Степени тяжести синдрома ОДН.

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 

 

Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество медицинской помощи на развитие синдрома эмоционального выгорания">скорой медицинской помощи» 23 января 2014 г. в г. Казани

 

2014 г.

Авторы:сотрудники НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России

— Волчков В.А. зав. отделом интенсивной терапии в пульмонологии, д.м.н. профессор, заслуженный врач РФ.

— Титова О.Н., директор, д.м.н.

— Черный С.М., ведущий научный сотрудник, д.м.н.

Рецензент:

Полушин Ю.С. – руководитель научно-исследовательского и клинического центров анестезиологии и реаниматологии, проректор по научной работе Полушин Юрий Сергеевич, член-корреспондент РАМН, профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, почетный президент и действующий вице-президент Федерации анестезиологов и реаниматологов России

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

БОД – болезни органов дыхания

ДН – дыхательная недостаточность

ДУПД – двухуровневое положительное давление (BiPAP)

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

НИВЛ – неинвазивная вентиляция легких (NIV)

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ПДКВ – положительное давление в конце выдоха (PIIP)

ПСВ — пиковая скорость выдоха (л/мин)

РП – респираторная поддержка

СМП – скорая медицинская помощь

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ХДН – хроническая дыхательная недостаточность

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ЧД – частота дыхания

ЧСС — частота сердечных сокращений

FiO2 – фракция О2 во вдыхаемой газовой смеси

5 стр., 2126 слов

Комплекс динамических дыхательных упражнений для развития правильного дыхания

Содержание 1) ВВЕДЕНИЕ 2) ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ: 2.1.Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы 2.2. Комплекс динамических дыхательных упражнений для развития правильного дыхания 2.3. Влияние дыхательной гимнастики на организм человека 2.4. Самоконтроль, содержание, цель, место, значение при занятиях физической культурой и спортом 3) ЗАКЛЮЧЕНИЕ 4) СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ВВЕДЕНИЕ Здоровье— ...

Pa O2 – парциальное напряжение О2 в артериальной крови

PaCO2 – парциальное напряжение СО2 в артериальной крови

SaO2 — насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови (сатурация)

SpO2 — SaO2 , измеренное пульсоксиметром

Определение.

Острая дыхательная (респираторная) недостаточность (ОДН) – быстро нарастающее (время развития несколько минут/дней) тяжелое патологическое состояние больного, обусловленное несоответствием системы внешнего дыхания метаболическим потребностям организма для поддержания нормального парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, или оно достигается за счет усиленной работы систем дыхания и кровообращения, что приводит к снижению и последующему истощению функциональных возможностей организма.

Классификация по МКБ 10

Код по МКБ-10 Нозологические формы
J96 Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках
J96.0 Острая респираторная недостаточность

 

Наиболее часто в клинической практике используют этиологическую и патогенетическую классификацию ОДН.

Этиологическая классификация ОДН (Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977): первичная ОДН, вторичная ОДН, смешанная форма ОДН.

Первичная ОДН характеризуется нарушением доставки кислорода в альвеолы из-за повреждения системы внешнего дыхания.

При вторичной ОДН страдает транспорт кислорода из альвеол к тканям, так как происходит развитие патологических процессов в системах, которые не относятся непосредственно к органам дыхания, в первую очередь развивается декомпенсация кровообращения.

Смешанная ОДН сопровождается сочетанием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

Патогенетическая классификация ОДН(Шанин Ю.Н., Костюченко А.Л., 1975): гипоксемическая, вентиляционная, смешанная.

Гипоксемическая дыхательная недостаточность (паренхиматозная, легочная, ДН 1-го типа) характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся главным образом в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного баланса или внутрилегочного шунтирования крови.

Основными патогенетическими механизмами гипоксемии являются:

· Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

· Общая гиповентиляция легких;

· Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

· Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;

· Шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения);

· Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Снижение обмена между альвеолярным воздухом и кровью обусловлено: а) нарушением распределения – альвеолярное пространство получает в целом за единицу времени достаточное количество воздуха, но последний распределяется в легких неравномерно; гипервентиляция одних и гиповентиляция других альвеол. Кровь, протекающая через гиповентилируемые альвеолы является причиной внутрилегочного шунта и артериальной гипоксемии; в) нарушением диффузии; альвеолярная вентиляция нормальна, но проникновение газов через альвеолярную стенку затруднено.

Причинами возникновения гипоксемической ОДН, трудно устраняемой кислородотерапией, чаще всего бывают тяжелые паренхиматозные заболевания легких.

Вентиляционная дыхательная недостаточность (гиперкапническая, «насосная», ДН 2-го типа) обусловлена первичным уменьшением эффективности легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО2 и нередко приводит к нарушениям кислотно-основного состояния (КОС), т.е. характерным признаком является гиперкапния (PaCO2≥ 45 мм рт.ст.), гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается терапии кислородом. Уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Патофизиологические механизмы гиперкапнии:

· снижение минутной вентиляции легких (гиповентиляция);

· увеличение физиологического «мертвого» пространства;

· повышение продукции углекислоты.

При данном типе ОДН снижена альвеолярная вентиляция. За единицу времени в альвеолы поступает меньше воздуха, чем в норме: а) рестриктивные нарушения – дыхательная поверхность и эластичность легких уменьшены; б) обструктивные нарушения – нарушения бронхиальной проходимости, спазм бронхов, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов; в) расстройства нервной регуляции — гиповентиляция при поражении дыхательного центра или периферических нервов. Частые причины развития: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), травмы груди и живота, пневмоторакс, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного центра и пр.

Смешанная дыхательная недостаточность. Нарушено как распределение газа в легких (вентиляционно-перфузионные отношения, так и вентиляционная (насосная) функция легких. Компенсаторно возникает одышка – ранний и надежный симптом ОДН, субъективно проявляющаяся чувством нехватки воздуха или затруднения дыхания. При этом изменяются частота, ритм и глубина дыхания, сопровождающееся повышением работы дыхательных мышц.

Степени тяжести синдрома ОДН.

Вентиляционная ОДН:

Норма: paСO2 = 35-45 мм рт.ст.

· I степень (умеренная) — paСO2 < 50 мм рт.ст.

· II степень (выраженная) — paСO2 = 51-69 мм рт.ст.

· III степень (тяжелая) — paСO2 >70 мм рт.ст.

· Гиперкапническая кома – 90-140 мм рт.ст.

