты дыхания: ЧД более 24 в1 мин. является признаком ОДН; ЧД 27±5 в 1 мин. указывает на тяжелую ДН; при крайне тяжелой ОДН ЧД превышает 35 в 1 минуту; ЧД 12 и менее является предвестником остановки дыхания.

-цианоз кожи и слизистых оболочек;

— повышенная потливость;

— тахикардия или сердечные аритмии;

— артериальная гипертензия;

— артериальная гипотензия (в очень тяжелых случаях).

При острой гипоксемической дыхательной недостаточности клинические острый дефицит О2 в тканях, вызывает нарушение клеточного метаболизма и может приводить к необратимым изменениям наиболее чувствительных органов (мозга, сердца), наступающих в течение нескольких минут. Последствия острой гипоксемии варьируют от нарушений сердечного ритма до комы.

Клинические проявления

· со стороны органов дыхания: диспноэ, тахипноэ, гиперпноэ – углубление дыхания;

· со стороны органов кровообращения: тахи- или брадипноэ, аритмиии, артериальная гипер- или гипотензия, цианоз слизистых оболочек, легочная гипертензия, правожелудочковая сердечная недостаточность.

При острой вентиляционной дыхательной недостаточности гиперкапния приводит к увеличению мозгового кровотока, высокие уровни СО2 обладают наркотическим действием и приводят к нарушению сознания. Специфических клинических признаков гиперкапнии не существует. Выраженность клинических проявлений зависит от степени сопутствующего ацидоза и темпов его развития.

Клинические проявления:

· со стороны ЦНС обусловлены ее поражением: головная боль, беспокойство, тремор конечностей, судороги, отек диска зрительного нерва, спутанная речь, нарушение сознания (оглушение, сопор, кома);

· другие признаки: покраснение кожных покровов (багрово-синюшнее лицо), экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы; повышенная потливость, артериальная гипертензия и тахикардия, одутловатость лица.

Ключевые диагностические признаки основных заболеваний, сопровождающихся ОДН, представлены в таблице 1.

По уровню декомпенсации систем дыхания и кровообращения, сознания, содержанию кислорода и углекислоты в крови различают III стадии ОДН.

I стадия ОДН. Пациент находится в сознании, жалуется на чувство нехватки воздуха, беспокоен, астеничен. Кожные покровы бледные, влажные, небольшой акроцианоз видимых слизистых. ЧД до 30 в 1 мин, ЧСС до 110 в 1 мин, АД в норме или несколько повышено, p_aO₂ снижается до 70 мм рт.ст., p_aСO₂ снижено из-за компенсаторной одышки.

II стадия ОДН. Больной жалуется на выраженное удушье, возможно развитие психомоторного возбуждения, нарушение сознания, бреда, галлюцинаций. Кожные покровы влажные, цианотичные, нередко в сочетании с гиперемией. ЧД 30-40 в 1 мин, ЧСС 120-140 в 1 мин нередко аритмия, регистрируется гипертензия, p_aO₂ снижается до 60 мм рт.ст., p_aСO₂ повышается до 50 мм рт.ст.

III стадия ОДН. Сознание помрачено или отсутствует, возможно развитие судорожного синдрома из-за гипоксии мозга, наблюдается пятнистый цианоз, гипоксическое расширение зрачка с отсутствием реакции на свет. При прогрессировании процесса тахипное (ЧД > 40 в 1 мин) переходит в брадипное (ЧД < 8 в 1 мин).

Наблюдается гипотензия, тахиаритмии, p_aO₂ уменьшается до 50 мм рт.ст. и ниже, p_aСO₂ повышается до 90 мм рт.ст. и выше.

 

Таблица 1 — Ключевые диагностические признаки основных заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью

Лечение ОДН на догоспитальном этапе.

Основные принципы лечения ОДН:

­ оказание медицинской помощи, направленной на восстановление проходимости дыхательных путей, нормализацию газообмена и легочной вентиляции;

­ определение и устранение главных причин развития синдрома ОДН;

­ устранение нарушений системы кровообращения;

­ симптоматическая терапия, направленная на коррекцию КОС, обезболивание, устранение гипо- или гиперволемии и пр.

Стандартный комплекс скорой (в т.ч. специализированной, экстренной и неотложной) медицинской помощи при крайне тяжелой ОДН является началом сердечно-легочной реанимации, при осуществлении которой необходимо руководствоваться соответствующими рекомендациями (категория доказательств: B, 1+).

При восстановлении сердечной деятельности больной должен быть доставлен ОРИТ стационара.

Интенсивное лечение синдрома ОДН начинают с кислородотерапии, которая в обязательном порядке показана при насыщении гемоглобина кислородом (SрO₂) менее 92% и клинических признаках гипоксемии. Цель кислородотерапии добиться значений SрO₂ выше 92% (категория доказательств А, 1+).

