Билет №20
формировании высших психических функций.
А. Р. Лурия предложил структурно-функциональную модель мозга как субстрата психической деятельности. Эта модель характеризует наиболее общие закономерности работы мозга как единого целого и позволяет объяснить его интегративную функцию. Согласно этой модели, весь мозг можно разделить на три структурно-функциональных блока: а) энергетический блок, б) блок приема, переработки и хранения экстероцептивной информации, в) блок программирования, регуляции и контроля сложных форм деятельности. Любая ВПФ осуществляется при обязательном участии всех трех блоков. Каждый блок характеризуется особенностями строения, физиологическими принципами, лежащими в основе его работы, и той ролью, которую он играет в обеспечении психических функций
Первый блок — это блок регуляции энергетического тонуса и бодрствования. Было доказано (И. П. Павлов, А. Р. Лурия), что для нормальной психической деятельности организм должен находиться в состоянии бодрствования (иными словами, кора больших полушарий должна находиться в состоянии тонуса, т. е. иметь определенный уровень возбуждения).
Только в условиях оптимального бодрствования человек может наилучшим образом принимать и перерабатывать информацию, вызывать в памяти нужные системы связей, программировать деятельность, осуществлять контроль над ней. Было установлено, что аппараты, обеспечивающие и регулирующие тонус коры, находятся не в самой коре, а в лежащих ниже стволовых и корковых отделах мозга. Таким аппаратом являются неспецифические структуры разных уровней — ретикулярная формация ствола мозга, неспецифические структуры среднего мозга, лимбическая система, область гиппокампа. Ретикулярная формация представляет собой нервную сеть, в которую вкраплены тела нейронов с короткими аксонами.
Ретикулярная формация имеет ряд особенностей строения и функционирования, благодаря которым обеспечиваются ее основные функции: во-первых, она состоит из восходящей и нисходящей частей. По волокнам восходящей ретикулярной формации возбуждение направляется вверх, оканчиваясь в расположенных выше образованиях (гипоталамусе, древней коре и новой коре).
Волокна нисходящей ретикулярной формации имеют обратное направление: начинаясь от новой коры, они передают возбуждение к структурам среднего мозга и ствола мозга. Кроме того, нейроны ретикулярной формации работают по принципу «постепенного накопления возбуждения», т. е. возбуждение распространяется не отдельными импульсами, а градуально, постепенно меняя свой уровень и таким образом модулируя состояние всего нервного аппарата. И, наконец, к ретикулярной формации сходятся волокна (колатерали) от всех анализаторных систем, а также волокна из коры головного мозга и мозжечка. Наличие многочисленных связей в самой ретикулярной формации, конвергенция всех нервных путей на большей части ее нейронов создают дополнительные возможности широкого и одновременного распространения волн возбуждения в первичные, вторичные и третичные зоны коры, а также другие структуры мозга.
Блок мозга (Блок регуляции тонуса коры и состояний бодрствования).
... конструктивный праксис, кубики Кооса, зрительная память, понимание логико-грамматических конструкций. блок мозга (Блок регуляции тонуса коры и состояний бодрствования). оценивается при выполнении всех проб, особенно двигательных и ...
Нервная система всегда находится в состоянии определенной активности и для любого проявления жизнедеятельности обязательно ее наличие. Принято выделять несколько источников активности: в первую очередь, обменные процессы организма, лежащие в основе гомеостаза (белковый, углеводный и т. д.).
Затем непосредственный приток информации, поступающей в организм из внешнего мира (от экстерорецепторов).
Известно, что в состоянии сенсорной депривации человек впадает в сон, из которого его может вывести лишь поступление новой информации. Перечисленные источники активности свойственны и человеку, и животным. Но у человека помимо этого значительная часть активности обусловлена его планами, намерениями, программами. Формируясь в процессе сознательной жизни, они являются социальными по своему заказу и осуществляются при ближайшем участии сначала внешней, а потом внутренней речи.
При поражении ретикулярной формации снижается продуктивность всех ВПФ (в первую очередь — непроизвольного внимания и памяти), нарушается активность, сон. В случае массивных поражений стирается грань между сном и бодрствованием, человек находится в полусонном состоянии, у него страдает ориентировка во времени и месте. Отличительными диагностическими признаками поражения ретикулярной формации является одновременное снижение продуктивности абсолютно всех психических процессов, а также возможность частичной компенсации дефекта за счет усложнения задания. Вовлечение произвольных процессов и специальная мотивация позволяют ненадолго повысить эффективность психических процессов.