Паренхиматозная ОДН:

Норма: paO2 = 80-100 мм рт.ст. (SpO2 ≥ 95 мм рт.ст.)

· I степень (умеренная) — paO2 = 60-79 мм рт.ст. (SpO2 =90-94%)

· II степень (выраженная) — paO2 = 40–59 мм рт.ст. (SpO2=76-89%)

· III степень (тяжелая) — paO2 <40 мм рт.ст. (SpO2 ≤ 75%)

· Гипоксемическая кома – 39-30 мм рт.ст.

 

На догоспитальном этапе обязательно используется пульсоксиметрия портативными аппаратами. Насыщение гемоглобина кислородом менее 90% указывает на ОДН (категория доказательств А, 1+).

 

Общие причины острой дыхательной недостаточности

Травматические и экзогенные

— Угнетение регуляции дыхания: травма головы; передозировка седативных препаратов.

— Нервно-мышечные поражения: травма спинного мозга; воздействие лекарственных средств (миорелаксанты, опиаты и пр.); интоксикация.

— Поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер; струп после ожога; торакопластика.

— Поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела; повешение.

— Поражение лёгких: ушиб; ингаляционные поражения; цитотоксические препараты.

· Сосудистые

— Угнетение регуляции дыхания: острое нарушение мозгового кровообращения.

— Нервно-мышечные поражения: поперечный миелит.

— Поражение стенки грудной клетки и плевры: плевральный выпот.

— Поражение дыхательных путей: аневризма аорты.

— Поражение лёгких: ТЭЛА, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты.

· Онкологические

— Угнетение регуляции дыхания: первичный или метастатический рак.

— Нервно-мышечные поражения: паранеопластические синдромы.

— Поражение стенки грудной клетки и плевры: мезотелиома.

— Поражение дыхательных путей: рак гортани; аденома бронхов.

— Поражение лёгких: лимфангит при раке; диффузная лимфома.

· Инфекционные

— Угнетение регуляции дыхания: менингит; абсцесс мозга; энцефалит.

— Нервно-мышечные поражения: полиомиелит; синдром Гийена-Барре; столбняк; ботулизм.

— Поражение стенки грудной клетки и плевры: эмпиема.

— Поражение дыхательных путей: ХОБЛ.

— Поражение лёгких: пневмонии.

· Идиопатические

— Угнетение регуляции дыхания: дегенеративные заболевания ЦНС.

— Нервно-мышечные поражения: паралич диафрагмы; боковой амиотрофический склероз; рассеянный склероз.

— Поражение стенки грудной клетки и плевры: спонтанный пневмоторакс.

— Поражение дыхательных путей: ларингоспазм.

— Поражение лёгких: респираторный дистресс-синдром; фиброз лёгких.

· Метаболические

— Угнетение регуляции дыхания: кома; микседема; алкалоз.

— Нервно-мышечные поражения: гипофосфатемия.

— Поражение лёгких: ингибирование карбоангидразы; гипоксемия при циррозе печени.

· Иммунологические

— Угнетение регуляции дыхания: апноэ во время сна при аллергическом рините.

— Нервно-мышечные поражения: миастения.

— Поражение стенки грудной клетки и плевры: склеродермия; анкилозируюший спондилоартрит.

— Поражение дыхательных путей: ангионевротический отёк гортани; аллергическая форма бронхиальной астмы.

— Поражение лёгких: аллергический пневмонит; трансфузионные реакции.

Наиболее частыми причинами острой гипоксемической дыхательной недостаточности являются гомогенные повреждения легких при:

  • Кардиогенном отеке легких (левожелудочковая недостаточность, острая ишемия левого желудочка, гипертонический криз, митральная регургитация, митральный стеноз, перегрузка объемом, особенно при сочетании с почечной или сердечной недостаточностью).
  • Отеке легких, связанном с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны (сепсис и синдром системной воспалительной реакции, аспирация, массивные гемотрансфузии; а так же утопление, панкреатит, воздушная или жировая эмболия, аортокоронарное шунтирование, пневмония, передозировка лекарств, ингаляционное повреждение, острая интерстициальная пневмония, ишемия-реперфузия).
  • Диффузных альвеолярных геморрагиях (микроскопический ангиит, системные заболевания соединительной ткани, синдром Гудпасчера, тяжелая коагулопатия и трансплантация костного мозга).
  • Поражениях легочного интерстиция (экзогенный аллергический альвеолит, вирусная или атипичная пневмония).
  • Поражениях легочных сосудов (тромбоэмболия, легочные васкулиты, интракардиальные или интрапульмональные шунты).
  • Фокальных поражения легких (долевая пневмония, контузия легких, ателектаз доли).
  • Поражениях плевры (пневмоторакс, массивный плевральный выпот).

Наиболее частыми причинами острой вентиляционной дыхательной недостаточности, являются заболевания, вызывающие поражение:

  • дыхательного центра – передозировка лекарственных и наркотических препаратов (седативные, алкоголь), общая анестезия; первичная альвеолярная гиповентиляция; инсульт, опухоли мозга, резекция каротидного синуса;
  • проводящих нервных путей – спинного мозга (травма, опухоль, сосудистая патология); демиелинизирующие периферические нейропатии (синдром Гийена-Барре); поражение передних рогов спинного мозга (полимиелит, боковой амиотрофический склероз); поражение диафрагмального нерва (травма, операции на сердце, опухоли).
  • дыхательных мышц – воздействие миорелаксантов, мышечная дистрофия, полимиозит, дерматомиозит), миастения, столбняк, ботулизм; гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, микседема.
  • грудной клетки – выраженный кифосколиоз, тяжелое ожирение, травматическая асфиксия, тугие повязки грудной клетки.
  • плевры – пневмоторакс, плевральный выпот.
  • дыхательных путей – инородное тело, паралич голосовых связок, ХОБЛ, тяжелое обострение бронхиальной астмы.
  • заболевания или патологические состояния, приводящие к повышению вентиляции «мертвого» пространства (ХОБЛ, ОРДС, гиповолемический или кардиогенный шок, ТЭЛА);
  • к повышению продукции СО2 (злокачественная гипертермия, сепсис, ожоги, тяжелая травма, судороги).

ОДН развивается в период времени от нескольких минут до нескольких дней. Синдром ОДН необходимо устанавливать не только на основании клинических признаков. Требуется также исследование газового состава артериальной крови — парциального напряжения кислорода (paO2) и углекислого газа (paСO2), проведение пульсоксиметрии.