При таком значении SрO₂ достигается удовлетворительный транспорт кислорода тканям. Источником кислорода служит специальный баллон с редуктором-ингалятором, обеспеченным дозиметром объемной скорости потока газа л/мин. Соединение больного с источником кислорода обычно выполняют с помощью носовых канюль. Объемную скорость подачи кислорода регулируют эмпирически методом титрования с тем, чтобы достичь значения SрO₂ превышающим 92%. Скорость подачи кислородовоздушной смеси у больных без предшествующей хронической дыхательной недостаточности 5-6 л/мин, при наличии – 2-2,5 л/мин. Если добиться желаемого результата с помощью носовых канюль не удается, используют другие приспособления (см. таблицу 2).

Таблица 2 — Сравнительная характеристика методик ИКТ

Система	Поток кислорода л/мин	Фракция кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2)
Носовые канюли		24% 28% 31% 35% 40%
Простая маска	5 – 15	35 – 60%
Нереверсивная маска	10 – 15	80 – 95%
Носоглоточный катетер	4 – 6	40 – 55%

Во время транспортировки показано продолжение ранее начатой респираторной поддержки, а также обеспечивается контроль проходимости дыхательных путей, параметров гемодинамики.

Медикаментозная терапия ОДН определяется нозологической формой заболевания или патологического состояния, которые явились ее причиной.

— Жаропонижающиепрепараты при лихорадке выше 39 °С у больных без осложнений и сопутствующих заболеваний, а при наличии последних при температуре тела выше 38 °С(парацетамол в максимальной разовой дозе 1 г, в максимальной суточной дозе 4 г);

— Ненаркотические анальгетикидля обезболиванияпри плевральной боли (кеторолакв/в 30 мг/1мл, дозу необходимо вводить не менее чем за 15 секунд, при внутримышечном введении анальгетический эффект развивается через 30 мин; препарат обладает и жаропонижающим эффектом. Не следует сочетать кеторолак с парацетамолом из-за повышения нефро- и гепатотоксичности. Может также быть использован лорноксикамвнутрь по 8 мг, запивая стаканом воды. Препарат также обладает жаропонижающим эффектом).

— При бронхообструктивном синдроме – бронходилататоры (сальбутамол ингаляционно 1-2 дозы/100—200 мкг аэрозоля или 2,5-5 мг через небулайзер).

При выраженной бронхообструкции необходимо рассмотреть целесообразность системного введения глюкокортикоидов.

— Дезинтоксикационная терапия (изотонический раствор, 5% раствор глюкозы, гемодез-Н, объём однократного введения 200 – 400 мл).

— При артериальной гипотензии (АД < 90/60 мм рт. ст.) — начать восполнение потери жидкости, учитывая, что при повышении температуры на 1 °С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл/сут (0,9% р-р натрия хлорида — 400 мл в/в, 5% р-р декстрозы — 400 мл в/в, быстрая инфузия, гидроксиэтилкрахмал 500 мл).

— При сохраняющейся артериальной гипотензии после восполнения объёма циркулирующей крови применяют допаминв/в капельно со скоростью 4-10 мкг/кг × мин, но не более 15- 20 мкг/кг х мин: развести 200 мг допамина в 400 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 5% р-ра декстрозы и вводить по 2 — 11 капель в минуту до достижения систолического АД 90 мм рт.ст. Необходимо постепенное снижение скорости введения допамина. Противопоказания: феохромоцитома, фибрилляция желудочков).

При тяжелом и жизнеугрожающем обострении больной должен быть немедленно госпитализирован. Медицинская эвакуация осуществляется на носилках в полусидячем или сидячем положении. В период осмотра, оценки состояния и при транспортировке осуществляется проведение лечебных мероприятий :

— — ингаляции увлажненным кислородом 1-4 л в минуту;

— — одновременно ингаляции сальбутамола 2,5 мл(2,5мг) или 3-4мл(60-80 капель) раствора беродуала+ преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг либо другой ГКС в дозе, эквивалентной преднизолону или

— — ингаляция 3-4мл(60-80капель) раствора беродуала в сочетании 1-2мг(2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

— При невозможности указанного лечения — ингаляции через спейсер одного из препаратов:

— — дозированный аэрозоль сальбутомола или фенотерола 400-800мкг(4-8 доз), или беродуала 4 дозы через 20 минут в течение одного часа или

— — сальбутамол, фенотерол каждые 60 секунд до 20 доз;

— — ГКС назначаются в объеме, указанном выше. (табл. 3)