Категория доказательств А, 1++ PaO2 < 60 мм рт. ст.; Pa CO2 > 45 мм рт. ст.SрO2 < 90% Являются абсолютно достоверными признаками ОДН

 

Клинические проявления ОДН

Клиническая характеристика расстройств легочного газообмена нередко затруднена. Обычно наблюдаются:

-нарушения сознания (спутанность, заторможенность вплоть до комы или возбуждение); см. шкалу ГЛАЗГО;

— одышка или удушье (увеличение частоты дыхания: ЧД более 24 в1 мин. является признаком ОДН; ЧД 27±5 в 1 мин. указывает на тяжелую ДН; при крайне тяжелой ОДН ЧД превышает 35 в 1 минуту; ЧД 12 и менее является предвестником остановки дыхания.

-цианоз кожи и слизистых оболочек;

— повышенная потливость;

— тахикардия или сердечные аритмии;

— артериальная гипертензия;

— артериальная гипотензия (в очень тяжелых случаях).

При острой гипоксемической дыхательной недостаточности клинические острый дефицит О2 в тканях, вызывает нарушение клеточного метаболизма и может приводить к необратимым изменениям наиболее чувствительных органов (мозга, сердца), наступающих в течение нескольких минут. Последствия острой гипоксемии варьируют от нарушений сердечного ритма до комы.

Клинические проявления

· со стороны органов дыхания: диспноэ, тахипноэ, гиперпноэ – углубление дыхания;

· со стороны органов кровообращения: тахи- или брадипноэ, аритмиии, артериальная гипер- или гипотензия, цианоз слизистых оболочек, легочная гипертензия, правожелудочковая сердечная недостаточность.

При острой вентиляционной дыхательной недостаточности гиперкапния приводит к увеличению мозгового кровотока, высокие уровни СО2 обладают наркотическим действием и приводят к нарушению сознания. Специфических клинических признаков гиперкапнии не существует. Выраженность клинических проявлений зависит от степени сопутствующего ацидоза и темпов его развития.

Клинические проявления:

· со стороны ЦНС обусловлены ее поражением: головная боль, беспокойство, тремор конечностей, судороги, отек диска зрительного нерва, спутанная речь, нарушение сознания (оглушение, сопор, кома);

· другие признаки: покраснение кожных покровов (багрово-синюшнее лицо), экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы; повышенная потливость, артериальная гипертензия и тахикардия, одутловатость лица.

Ключевые диагностические признаки основных заболеваний, сопровождающихся ОДН, представлены в таблице 1.

По уровню декомпенсации систем дыхания и кровообращения, сознания, содержанию кислорода и углекислоты в крови различают III стадии ОДН.

I стадия ОДН. Пациент находится в сознании, жалуется на чувство нехватки воздуха, беспокоен, астеничен. Кожные покровы бледные, влажные, небольшой акроцианоз видимых слизистых. ЧД до 30 в 1 мин, ЧСС до 110 в 1 мин, АД в норме или несколько повышено, paO2 снижается до 70 мм рт.ст., paСO2 снижено из-за компенсаторной одышки.

II стадия ОДН. Больной жалуется на выраженное удушье, возможно развитие психомоторного возбуждения, нарушение сознания, бреда, галлюцинаций. Кожные покровы влажные, цианотичные, нередко в сочетании с гиперемией. ЧД 30-40 в 1 мин, ЧСС 120-140 в 1 мин нередко аритмия, регистрируется гипертензия, paO2 снижается до 60 мм рт.ст., paСO2 повышается до 50 мм рт.ст.

III стадия ОДН. Сознание помрачено или отсутствует, возможно развитие судорожного синдрома из-за гипоксии мозга, наблюдается пятнистый цианоз, гипоксическое расширение зрачка с отсутствием реакции на свет. При прогрессировании процесса тахипное (ЧД > 40 в 1 мин) переходит в брадипное (ЧД < 8 в 1 мин).

Наблюдается гипотензия, тахиаритмии, paO2 уменьшается до 50 мм рт.ст. и ниже, paСO2 повышается до 90 мм рт.ст. и выше.

 

Таблица 1 — Ключевые диагностические признаки основных заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью

Лечение ОДН на догоспитальном этапе.

Основные принципы лечения ОДН:

­ оказание медицинской помощи, направленной на восстановление проходимости дыхательных путей, нормализацию газообмена и легочной вентиляции;

­ определение и устранение главных причин развития синдрома ОДН;

­ устранение нарушений системы кровообращения;

­ симптоматическая терапия, направленная на коррекцию КОС, обезболивание, устранение гипо- или гиперволемии и пр.

Стандартный комплекс скорой (в т.ч. специализированной, экстренной и неотложной) медицинской помощи при крайне тяжелой ОДН является началом сердечно-легочной реанимации, при осуществлении которой необходимо руководствоваться соответствующими рекомендациями (категория доказательств: B, 1+).

При восстановлении сердечной деятельности больной должен быть доставлен ОРИТ стационара.

Интенсивное лечение синдрома ОДН начинают с кислородотерапии, которая в обязательном порядке показана при насыщении гемоглобина кислородом (SрO2) менее 92% и клинических признаках гипоксемии. Цель кислородотерапии добиться значений SрO2 выше 92% (категория доказательств А, 1+).

При таком значении SрO2 достигается удовлетворительный транспорт кислорода тканям. Источником кислорода служит специальный баллон с редуктором-ингалятором, обеспеченным дозиметром объемной скорости потока газа л/мин. Соединение больного с источником кислорода обычно выполняют с помощью носовых канюль. Объемную скорость подачи кислорода регулируют эмпирически методом титрования с тем, чтобы достичь значения SрO2 превышающим 92%. Скорость подачи кислородовоздушной смеси у больных без предшествующей хронической дыхательной недостаточности 5-6 л/мин, при наличии – 2-2,5 л/мин. Если добиться желаемого результата с помощью носовых канюль не удается, используют другие приспособления (см. таблицу 2).

Таблица 2 — Сравнительная характеристика методик ИКТ

Система Поток кислорода л/мин Фракция кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2)
Носовые канюли 24% 28% 31% 35% 40%
Простая маска 5 – 15 35 – 60%
Нереверсивная маска 10 – 15 80 – 95%
Носоглоточный катетер 4 – 6 40 – 55%

Во время транспортировки показано продолжение ранее начатой респираторной поддержки, а также обеспечивается контроль проходимости дыхательных путей, параметров гемодинамики.

Медикаментозная терапия ОДН определяется нозологической формой заболевания или патологического состояния, которые явились ее причиной.

— Жаропонижающиепрепараты при лихорадке выше 39 °С у больных без осложнений и сопутствующих заболеваний, а при наличии последних при температуре тела выше 38 °С(парацетамол в максимальной разовой дозе 1 г, в максимальной суточной дозе 4 г);

— Ненаркотические анальгетикидля обезболиванияпри плевральной боли (кеторолакв/в 30 мг/1мл, дозу необходимо вводить не менее чем за 15 секунд, при внутримышечном введении анальгетический эффект развивается через 30 мин; препарат обладает и жаропонижающим эффектом. Не следует сочетать кеторолак с парацетамолом из-за повышения нефро- и гепатотоксичности. Может также быть использован лорноксикамвнутрь по 8 мг, запивая стаканом воды. Препарат также обладает жаропонижающим эффектом).

— При бронхообструктивном синдроме – бронходилататоры (сальбутамол ингаляционно 1-2 дозы/100—200 мкг аэрозоля или 2,5-5 мг через небулайзер).

При выраженной бронхообструкции необходимо рассмотреть целесообразность системного введения глюкокортикоидов.

— Дезинтоксикационная терапия (изотонический раствор, 5% раствор глюкозы, гемодез-Н, объём однократного введения 200 – 400 мл).

— При артериальной гипотензии (АД < 90/60 мм рт. ст.) — начать восполнение потери жидкости, учитывая, что при повышении температуры на 1 °С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл/сут (0,9% р-р натрия хлорида — 400 мл в/в, 5% р-р декстрозы — 400 мл в/в, быстрая инфузия, гидроксиэтилкрахмал 500 мл).

— При сохраняющейся артериальной гипотензии после восполнения объёма циркулирующей крови применяют допаминв/в капельно со скоростью 4-10 мкг/кг × мин, но не более 15- 20 мкг/кг х мин: развести 200 мг допамина в 400 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 5% р-ра декстрозы и вводить по 2 — 11 капель в минуту до достижения систолического АД 90 мм рт.ст. Необходимо постепенное снижение скорости введения допамина. Противопоказания: феохромоцитома, фибрилляция желудочков).

При тяжелом и жизнеугрожающем обострении больной должен быть немедленно госпитализирован. Медицинская эвакуация осуществляется на носилках в полусидячем или сидячем положении. В период осмотра, оценки состояния и при транспортировке осуществляется проведение лечебных мероприятий :

— — ингаляции увлажненным кислородом 1-4 л в минуту;

— — одновременно ингаляции сальбутамола 2,5 мл(2,5мг) или 3-4мл(60-80 капель) раствора беродуала+ преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг либо другой ГКС в дозе, эквивалентной преднизолону или

— — ингаляция 3-4мл(60-80капель) раствора беродуала в сочетании 1-2мг(2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

— При невозможности указанного лечения — ингаляции через спейсер одного из препаратов:

— — дозированный аэрозоль сальбутомола или фенотерола 400-800мкг(4-8 доз), или беродуала 4 дозы через 20 минут в течение одного часа или

— — сальбутамол, фенотерол каждые 60 секунд до 20 доз;

— — ГКС назначаются в объеме, указанном выше. (табл. 3)

Таблица 3 — Используемые препараты при обострении БА

Препарат Форма выпуска Доза
Сальбутамол (Вентолин Небулы, Сальгим, Стеринеб, Саламол)   раствор для небулайзеров 2,5 или 5 мг/мл 2,5 или 5 мг каждые 20 мин в течение 1 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию»
дозированный аэрозоль со спейсером (100 мкг/доза) 4-8 ингаляций каждые 20 мин в течение 1-4 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию»  
Фенотерол (Беротек)   раствор для небулайзеров 1 мг/мл   1мг каждые 20 мин в течение 1 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию»
  дозированный ингалятор со спейсером (100 и 200мкг/доза)   2-4 ингаляции каждые 20 мин в течение 1-4 ч, затем через 1-4 ч в режиме «по требованию»
Ипратропиума бромид (Атровент)   раствор для небулайзеров (0,25 мг/мл)   0,5 мг каждые 30 мин 3 раза, затем через 2-4 ч в режиме «по требованию    
Ипратропиума бромид 2 мл каждые 30 мин, и фенотерол (Беродуал)   раствор для небулайзеров (в 1 мл 0,25 мг ипратропиума затем через каждые 2-4 ч бромида и 0,5 мг фенотерола) 2 мл каждые 30 мин, затем через каждые 2-4 часа в режиме «по требованию»
Эуфиллин ампулы 2,4% -10 мл для внутривенного введения разовая доза 250 мг в/в капельно суточная доза 0,75 -1,5г Не вводить больным, принимавшим препараты теофиллина
Будесонид (Пульмикорт) небулы 500-1000 мкг 2-4 раза в сутки
Гидрокортизон гемисукцинат   250-1000 мг и более, 3-4 раза в день внутривенно  
Преднизолон Метилпреднизолон     30-60 мг и более, перорально 120-180 мг и более 3-4 раза в день внутривенно
Дексаметазон   4-8 мг и более 3-4 раза в день внутривенно  

Согласно международным согласительным документам при тяжёлом обострении БА внутривенное и пероральное назначение ГКС одинаково эффективно (уровень доказательности А).

При отсутствии этих препаратов назначаются внутривенно последовательно эуфиллин 240мг и преднизолон 90-120мг.

При крайне тяжелом состоянии, больного интубируют однопросветной трубкой и проводят ИВЛ в принудительном режиме с контролем по объему (VC- СМV).

Примерные начальные параметры ИВЛ: FiO2 = 0,8-1,0, VT = 8-10 мл/кг, f = 10-12 в мин, РЕЕР = 0 -+5 см Н2О, Ti:Te = 1:2, Pmax < 55-60 см Н2О.

Клинические показания к переводу на ИВЛ:

· Апноэ или угроза остановки дыхания (дыхание менее 6-8 вдохов в минуту).

· Острая нестабильность гемодинамики, остановка сердечной деятельности.

· Тахипноэ свыше 35 вдохов в минуту (быстро прогрессирующая усталость дыхательной мускулатуры и угроза наступления апноэ).

· Быстро нарастающая ДН, резистентная к проводимой ингаляции кислорода.

· Быстро нарастающее угнетение сознания у пациента, кома с нарушением кашлевого и глотательного рефлексов.