Таблица 3 — Используемые препараты при обострении БА

Препарат	Форма выпуска	Доза
Сальбутамол (Вентолин Небулы, Сальгим, Стеринеб, Саламол)	раствор для небулайзеров 2,5 или 5 мг/мл	2,5 или 5 мг каждые 20 мин в течение 1 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию»
дозированный аэрозоль со спейсером (100 мкг/доза)	4-8 ингаляций каждые 20 мин в течение 1-4 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию»
Фенотерол (Беротек)	раствор для небулайзеров 1 мг/мл	1мг каждые 20 мин в течение 1 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию»
	дозированный ингалятор со спейсером (100 и 200мкг/доза)	2-4 ингаляции каждые 20 мин в течение 1-4 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию»
Ипратропиума бромид (Атровент)	раствор для небулайзеров (0,25 мг/мл)	0,5 мг каждые 30 мин 3 раза, затем через 2-4 ч в режиме «по требованию
Ипратропиума бромид 2 мл каждые 30 мин, и фенотерол (Беродуал)	раствор для небулайзеров (в 1 мл 0,25 мг ипратропиума затем через каждые 2-4 ч бромида и 0,5 мг фенотерола)	2 мл каждые 30 мин, затем через каждые 2-4 часа в режиме «по требованию»
Эуфиллин	ампулы 2,4% -10 мл для внутривенного введения	разовая доза 250 мг в/в капельно суточная доза 0,75 -1,5г Не вводить больным, принимавшим препараты теофиллина
Будесонид (Пульмикорт)	небулы	500-1000 мкг 2-4 раза в сутки
Гидрокортизон гемисукцинат		250-1000 мг и более, 3-4 раза в день внутривенно
Преднизолон Метилпреднизолон		30-60 мг и более, перорально 120-180 мг и более 3-4 раза в день внутривенно
Дексаметазон		4-8 мг и более 3-4 раза в день внутривенно

Согласно международным согласительным документам при тяжёлом обострении БА внутривенное и пероральное назначение ГКС одинаково эффективно (уровень доказательности А).

При отсутствии этих препаратов назначаются внутривенно последовательно эуфиллин 240мг и преднизолон 90-120мг.

При крайне тяжелом состоянии, больного интубируют однопросветной трубкой и проводят ИВЛ в принудительном режиме с контролем по объему (VC- СМV).

Примерные начальные параметры ИВЛ: FiO₂ = 0,8-1,0, V_T = 8-10 мл/кг, f = 10-12 в мин, РЕЕР = 0 -+5 см Н₂О, Ti:Te = 1:2, Pmax < 55-60 см Н₂О.

Клинические показания к переводу на ИВЛ:

· Апноэ или угроза остановки дыхания (дыхание менее 6-8 вдохов в минуту).

· Острая нестабильность гемодинамики, остановка сердечной деятельности.

· Тахипноэ свыше 35 вдохов в минуту (быстро прогрессирующая усталость дыхательной мускулатуры и угроза наступления апноэ).

· Быстро нарастающая ДН, резистентная к проводимой ингаляции кислорода.

· Быстро нарастающее угнетение сознания у пациента, кома с нарушением кашлевого и глотательного рефлексов.

При решении вопроса о переводе пациента на ИВЛ на догоспитальном этапе доступна пульсоксиметрия. Показанием для перевода на ИВЛ следует считать снижение SpO₂ ниже 85%. Нормальные значения SpO₂ = 94-98%. У больных ХОБЛ нижняя граница относительной нормы для SpO₂ составляет 88-92%. В тех случаях, когда имеется возможность использовать в своей работе метод капнометрии (или капнографии), показанием к началу ИВЛ служит концентрация углекислого газа в конце выдоха (PetCO₂) ниже 25 мм Hg или свыше 60 мм Hg. У здоровых лиц значения PetCO₂ = 36 до 43 мм Hg.

Перевод больного на режимы с контролем по давлению (PCV) может быть рекомендован на более поздних этапах респираторной поддержки, — после того, как в ходе проводимой терапии у пациента начнет отчетливо снижаться сопротивление дыхательных путей на вдохе. Сразу после начала ИВЛ содержание кислорода в дыхательной смеси повышают до 100%, а затем возможно постепенное снижение FiO₂ до 0,8 — 0,9. Однако после корректировки FiO₂ в сторону уменьшения уровень SpO₂ не должен опускаться ниже 90%. Увеличение частоты вдохов (свыше 14-16) и минутного объема дыхания может приводить гиперинфляции легких (феномен autoPEEP).

Пациенты с тяжелыми формами ОДН доставляются в приемное отделение стационара (стационарное отделение скорой медицинской помощи).

Решение о вопросе госпитализации пациентов в стадии обострения хронического бронхолегочного заболевания (ХОБЛ, бронхиальная астма) принимаются индивидуально. В этих случаях врач ориентируется на эффективность проведенной терапии. При повторных вызовах скорой медицинской помощи на протяжении суток таким пациентам показана госпитализация в профильный стационар с ОРИТ.