При решении вопроса о переводе пациента на ИВЛ на догоспитальном этапе доступна пульсоксиметрия. Показанием для перевода на ИВЛ следует считать снижение SpO2 ниже 85%. Нормальные значения SpO2 = 94-98%. У больных ХОБЛ нижняя граница относительной нормы для SpO2 составляет 88-92%. В тех случаях, когда имеется возможность использовать в своей работе метод капнометрии (или капнографии), показанием к началу ИВЛ служит концентрация углекислого газа в конце выдоха (PetCO2) ниже 25 мм Hg или свыше 60 мм Hg. У здоровых лиц значения PetCO2 = 36 до 43 мм Hg.

Перевод больного на режимы с контролем по давлению (PCV) может быть рекомендован на более поздних этапах респираторной поддержки, — после того, как в ходе проводимой терапии у пациента начнет отчетливо снижаться сопротивление дыхательных путей на вдохе. Сразу после начала ИВЛ содержание кислорода в дыхательной смеси повышают до 100%, а затем возможно постепенное снижение FiO2 до 0,8 — 0,9. Однако после корректировки FiO2 в сторону уменьшения уровень SpO2 не должен опускаться ниже 90%. Увеличение частоты вдохов (свыше 14-16) и минутного объема дыхания может приводить гиперинфляции легких (феномен autoPEEP).

Пациенты с тяжелыми формами ОДН доставляются в приемное отделение стационара (стационарное отделение скорой медицинской помощи).

Решение о вопросе госпитализации пациентов в стадии обострения хронического бронхолегочного заболевания (ХОБЛ, бронхиальная астма) принимаются индивидуально. В этих случаях врач ориентируется на эффективность проведенной терапии. При повторных вызовах скорой медицинской помощи на протяжении суток таким пациентам показана госпитализация в профильный стационар с ОРИТ.

При поступлении в отделение СМП пациента в тяжелом или крайне тяжелом состоянии с преобладающей симптоматикой ОДН показан перевод в ОРИТ. Уже на этапе первичного осмотра и подготовки к рентгенологическому исследованию к пациенту должен быть приглашен дежурный врач-анестезиолог-реаниматолог, который затем принимает на себя ответственность за дальнейшее ведение больного. Пациенты с декомпенсированной формой ОДН сразу направляются в ОРИТ, минуя стационарное отделение скорой медицинской помощи.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СтОСМП)

В СтОСМП продолжают оказание медицинской помощи пациентам с ОДН, которая проводилась на догоспитальном этапе. В условиях отделения СМП используются возможности инструментальных и лабораторных исследований стационара, что позволяет уточнить клинический диагноз и провести дифференциальную диагностику с назначением этиопатогенетичского лечения. Всем больным с ОДН показана рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (табл. 4).

Таблица 4 — Дифференциальная диагностика форм ОДН на основании рентгенопрозрачности легочных полей

Легочные поля на рентгенограммах Наиболее вероятный диагноз
PaCO2<40 мм.рт.ст. PaCO2>40 мм.рт.ст.
«Темные» (повышенная прозрачность легочной ткани) Острая эмболия легочной артерии Обструкция легочных сосудов иной этиологии Левожелудочковая недостаточность ХНЗЛ Астматический статус Альвеолярная гиповентиляция при нейромышечной слабости
«Светлые» (инфильтративные изменения в легких) При диффузных изменениях     При локализованных изменениях   Респираторный дистресс-синдром взрослых Кардиогенный отек легких Легочный фиброз Пневмония Острый ателектаз Инфаркт легкого   Респираторный дистресс-синдром взрослых Кардиогенный отек легких   Пневмония в сочетании с ХНЗЛ и угнетением дыхания

 

При необходимости уточнения диагноза выполняют компьютерную томографию легких, а при подозрении на ТЭЛА ее проводят в ангиорежиме или выполняют сцинтиграфию легких.

Эхокардиография сердца позволяет оценить давление в легочной артерии (ТЭЛА) и сократительную функцию миокарда (инфаркт миокарда)

Бронхофиброскопия показана для санации трахеобронхиального дерева при обильной мокроте, исключения механических препятствий дыханию (стенозы, опухоли) и позволяет сделать забор мокроты для бактериологического и вирусологического исследований.

Всем больным выполняются:

— клинический анализ красной и белой крови;

— полное биохимическое исследование крови с маркерами повреждения миокарда (тропонин, КФК-МВ и пр.);

— коагулограмма (подозрение на ТЭЛА);

— газы артериальной крови и КОС;

— мониторное наблюдение (ЭКГ, ЧСС, пульсоксиметрия);

— клинический анализ мочи.

Больной осматривается на предмет особо опасных инфекций.

Больные с подтвержденным диагнозом «тяжелое обострение бронхиальной астмы» продолжают получать бронхолитическую, противовоспалительную и инфузионную терапию.

Растворы для ингаляций

* Сальбутамол (вентолин): 5 мг каждые 20 мин. в течение 1 часа. Затем через 1-4 часа.

* Тербуталин (бриканил): 10мг каждые 20 мин. в течение 1 часа. Затем через 1-4 часа.

* Фенотерол (беротек) 1,0-1,5 мг каждые 20 мин в течение 1 часа. Затем через 1-4 часа или по требованию.

* Ипратропия бромид + Фенотерол (беродуал).

В 1 мл раствора содержится атровента 0,25 мг и фенотерола 0,5 мг. Ингалируется по 2.0-4,0 мл каждые 30 мин. в течение 1 часа. Затем через 2 – 4 часа.

При бронхообструктивном синдроме используют глюкокортикостероиды: дексазон внутривенно в дозе от 8 до 24 мг (возможно увеличение дозы) или другие глюкокортикостероиды в эквивалентных дозах

У взрослых допустимо назначение аминофиллина в составе комплексной терапии тяжелого обострения бронхиальной астмы, если пациент не принимал ранее теофиллин внутрь: 2,4% аминофиллин в/в — 10,0 мл, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида – 10-20 мл и вводить в течение 15-20 мин

Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД, которое должно составлять 8 – 12 см вод.ст. и темпа почасового диуреза – 80 мл в час, но никак не менее 60 мл в час. Используют 5 % р-р глюкозы 500,0; 0,9% р-р хлористого натрия 500,0 и гидроксиэтилкрахмалов. Обычно суточный объем не превышает 1,5 – 1,7 литра.

В обязательном порядке ингалируется кислород.

При SрO2 менее 92% показана респираторная поддержка (см. ниже).