При поступлении в отделение СМП пациента в тяжелом или крайне тяжелом состоянии с преобладающей симптоматикой ОДН показан перевод в ОРИТ. Уже на этапе первичного осмотра и подготовки к рентгенологическому исследованию к пациенту должен быть приглашен дежурный врач-анестезиолог-реаниматолог, который затем принимает на себя ответственность за дальнейшее ведение больного. Пациенты с декомпенсированной формой ОДН сразу направляются в ОРИТ, минуя стационарное отделение скорой медицинской помощи.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СтОСМП)

В СтОСМП продолжают оказание медицинской помощи пациентам с ОДН, которая проводилась на догоспитальном этапе. В условиях отделения СМП используются возможности инструментальных и лабораторных исследований стационара, что позволяет уточнить клинический диагноз и провести дифференциальную диагностику с назначением этиопатогенетичского лечения. Всем больным с ОДН показана рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (табл. 4).

Таблица 4 — Дифференциальная диагностика форм ОДН на основании рентгенопрозрачности легочных полей

Легочные поля на рентгенограммах	Наиболее вероятный диагноз
PaCO2<40 мм.рт.ст.	PaCO2>40 мм.рт.ст.
«Темные» (повышенная прозрачность легочной ткани)	Острая эмболия легочной артерии Обструкция легочных сосудов иной этиологии Левожелудочковая недостаточность	ХНЗЛ Астматический статус Альвеолярная гиповентиляция при нейромышечной слабости
«Светлые» (инфильтративные изменения в легких) При диффузных изменениях     При локализованных изменениях	Респираторный дистресс-синдром взрослых Кардиогенный отек легких Легочный фиброз Пневмония Острый ателектаз Инфаркт легкого	Респираторный дистресс-синдром взрослых Кардиогенный отек легких   Пневмония в сочетании с ХНЗЛ и угнетением дыхания

 

При необходимости уточнения диагноза выполняют компьютерную томографию легких, а при подозрении на ТЭЛА ее проводят в ангиорежиме или выполняют сцинтиграфию легких.

Эхокардиография сердца позволяет оценить давление в легочной артерии (ТЭЛА) и сократительную функцию миокарда (инфаркт миокарда)

Бронхофиброскопия показана для санации трахеобронхиального дерева при обильной мокроте, исключения механических препятствий дыханию (стенозы, опухоли) и позволяет сделать забор мокроты для бактериологического и вирусологического исследований.

Всем больным выполняются:

— клинический анализ красной и белой крови;

— полное биохимическое исследование крови с маркерами повреждения миокарда (тропонин, КФК-МВ и пр.);

— коагулограмма (подозрение на ТЭЛА);

— газы артериальной крови и КОС;

— мониторное наблюдение (ЭКГ, ЧСС, пульсоксиметрия);

— клинический анализ мочи.

Больной осматривается на предмет особо опасных инфекций.

Больные с подтвержденным диагнозом «тяжелое обострение бронхиальной астмы» продолжают получать бронхолитическую, противовоспалительную и инфузионную терапию.

Растворы для ингаляций

* Сальбутамол (вентолин): 5 мг каждые 20 мин. в течение 1 часа. Затем через 1-4 часа.

* Тербуталин (бриканил): 10мг каждые 20 мин. в течение 1 часа. Затем через 1-4 часа.

* Фенотерол (беротек) 1,0-1,5 мг каждые 20 мин в течение 1 часа. Затем через 1-4 часа или по требованию.

* Ипратропия бромид + Фенотерол (беродуал).

В 1 мл раствора содержится атровента 0,25 мг и фенотерола 0,5 мг. Ингалируется по 2.0-4,0 мл каждые 30 мин. в течение 1 часа. Затем через 2 – 4 часа.

При бронхообструктивном синдроме используют глюкокортикостероиды: дексазон внутривенно в дозе от 8 до 24 мг (возможно увеличение дозы) или другие глюкокортикостероиды в эквивалентных дозах

У взрослых допустимо назначение аминофиллина в составе комплексной терапии тяжелого обострения бронхиальной астмы, если пациент не принимал ранее теофиллин внутрь: 2,4% аминофиллин в/в — 10,0 мл, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида – 10-20 мл и вводить в течение 15-20 мин

Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД, которое должно составлять 8 – 12 см вод.ст. и темпа почасового диуреза – 80 мл в час, но никак не менее 60 мл в час. Используют 5 % р-р глюкозы 500,0; 0,9% р-р хлористого натрия 500,0 и гидроксиэтилкрахмалов. Обычно суточный объем не превышает 1,5 – 1,7 литра.

В обязательном порядке ингалируется кислород.

При SрO₂ менее 92% показана респираторная поддержка (см. ниже).

При гипотонии применяют применяют кардио- и вазотропные средства для чего предпочтительнее использовать шприцевые инфузионные насосы (дозаторы лекарственных средств, инфузоматы), хотя возможно внутривенное капельное введение.

Дофамин: 2,0 – 4,0 мкг/кг/мин (вазоплегический эффект)

5,0 – 20 мкг/кг/мин (кардиотоническая эффект)

Адреналин: 0,01 – 0,15 мкг/кг/мин

Норадреналин: 0,5 – 0,25 мкг/кг/мин

Мезатон: 0,5 — !,5 мкг/кг/мин

При повышенном артериальном давлении или легочной гипертензии – систолическое давление в легочной артерии выше 35 мм рт.ст. (ТЭЛА, кардиогенный отек легких, тяжелое обострение ХОБЛ): нитроглицерин: 0,5-8,0 мг/час.

Проводят в/в капельное введение плазмозаменителей: р-р гюкозы 5% — 500 мл, р-р хлористого натрия – 200 мл, гидроксиэтилкрахмал – 500 мл.

У больных с повышенной температурой, одышкой, влажными хрипами, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, болями в грудной клетке и симптомами общей интоксикации следует заподозрить ВП (см. клинические рекомендации (протокол) оказания скорой медицинской помощи при внебольничной пневмонии).

У госпитализируемых с ВП больных характер наблюдения (необходимость направления в ОРИТ) уточняется с помощью шкалы IDSA/ATS, разработанной Американским обществом инфекционных болезней/Американским торакальным обществом, 2007 г. (IDSA/ATS, 2007 г.), таблица 5. Шкала IDSA/ATS позволяет с большой вероятностью выявить всех пациентов, кому показана госпитализация в ОРИТ; низкий риск будет указывать на отсутствие необходимости наблюдения в ОРИТ (у части больных с высоким риском не исключается гипердиагностика тяжелой ВП).

 

Таблица 5 — Критерии ТВП по шкале IDSA/ATS, 2007 г.

Большие критерии	Малые критерии
Инвазивная механическая вентиляция	Частота дыхания > 30 в минуту
PaO2 /FiO2 < 250 мм
Септический шок с необходимостью введения вазопрессоров	Мультилобарная инфильтрация
Спутанность сознания/дезориентация
Мочевина сыворотки > 7 ммоль/л
Лейкоциты < 4000 /мм3
Тромбоциты < 100000/ мм3
Температура тела < 360С
Гипотензия, требующая введения большого объёма растворов

 

Выявление хотя бы одного большого или трёх и более малых критериев IDSA/ATS является указанием на необходимость направления пациента в ОРИТ.

 

При подтверждении диагноза «пневмония» нужно выбрать эмпирическую антибактериальную терапию с возможным учетом предполагаемого возбудителя и степени тяжести легочной инфекции (табл.6)

Таблица 6 — Антибактериальная терапия ВП у госпитализированных больных.

Группа	Наиболее частые возбудители	Рекомендованные режимы терапии	Комментарии
Препараты выбора	Альтернативные препараты
Пневмония нетяжелого течения	S. pneumonia, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, Enterobacteriaceae	Бензилпенициллин в/в, в/м ± макролиды внутрь*; Ампициллин в/в,в/м ± макролиды внутрь*; Амоксициллин/клавуланат в/в ± макролиды внутрь*; Цефуроксим в/в,в/м ± макролиды внутрь*; Цефотаксим в/в,в/м ± макролиды внутрь*; Цефтриаксон в/в,в/м ± макролиды внутрь*;	Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в Азитромицин в/в ***	Предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение препарата внутрь
Пневмония тяжелого течения**	S. pneumonia, Legionella spp., S.aureus, Enterobacteriaceae	Амоксициллин/клавуланат в/в + макролиды в/в; Цефотаксим в/в± + макролиды в/в; Цефтриаксон в/в + макролиды в/в;	Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефалоспорины III поколения в/в

Примечания: * — следует отдавать предпочтение макролидным антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицин, азитромицин, спирамицин); ** — при подозрении на инфекцию, вызванную P.aeruginosa препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбопенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Все вышеуказанные препараты можно применять в монотерапии или комбинации с аминогликозидами II-III поколения. При подозрении на аспирацию – амоксицилин/клавуланат, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/ тазобактам, карбопенемы (меропенем, имипенем);*** — при отсутствии факторов риска антибиотикорезистентных S.pneumoniae, грамотрицательных энтеробактерий или синегнойной инфекции.

Дозы рекомендованных антибиотиков:

— Амоксициллин + Клавулановая кислота – 1,2 г в/в 3 раза в сутки + макролид внутрь

— Цефотаксим – 1,0 г в/в 3 раза в сутки + макролид внутрь

— Цефтриаксон — 2,0 г в/в 1 раз в сутки + макролид внутрь

— Левофлоксацин – 0,500 г в/в 1 – 2 раза в сутки

— Левофлоксацин – 0,500 г в/в 1 – 2 раза в сутки + при очень тяжелом течении:

— Цефотаксим – 1,0 – 2,0 г в/в 3 раза в сутки

— Цефтазидим – 2.0 г в/в 2 раза в сутки

и другие цефалоспорины III поколения

Проводится также волюмокорректирующая и иммунокомпетентная лекарственная и инфузионная терапия.