При гипотонии применяют применяют кардио- и вазотропные средства для чего предпочтительнее использовать шприцевые инфузионные насосы (дозаторы лекарственных средств, инфузоматы), хотя возможно внутривенное капельное введение.

Дофамин: 2,0 – 4,0 мкг/кг/мин (вазоплегический эффект)

5,0 – 20 мкг/кг/мин (кардиотоническая эффект)

Адреналин: 0,01 – 0,15 мкг/кг/мин

Норадреналин: 0,5 – 0,25 мкг/кг/мин

Мезатон: 0,5 — !,5 мкг/кг/мин

При повышенном артериальном давлении или легочной гипертензии – систолическое давление в легочной артерии выше 35 мм рт.ст. (ТЭЛА, кардиогенный отек легких, тяжелое обострение ХОБЛ): нитроглицерин: 0,5-8,0 мг/час.

Проводят в/в капельное введение плазмозаменителей: р-р гюкозы 5% — 500 мл, р-р хлористого натрия – 200 мл, гидроксиэтилкрахмал – 500 мл.

У больных с повышенной температурой, одышкой, влажными хрипами, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, болями в грудной клетке и симптомами общей интоксикации следует заподозрить ВП (см. клинические рекомендации (протокол) оказания скорой медицинской помощи при внебольничной пневмонии).

У госпитализируемых с ВП больных характер наблюдения (необходимость направления в ОРИТ) уточняется с помощью шкалы IDSA/ATS, разработанной Американским обществом инфекционных болезней/Американским торакальным обществом, 2007 г. (IDSA/ATS, 2007 г.), таблица 5. Шкала IDSA/ATS позволяет с большой вероятностью выявить всех пациентов, кому показана госпитализация в ОРИТ; низкий риск будет указывать на отсутствие необходимости наблюдения в ОРИТ (у части больных с высоким риском не исключается гипердиагностика тяжелой ВП).

 

Таблица 5 — Критерии ТВП по шкале IDSA/ATS, 2007 г.

Большие критерии Малые критерии
Инвазивная механическая вентиляция Частота дыхания > 30 в минуту
PaO2 /FiO2 < 250 мм
Септический шок с необходимостью введения вазопрессоров Мультилобарная инфильтрация
Спутанность сознания/дезориентация
Мочевина сыворотки > 7 ммоль/л
Лейкоциты < 4000 /мм3
Тромбоциты < 100000/ мм3
Температура тела < 360С
Гипотензия, требующая введения большого объёма растворов

 

Выявление хотя бы одного большого или трёх и более малых критериев IDSA/ATS является указанием на необходимость направления пациента в ОРИТ.

 

При подтверждении диагноза «пневмония» нужно выбрать эмпирическую антибактериальную терапию с возможным учетом предполагаемого возбудителя и степени тяжести легочной инфекции (табл.6)

Таблица 6 — Антибактериальная терапия ВП у госпитализированных больных.

Группа Наиболее частые возбудители Рекомендованные режимы терапии Комментарии
Препараты выбора Альтернативные препараты
Пневмония нетяжелого течения S. pneumonia, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, Enterobacteriaceae Бензилпенициллин в/в, в/м ± макролиды внутрь*; Ампициллин в/в,в/м ± макролиды внутрь*; Амоксициллин/клавуланат в/в ± макролиды внутрь*; Цефуроксим в/в,в/м ± макролиды внутрь*; Цефотаксим в/в,в/м ± макролиды внутрь*; Цефтриаксон в/в,в/м ± макролиды внутрь*; Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в Азитромицин в/в *** Предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение препарата внутрь
Пневмония тяжелого течения** S. pneumonia, Legionella spp., S.aureus, Enterobacteriaceae Амоксициллин/клавуланат в/в + макролиды в/в; Цефотаксим в/в± + макролиды в/в; Цефтриаксон в/в + макролиды в/в;   Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефалоспорины III поколения в/в  

Примечания: * — следует отдавать предпочтение макролидным антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицин, азитромицин, спирамицин); ** — при подозрении на инфекцию, вызванную P.aeruginosa препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбопенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Все вышеуказанные препараты можно применять в монотерапии или комбинации с аминогликозидами II-III поколения. При подозрении на аспирацию – амоксицилин/клавуланат, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/ тазобактам, карбопенемы (меропенем, имипенем);*** — при отсутствии факторов риска антибиотикорезистентных S.pneumoniae, грамотрицательных энтеробактерий или синегнойной инфекции.

Дозы рекомендованных антибиотиков:

— Амоксициллин + Клавулановая кислота – 1,2 г в/в 3 раза в сутки + макролид внутрь

— Цефотаксим – 1,0 г в/в 3 раза в сутки + макролид внутрь

— Цефтриаксон — 2,0 г в/в 1 раз в сутки + макролид внутрь

— Левофлоксацин – 0,500 г в/в 1 – 2 раза в сутки

— Левофлоксацин – 0,500 г в/в 1 – 2 раза в сутки + при очень тяжелом течении:

— Цефотаксим – 1,0 – 2,0 г в/в 3 раза в сутки

— Цефтазидим – 2.0 г в/в 2 раза в сутки

и другие цефалоспорины III поколения

Проводится также волюмокорректирующая и иммунокомпетентная лекарственная и инфузионная терапия.

Больные должны получать увлажненный кислород, а при выраженной гипоксемии на фоне кислородотерапии (РаО2 < 65 мм рт. ст. и умеренной гиперкапнии (РаСО2 50 – 60 мм рт. ст.) применяется респираторная поддержка (категория доказательств С).

Если состояние больного улучшилось: уменьшились признаки дыхательной недостаточности, интоксикации, стабилизировалась гемодинамики, он может быть переведен в пульмонологическое или терапевтическое отделении. При отсутствии улучшения состояния или прогрессировании процесса показан перевод в ОРИТ.

Респираторная поддержка в СтОСМП:

Респираторная поддержка (РП) определяется как дополнение неадекватного самостоятельного дыхания различными методами и режимами ИВЛ. Большим достоинством современных способов РП является то, что ее можно осуществлять без интубации трахеи. При этом для соединения пациента с дыхательным аппаратом обычно используют носовые или лицевые маски. В таком исполнении методику называют неинвазивной РП или неивазивной вентиляцией легких (нИВЛ) – non-invasive ventilation (NIV).