Больные должны получать увлажненный кислород, а при выраженной гипоксемии на фоне кислородотерапии (РаО₂ < 65 мм рт. ст. и умеренной гиперкапнии (РаСО₂ 50 – 60 мм рт. ст.) применяется респираторная поддержка (категория доказательств С).

Если состояние больного улучшилось: уменьшились признаки дыхательной недостаточности, интоксикации, стабилизировалась гемодинамики, он может быть переведен в пульмонологическое или терапевтическое отделении. При отсутствии улучшения состояния или прогрессировании процесса показан перевод в ОРИТ.

Респираторная поддержка в СтОСМП:

Респираторная поддержка (РП) определяется как дополнение неадекватного самостоятельного дыхания различными методами и режимами ИВЛ. Большим достоинством современных способов РП является то, что ее можно осуществлять без интубации трахеи. При этом для соединения пациента с дыхательным аппаратом обычно используют носовые или лицевые маски. В таком исполнении методику называют неинвазивной РП или неивазивной вентиляцией легких (нИВЛ) – non-invasive ventilation (NIV).

Достоинствами нИВЛ являются:

· значительно большая комфортность для больного сравнительно с эндотрахеальной интубацией;

· снижение вероятности нозокомиальной инфекции;

· меньшее число механических повреждений (баро-, волюмо-, ателекто- и биотравма);

Кроме того, современные аппараты позволяют автоматически компенсировать утечку вдыхаемого газа, практически неизбежную при недостаточной герметичности соединения больного с аппаратом. Это позволяет обеспечить адекватный минутный объем вентиляции. Основными показаниями к применению нИВЛ у больных с ОДН служат артериальная гипоксемия, не поддающаяся коррекции кислородотерапией и/или неадекватная спонтанная вентиляция легких, то есть гиповентиляция, обусловленная одним или несколькими механизмами:

1) тяжелой обструктивной или рестриктивной патологией легких (ХОБЛ, тяжелая пневмония, интерстициальные заболеваниях, ОРДС и др.);

2) нарушением центральной регуляции дыхания (первичная альвеолярная гиповентиляция, поражение дыхательного центра седативными, наркотическими и другими медикаментами, травма, интоксикация, воспаление, ишемия или отек головного мозга);

3) слабостью дыхательных мышц (нейроинфекции и другие миопаралитические синдромы, мышечные дистрофии, полимиозиты, миастения, ботулизм, нарушения функции диафрагмы).

При ОДН задачами нИВЛ являются:

1) оптимизация альвеолярной вентиляции и улучшение легочного газообмена;

2) уменьшение бронхиальной обструкции и рестрикции;

3) снижение нагрузки на дыхательные мышцы.

В настоящее время среди многочисленных способов нИВЛ применяются спонтанное дыхание с положительным давлением в дыхательных путях (CPAP), вспомогательно-контролируемый режим с регуляцией по объему (ACV), пропорциональная вспомогательная вентиляция (PAV).

Но наибольшее распространение получили режимы с респираторной поддержкой давлением на вдохе (PSV) и двухуровневым положительным давлением на вдохе и выдохе (BiPAP).

Есть мнение, что данные режимы мало отличаются друг от друга, так как экспираторное давление при BiPAP соответствует положительному давлению в конце выдоха, а инспираторное является суммой ПДКВ и PSV.

Проведение нИВЛ в режиме BiPAP заключается в последовательном чередовании двух уровней положительного давления в дыхательных путях (при вдохе более высокий, а при выдохе низкий), которые устанавливаются при настройке аппарата. Дыхательный цикл инициируется больным. В начале фазы вдоха давление в дыхательных путях падает, срабатывает триггер, респиратор поднимает давление в линии аппарат-больной до заданного верхнего уровня и поддерживает его в течение всего активного вдоха пациента за счет усиленного (дополнительного) потока воздуха. Таким образом, поступление в легкие газа осуществляется с одной стороны за счет усилий мышц вдоха пациента, с другой – благодаря положительному давлению в линии аппарат – больной. «Больной тянет – аппарат толкает». В результате пациент и аппарат делят между собой работу дыхания. Степень разгрузки мышц вдоха зависит от уровня поддерживающего давления вдоха. Объемная скорость потока вдоха контролируется датчиком потока и регулируется микропроцессором респиратора. В конце фазы вдоха поток уменьшается, и респиратор выключает дополнительный поток. Пациент пассивно выдыхает до уровня ПДКВ – минимального уровня давления, установленного на аппарате.

Необходимо учитывать, что сам по себе режим BiPAP не гарантирует постоянный минутный объем вентиляции. Врач выбирает только уровни поддержки давлением, а больной произвольно – длительность вдоха и частоту дыхания. Поэтому, методика не страхует от гиповентиляции и гиперкапнии, особенно при нарушениях центральной регуляции дыхания. Однако в современных респираторах предусмотрены режимы, переводящие аппарат к «аварийной» принудительной вентиляции при значительном урежении дыхания или апноэ. BiPAP позволяет:

1) значительно уменьшить работу дыхания больного;

2) снизить потребление кислорода дыхательными мышцами;

3) облегчить восстановление функции дыхательных мышц при их утомлении.

Методология: Для соединения больного с респиратором используют носовую маску или носовые канюли с уплотнителями. Уровень ПДКВ обычно составляет + 5 см вод.ст., а давление, поддерживающее вдох, регулируют в диапазоне от + 10 до + 25 см вод.ст. Необходима дополнительная оксигенация.

Показания к BiPAP:

1) артериальная гипоксемия, резистентная к кислородотерапии – РаО₂ < 60 мм рт. ст. при FiO₂ ≈ 50%;

2) умеренная вентиляционная дыхательная недостаточность – РаСО₂ = 45-60 мм рт. ст., а при хронической гиперкапнии РаСО₂ ≤ 70 мм рт. ст.;

3) гиповентиляция или ателектаз легкого;

4) интерстициальный или альвеолярный отек легких;

5) слабость дыхательных мышц – Рвд < 50 см вод. ст.;

При тяжелой ОДН длительность применения BiPAP практически не ограничена. В менее тяжелых случаях методику применяют сеансами по два — три часа с интервалами четыре — шесть часов. При проведении нИВЛ нельзя оставлять больного без присмотра.

 

Общими противопоказаниями для использования любого способа нИВЛ являются:

· остановка дыхания и кровообращения;

· отсутствие или неадекватное сознание, психомоторное возбуждение, невозможность сотрудничества больного с медицинским персоналом;

· обструкция верхних дыхательных путей, исключая синдром обструктивного апноэ сна;

· нестабильность гемодинамики или тяжелые аритмии;

· высокая гипертермия;

· риск аспирации (в том числе кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта);

· невозможность кашля;

· травмы или пороки развития лица.

· прогрессирующая гиперкапния (РаСО₂ > 70 мм рт.ст.) в сочетании с нарушениями сознания и декомпенсированным ацидозом – рН ≤ 7,25;

· недренированный пневмоторакс;

· массивный плевральный выпот;

· кровохарканье;

· гигантские буллы.

 

Респираторная поддержка методом нИВЛ у значительного числа больных с тяжелой дыхательной недостаточностью позволяет уменьшить число переводов на инвазивную ИВЛ.

Показания для искусственной вентиляции легких:

· остановка дыхания;

· остановка сердечной деятельности;

· тяжелая одышка с использованием вспомогательных дыхательных мышц (частота дыхательных движений >35 в минуту);

· жизнеугрожающая гипоксемия (PaO₂ < 40 мм.рт.ст);

· тяжелый ацидоз (pH<7,25) и гиперкапния (PaСO₂ < 60 мм.рт.ст.);

· глубокая кома, нарушенный психический статус;

· сердечно-сосудистые осложнения (тяжелая гипотония, шок);

· неэффективность неинвазивной вентиляции легких.

Наиболее часто встречающиеся ошибки

— Применение психотропных препаратов, наркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов первого поколения.

— Массивная гидратация.

— Применение ацетилсалициловой кислоты.

— Рутинное применение аминофиллина (эуфиллина) в/в при приступе бронхиальной астмы в дополнение к терапии В₂-агонистами не показано. Это не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но сопровождается увеличением частоты побочных эффектов (тремор, головная боль, тахикардия, тошнота и/или рвота, увеличение диуреза, гастроэзофагеальный рефлюкс, дерматит; из-за малой терапевтической широты возможна передозировка и риск внезапной смерти от аритмии или судорог).

— Рутинное применение больших доз глюкокортикоидов для повышения АД (повышает риск развития тяжелых септических осложнений).

— Назначение иммуномодуляторов, биогенных стимуляторов, витаминов, антигистаминных препаратов (недоказанная эффективность).

— Курсовое лечение НПВС нецелесообразно, так как данные препараты следует назначать на ограниченный период времени до достижения жаропонижающего и/или аналгезирующего эффекта.

 

В течение 3 суток лечение может осуществляться в отделении СМП у больных средней и тяжелой степени тяжести. Крайне тяжелые больные немедленно транспортируются в ОРИТ. Другие больные при стабилизации состояния переводятся в терапевтическое или профильные отделения (пульмонологические, неврологические и др.).

Показания для перевода в ОРИТ:

Отсутствие положительной клинической динамики в состоянии больного за период лечения в отделении СМП.