Достоинствами нИВЛ являются:

· значительно большая комфортность для больного сравнительно с эндотрахеальной интубацией;

· снижение вероятности нозокомиальной инфекции;

· меньшее число механических повреждений (баро-, волюмо-, ателекто- и биотравма);

Кроме того, современные аппараты позволяют автоматически компенсировать утечку вдыхаемого газа, практически неизбежную при недостаточной герметичности соединения больного с аппаратом. Это позволяет обеспечить адекватный минутный объем вентиляции. Основными показаниями к применению нИВЛ у больных с ОДН служат артериальная гипоксемия, не поддающаяся коррекции кислородотерапией и/или неадекватная спонтанная вентиляция легких, то есть гиповентиляция, обусловленная одним или несколькими механизмами:

1) тяжелой обструктивной или рестриктивной патологией легких (ХОБЛ, тяжелая пневмония, интерстициальные заболеваниях, ОРДС и др.);

2) нарушением центральной регуляции дыхания (первичная альвеолярная гиповентиляция, поражение дыхательного центра седативными, наркотическими и другими медикаментами, травма, интоксикация, воспаление, ишемия или отек головного мозга);

3) слабостью дыхательных мышц (нейроинфекции и другие миопаралитические синдромы, мышечные дистрофии, полимиозиты, миастения, ботулизм, нарушения функции диафрагмы).

При ОДН задачами нИВЛ являются:

1) оптимизация альвеолярной вентиляции и улучшение легочного газообмена;

2) уменьшение бронхиальной обструкции и рестрикции;

3) снижение нагрузки на дыхательные мышцы.

В настоящее время среди многочисленных способов нИВЛ применяются спонтанное дыхание с положительным давлением в дыхательных путях (CPAP), вспомогательно-контролируемый режим с регуляцией по объему (ACV), пропорциональная вспомогательная вентиляция (PAV).

Но наибольшее распространение получили режимы с респираторной поддержкой давлением на вдохе (PSV) и двухуровневым положительным давлением на вдохе и выдохе (BiPAP).

Есть мнение, что данные режимы мало отличаются друг от друга, так как экспираторное давление при BiPAP соответствует положительному давлению в конце выдоха, а инспираторное является суммой ПДКВ и PSV.

Проведение нИВЛ в режиме BiPAP заключается в последовательном чередовании двух уровней положительного давления в дыхательных путях (при вдохе более высокий, а при выдохе низкий), которые устанавливаются при настройке аппарата. Дыхательный цикл инициируется больным. В начале фазы вдоха давление в дыхательных путях падает, срабатывает триггер, респиратор поднимает давление в линии аппарат-больной до заданного верхнего уровня и поддерживает его в течение всего активного вдоха пациента за счет усиленного (дополнительного) потока воздуха. Таким образом, поступление в легкие газа осуществляется с одной стороны за счет усилий мышц вдоха пациента, с другой – благодаря положительному давлению в линии аппарат – больной. «Больной тянет – аппарат толкает». В результате пациент и аппарат делят между собой работу дыхания. Степень разгрузки мышц вдоха зависит от уровня поддерживающего давления вдоха. Объемная скорость потока вдоха контролируется датчиком потока и регулируется микропроцессором респиратора. В конце фазы вдоха поток уменьшается, и респиратор выключает дополнительный поток. Пациент пассивно выдыхает до уровня ПДКВ – минимального уровня давления, установленного на аппарате.

Необходимо учитывать, что сам по себе режим BiPAP не гарантирует постоянный минутный объем вентиляции. Врач выбирает только уровни поддержки давлением, а больной произвольно – длительность вдоха и частоту дыхания. Поэтому, методика не страхует от гиповентиляции и гиперкапнии, особенно при нарушениях центральной регуляции дыхания. Однако в современных респираторах предусмотрены режимы, переводящие аппарат к «аварийной» принудительной вентиляции при значительном урежении дыхания или апноэ. BiPAP позволяет:

1) значительно уменьшить работу дыхания больного;

2) снизить потребление кислорода дыхательными мышцами;

3) облегчить восстановление функции дыхательных мышц при их утомлении.

Методология: Для соединения больного с респиратором используют носовую маску или носовые канюли с уплотнителями. Уровень ПДКВ обычно составляет + 5 см вод.ст., а давление, поддерживающее вдох, регулируют в диапазоне от + 10 до + 25 см вод.ст. Необходима дополнительная оксигенация.

Показания к BiPAP:

1) артериальная гипоксемия, резистентная к кислородотерапии – РаО2 < 60 мм рт. ст. при FiO2 ≈ 50%;

2) умеренная вентиляционная дыхательная недостаточность – РаСО2 = 45-60 мм рт. ст., а при хронической гиперкапнии РаСО2 ≤ 70 мм рт. ст.;

3) гиповентиляция или ателектаз легкого;

4) интерстициальный или альвеолярный отек легких;

5) слабость дыхательных мышц – Рвд < 50 см вод. ст.;

При тяжелой ОДН длительность применения BiPAP практически не ограничена. В менее тяжелых случаях методику применяют сеансами по два — три часа с интервалами четыре — шесть часов. При проведении нИВЛ нельзя оставлять больного без присмотра.

 

Общими противопоказаниями для использования любого способа нИВЛ являются:

· остановка дыхания и кровообращения;

· отсутствие или неадекватное сознание, психомоторное возбуждение, невозможность сотрудничества больного с медицинским персоналом;

· обструкция верхних дыхательных путей, исключая синдром обструктивного апноэ сна;

· нестабильность гемодинамики или тяжелые аритмии;

· высокая гипертермия;

· риск аспирации (в том числе кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта);

· невозможность кашля;

· травмы или пороки развития лица.

· прогрессирующая гиперкапния (РаСО2 > 70 мм рт.ст.) в сочетании с нарушениями сознания и декомпенсированным ацидозом – рН ≤ 7,25;

· недренированный пневмоторакс;

· массивный плевральный выпот;

· кровохарканье;

· гигантские буллы.

 

Респираторная поддержка методом нИВЛ у значительного числа больных с тяжелой дыхательной недостаточностью позволяет уменьшить число переводов на инвазивную ИВЛ.

Показания для искусственной вентиляции легких:

· остановка дыхания;

· остановка сердечной деятельности;

· тяжелая одышка с использованием вспомогательных дыхательных мышц (частота дыхательных движений >35 в минуту);

· жизнеугрожающая гипоксемия (PaO2 < 40 мм.рт.ст);

· тяжелый ацидоз (pH<7,25) и гиперкапния (PaСO2 < 60 мм.рт.ст.);

· глубокая кома, нарушенный психический статус;

· сердечно-сосудистые осложнения (тяжелая гипотония, шок);

· неэффективность неинвазивной вентиляции легких.