SaO₂<90% при дыхании кислородом через лицевую маску.

Неэффективность респираторной поддержки.

Необходимость в ИВЛ.

Показаниями для перевода в специализированные отделения после лечения в отделении СМП является отсутствие ОДН (SрO₂>90% при дыхании воздухом и SрO₂>95% при дыхании кислородом через носовые конюли), стабильная гемодинамика.

Профилактика

ОДН может развиться у практически здоровых людей при различных травмах, заболевании внебольничной пневмоний, ОРВИ и другими болезнями органов дыхания. У пациентов с хронической легочной и/или сердечной патологией, онко – прочими заболеваниями, провоцирующий фактор приводит к обострению основного заболевания и декомпенсации хронической ДН, что, собственно, является ОДН. Основными направлениями профилактики ОДН являются:

· профилактика травматизма.

· профилактика ОРВИ по общепринятой схеме;

· профилактика внебольничной пневмонии с применением пневмококковой и гриппозной вакцин;

· профилактика бронхиальной астмы может быть первичной и вторичной.

Первичная профилактика включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение факторов риска развития заболевания. В задачи первичной профилактики входит выявление лиц с отягощенной наследственностью по БА и другим аллергическим заболеваниям. Предоставление при трудоустройстве на производство с высоким содержанием аллергенов и других раздражающих веществ.

К мерам вторичной профилактики относятся меропиятия, проводимые для лечения пациентов в межприступный период, направленные на предупреждение обострений БА:

■ Исключить контакт с причинно-значимыми аллергенами.

■ Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других. При необходимости лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.

■ Не принимать β-адреноблокаторы

■ Амбулаторная консультация лечащего врача (пульмонолога, аллерголога-иммунолога) для определения дальнейшей тактики (обследования, лечения обострения бронхиальной астмы, подбора базисной терапии).

■ Обучение в астма-школе. Всем пациентам с немотивированным кашлем (легочные причины были исключены) показана гастродуоденофиброскопия с целью выявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или обследование на предмет синдрома обструктивного апноэ сна.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеев С.Н. Дыхательная недостаточность / в кн. Пульмонология. Национальное руководство под ред. А.Г. Чучалина. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2013. – С. 691- 749

2. Верткин А.Л., Багненко С.Ф. Руководство по скорой медицинской помощи – ГЭОТАР – Медиа, 2007, 820 с.

3. Гесс Д.Р., Качмарек Р.М. Искусственная вентиляция легких / пер. с англ. – М.: СПб.: Издательство БИНОМ, Издательство «Диалект», 2009. – 432с.

4. Гриппи М.А. Патофизиология легких / Под общ. ред. Ю.Н. Наточина. – М.:БИНОМ, 2005. – 304 с.

5. Интенсивная терапия: национальное руководство: в 2 т. / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. – М. : ГЭОТАР-Медиа. 2011. – Т.I. – С. 406-540.

6. Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С. Искусственная вентиляция легких. – М: Медицина, 2004. 480 с.

7. Кассиль В.Л., Рябова Н.М. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии. – М.: Медицина, 1977. – 259с.

8. Марино П.Л. Интенсивная терапия / П.Л. Марино: пер. с англ. под общ. ред. А.П. Зильбера. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2010. – С. 275-394.

9. Мэскел Н., Миллер Э. Руководство по респираторной медицине / Н. Мэскел, Э. Миллер: пер. с англ. под ред. С.Н. Авдеева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.-600с.

10. Парсонз П., Хеффнер. Секреты пульмонологии / Перевод с английского. –М.: «МЕДпресс-информ, 2004. — С. 479-550.

11. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 20 июня 2013г. № 388н «Об утверждении Порядка оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи».

12. Спригинс Д., Чамберс Дж. Экстренная медицина. – М.: Мед. Лит., 2006. – С. 203-236.

13. Стандарт скорой медицинской помощи при острой респираторной недостаточности / Приказ Министерства здравоохранения РФ от 20.12.2012 № 1080н.

14. Сумин С.А. Неотложные состояния. / 7-е изд., стереотипное. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2012. – 656с.

15. Фармакология: учебник / Д.А. Харкевич. – 10-е изд., испр., перераб и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 752с.

16. Шанин Ю.Н., Костюченко А.Л. Реанимационная терапия острых дыхательных расстройств // Реаниматология. – Л., 1975. – С.39-195.

Приложение

Сила рекомендаций (А-D), уровни доказательств (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) по схеме 1 и схеме 2 приводятся при изложении текста клинических рекомендаций (протоколов).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций (схема 1)

Уровни доказательств	Описание
1++	Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+	Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1-	Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++	Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+	Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2-	Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
	Не аналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
	Мнения экспертов

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций (схема 2)

Сила	Описание
А	По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ, оцененные, как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В	Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 1++ или 1+
С	Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2++
D	Доказательства уровня 3 или 4 или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2+