Наиболее часто встречающиеся ошибки

— Применение психотропных препаратов, наркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов первого поколения.

— Массивная гидратация.

— Применение ацетилсалициловой кислоты.

— Рутинное применение аминофиллина (эуфиллина) в/в при приступе бронхиальной астмы в дополнение к терапии В2-агонистами не показано. Это не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но сопровождается увеличением частоты побочных эффектов (тремор, головная боль, тахикардия, тошнота и/или рвота, увеличение диуреза, гастроэзофагеальный рефлюкс, дерматит; из-за малой терапевтической широты возможна передозировка и риск внезапной смерти от аритмии или судорог).

— Рутинное применение больших доз глюкокортикоидов для повышения АД (повышает риск развития тяжелых септических осложнений).

— Назначение иммуномодуляторов, биогенных стимуляторов, витаминов, антигистаминных препаратов (недоказанная эффективность).

— Курсовое лечение НПВС нецелесообразно, так как данные препараты следует назначать на ограниченный период времени до достижения жаропонижающего и/или аналгезирующего эффекта.

 

В течение 3 суток лечение может осуществляться в отделении СМП у больных средней и тяжелой степени тяжести. Крайне тяжелые больные немедленно транспортируются в ОРИТ. Другие больные при стабилизации состояния переводятся в терапевтическое или профильные отделения (пульмонологические, неврологические и др.).

Показания для перевода в ОРИТ:

Отсутствие положительной клинической динамики в состоянии больного за период лечения в отделении СМП.

SaO2<90% при дыхании кислородом через лицевую маску.

Неэффективность респираторной поддержки.

Необходимость в ИВЛ.

Показаниями для перевода в специализированные отделения после лечения в отделении СМП является отсутствие ОДН (SрO2>90% при дыхании воздухом и SрO2>95% при дыхании кислородом через носовые конюли), стабильная гемодинамика.

Профилактика

ОДН может развиться у практически здоровых людей при различных травмах, заболевании внебольничной пневмоний, ОРВИ и другими болезнями органов дыхания. У пациентов с хронической легочной и/или сердечной патологией, онко – прочими заболеваниями, провоцирующий фактор приводит к обострению основного заболевания и декомпенсации хронической ДН, что, собственно, является ОДН. Основными направлениями профилактики ОДН являются:

· профилактика травматизма.

· профилактика ОРВИ по общепринятой схеме;

· профилактика внебольничной пневмонии с применением пневмококковой и гриппозной вакцин;

· профилактика бронхиальной астмы может быть первичной и вторичной.

Первичная профилактика включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение факторов риска развития заболевания. В задачи первичной профилактики входит выявление лиц с отягощенной наследственностью по БА и другим аллергическим заболеваниям. Предоставление при трудоустройстве на производство с высоким содержанием аллергенов и других раздражающих веществ.

К мерам вторичной профилактики относятся меропиятия, проводимые для лечения пациентов в межприступный период, направленные на предупреждение обострений БА:

■ Исключить контакт с причинно-значимыми аллергенами.

■ Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других. При необходимости лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.

■ Не принимать β-адреноблокаторы

■ Амбулаторная консультация лечащего врача (пульмонолога, аллерголога-иммунолога) для определения дальнейшей тактики (обследования, лечения обострения бронхиальной астмы, подбора базисной терапии).

■ Обучение в астма-школе. Всем пациентам с немотивированным кашлем (легочные причины были исключены) показана гастродуоденофиброскопия с целью выявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или обследование на предмет синдрома обструктивного апноэ сна.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеев С.Н. Дыхательная недостаточность / в кн. Пульмонология. Национальное руководство под ред. А.Г. Чучалина. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2013. – С. 691- 749

2. Верткин А.Л., Багненко С.Ф. Руководство по скорой медицинской помощи – ГЭОТАР – Медиа, 2007, 820 с.

3. Гесс Д.Р., Качмарек Р.М. Искусственная вентиляция легких / пер. с англ. – М.: СПб.: Издательство БИНОМ, Издательство «Диалект», 2009. – 432с.

4. Гриппи М.А. Патофизиология легких / Под общ. ред. Ю.Н. Наточина. – М.:БИНОМ, 2005. – 304 с.

5. Интенсивная терапия: национальное руководство: в 2 т. / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. – М. : ГЭОТАР-Медиа. 2011. – Т.I. – С. 406-540.

6. Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С. Искусственная вентиляция легких. – М: Медицина, 2004. 480 с.

7. Кассиль В.Л., Рябова Н.М. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии. – М.: Медицина, 1977. – 259с.

8. Марино П.Л. Интенсивная терапия / П.Л. Марино: пер. с англ. под общ. ред. А.П. Зильбера. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2010. – С. 275-394.

9. Мэскел Н., Миллер Э. Руководство по респираторной медицине / Н. Мэскел, Э. Миллер: пер. с англ. под ред. С.Н. Авдеева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.-600с.

10. Парсонз П., Хеффнер. Секреты пульмонологии / Перевод с английского. –М.: «МЕДпресс-информ, 2004. — С. 479-550.

11. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 20 июня 2013г. № 388н «Об утверждении Порядка оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи».

12. Спригинс Д., Чамберс Дж. Экстренная медицина. – М.: Мед. Лит., 2006. – С. 203-236.

13. Стандарт скорой медицинской помощи при острой респираторной недостаточности / Приказ Министерства здравоохранения РФ от 20.12.2012 № 1080н.

14. Сумин С.А. Неотложные состояния. / 7-е изд., стереотипное. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2012. – 656с.

15. Фармакология: учебник / Д.А. Харкевич. – 10-е изд., испр., перераб и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 752с.

16. Шанин Ю.Н., Костюченко А.Л. Реанимационная терапия острых дыхательных расстройств // Реаниматология. – Л., 1975. – С.39-195.

Приложение

Сила рекомендаций (А-D), уровни доказательств (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) по схеме 1 и схеме 2 приводятся при изложении текста клинических рекомендаций (протоколов).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций (схема 1)

Уровни доказательств Описание
1++ Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+ Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1- Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++ Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+ Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2- Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
Не аналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
Мнения экспертов

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций (схема 2)

Сила Описание
А По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ, оцененные, как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 1++ или 1+
С Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2++
D Доказательства уровня 3 или 4 или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2+