Таким образом, первый блок мозга(соответственно и глубинные структур мозга и лимбико-ретикулярного комплекса ) участвует в обеспечении психической деятельности, в первую очередь в организации внимания, памяти, эмоционального состояния и сознания в целом. Кроме того, первый блок мозга участвует в регуляции эмоциональных (страх, боль, удовольствие, гнев) и мотивационных состояний. Лимбические структуры мозга, входящие в этот блок, занимают центральное место в организации эмоциональных и мотивационных состояний. В связи с этим первый блок мозга воспринимает и перерабатывает разнообразную интероцептивную информацию о состоянии внутренних органов и регулирует эти состояния.
2. Эпилептическая реакция мозга, эпилептический синдром, эпилепсия как болезнь (механизмы патогенеза и клинических проявлений)
Эпилепсия – хр. проградиентное полиэтиологическое заболевание г.м., характеризующееся в зависимости от локализации пат очага повторными судорожными/несудорожными/психопатологическими пароксизмами и развивающимися психическими расстройствами.
Эпилептический синдром – судороги на фоне какой либо другой патологии. Наиболее часто это ЧМТ и её последствия. Все объёмные образования, воздействующие на кору: кисты, кровоизлияния, опухоли; воспаления: менингиты, энцефалиты, абсцессы; интоксикации.
Методика «Самооценка Эмоциональных состояний» (сокращённый ...
... 10. Сильный подъем, восторженное веселье. 9. Очень возбужден и в очень приподнятом состоянии. Восторженность. 8. Возбужден, в хорошем расположении духа. 7. Чувствую себя очень хорошо. ...
Этиология эпилепсии:
1 наследственная предрасположенность(особенности обмена веществ)
2 Приобретённые факторы риска(У новорожденных частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. У 5 % детей по крайней мере однажды в жизни при повышении температуры тела наблюдались судороги, примерно у половины из них следует ожидать повторных припадков.
В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушений является черепно-мозговая травма, при этом следует помнить о возможности развития судорог как в остром, так и в более позднем периоде.
У лиц старше 20 лет, особенно при отсутствии в анамнезе эпилептических припадков, возможной причиной эпилепсии является опухоль головного мозга.
У больных старше 50 лет среди этиологических факторов эпилепсии следует прежде всего указать сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга. Эпилептический синдром развивается у 6—10 % больных, перенесших ишемический инсульт, причем наиболее часто вне острого периода заболевания.)
В патогенезе эпилепсии ведущее значение имеет изменение нейрональной активности головного мозга, которая вследствие патологических факторов становится чрезмерной, периодичной. Характерной является внезапная выраженная деполяризация нейронов в мозге, которая либо является локальной и реализуется в виде парциальных припадков, либо приобретает генерализованный характер. Установлены существенные нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение чувствительности кортикальных нейронов. Биохимической основой припадков являются избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров – аспартата и глутамата – и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМ К.
Этапы эпилептогенеза: 1. созревание эпилептического очага, 2. распространение эпилепт.активности за пределы очага. Формирование устойсивой эпилептической системы с вовлечением глии. 3 Формирование вторичных и третичных эп.очагов
-стадия зависимого очага;
— стадия самостоятельного очага
Клинические проявления. В клинической картине эпилепсии выделяют период припадка, или приступа, и межприступный период. Следует подчеркнуть, что в межприступном периоде неврологическая симптоматика может отсутствовать или определяться обусловливающим эпилепсию заболеванием (черепно-мозговая травма, инсульт и т.д.).
Наиболее характерным признаком эпилепсии является большой эпилептический припадок. Обычно он начинается внезапно, и начало его не связано с какими-либо внешними факторами. Реже можно установить отдаленные предвестники припадка. В этих случаях за 1—2 дня до него отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушение сна, аппетита, повышенная раздражительность. У большинства больных припадок начинается с появления ауры, которая у одного и того же больного носит стереотипный характер. В зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. По прошествии ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Сразу же появляются судороги, вначале тонические: туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты Тоническая фаза припадка продолжается 15—20 с.
Эпилепсия и эписиндром
... является наличие стойких изменений головного мозга, которые повышают вероятность развития эпилептических припадков. Предыдущее определение эпилепсии основывалось только на наличии припадков: «эпилепсия – хроническое полиэтиологическое состояние, ... многочисленные мифы и стереотипы, связанные с отношением в обществе к больным эпилепсией, с помощью предоставления доступной и чёткой информации. ...
Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2—3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным из-за скопления слюны и западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки. Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В этот период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сознание остается сопорозным и лишь через несколько минут постепенно проясняется. Нередко, выходя из сопорозного состояния, больной погружается в глубокий сон. По окончании припадка больше жалуются на разбитость, вялость, сонливость, но о самом припадке ничего не помнят.
Характер эпилептических припадков может быть различным. Согласно Международной классификации эпилептических припадков, выделяют парциальные (фокальные, локальные) и генерализованные припадки. Парциальные припадки далее подразделяются на простые, сложные происходящие с нарушением сознания и вторично генерализованные.
Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры больного мозга. Среди простых парциальных припадков могут быть выделены следующие: с моторными признаками; с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии); с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз); с психическими симптомами.
Для сложных припадков характерна та или иная степень нарушений сознания. При этом сознание может быть не полностью утрачено, больной частично понимает происходящее вокруг. Часто сложные парциальные припадки обусловлены фокусом в височной или лобной доле и начинаются с ауры. При первично-генерализованных припадках в патологический процесс изначально вовлекаются оба полушария большого мозга. Выделяют следующие типы генерализованных припадков: • абсансы и атипичные абсансы; • миоклонические; • клонические; • тонические; • тонико-клонические; • атонические.
У детей с эпилепсией часто наблюдаются абсансные припадки, которые характеризуются внезапным и очень кратковременным прекращением деятельности (игры, разговора), замиранием, отсутствием реакции наоклик. Ребенок не падает и через несколько секунд (не более 10) продолжает прерванную деятельность. На ЭЭГ больных во время абсанса, как правило регистрируется характерная пик-волновая активность частотой 3 Гц. Больной не осознает и не помнит о припадке. Частота абсансов порой достигает нескольких десятков в день.
Международную классификацию эпилепсии и эпилептических синдромов следует отличать от классификации эпилептических припадков, так как в ряде случаев V одного и того же больного, особенно с тяжелой эпилепсией имеются различные припадки.
Лечение в психиатрии
... лечении хронических заболеваний или когда трудно объективизировать динамику лечебного процесса. К таким отраслям медицины относится психиатрия, в которой вопрос правильного назначения отдельных препаратов ... свойства всех психотропных средств, всегда должна удовлетворять главному критерию “психотропности” – растворимости в липоидах. Последнее прямо связано с распределением препаратов в организме и ...
Классификация эпилепсии основана на двух принципах. Первый заключается в том, является ли эпилепсия фокальной или генерализованной; второй – определяется ли в мозге больного (по данным МРТ-, КТ-исследований и др.) какая-либо патология; соответственно выделяют симптоматическую или идиопатическую эпилепсию.
3. Принципы терапии патологии вегетативной нервной системы. (+ СМ 15 !!!)
Вегетативная дистония, вегетативные кризы!
Вегетативная нервная система регулирует все внутренние процессы организма: функции внутренних органов и систем, желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечно-полосатой мускулатуры, органов чувств. Она обеспечивает гомеостаз организма, т.е. относительное динамическое постоянство внутренней среды и устойчивость его основных физиологических функций (кровообращение, дыхание, пищеварение, терморегуляция, обмен веществ, выделение, размножение и др.).
Кроме того, вегетативная нервная система выполняет адаптационно-трофическую функцию – регуляцию обмена веществ применительно к условиям внешней среды.
Вегетативная нервная система представлена в коре большого мозга, гипоталамической области, мозговом стволе, спинном мозге; имеются также периферические отделы вегетативной системы. Наличие патологического процесса в любой из этих структур, а также функциональное нарушение связи между ними могут обусловить появление вегетативных расстройств.
Синдром вегетативной дистонии может быть конституциональной природы, может возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз), аллергических и разнообразных заболеваниях нервной системы.
В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (кризов), имеющие генерализованный, системный или локальный характер. болезни.
При синдромах вегетативной дисфункции различают перманентные нарушения и вегетативные кризы. В зависимости от характера вегетативных проявлений кризы могут быть симпатоадреналовыми, вагоинсулярными и смешанными. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникают онемение и похолодание конечностей, бледность лица, артериальное давление повышается до 150/90—180/110 мм рт. ст., пульс учащается до 110—140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, озноб, мидриаз, иногда температура тела повышается до 38—39 ˚С, появляются возбуждение, двигательное беспокойство, страх смерти. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника. У больного отмечаются миоз, урежение пульса до 45—50 уд/мин, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст., возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке.
Основные методы и средства лечения и реабилитации детей-инвалидов
... Цель данной работы: изучить имеющуюся литературу и описать основные методы и средства лечения и реабилитации детей-инвалидов. 1. Обзор литературы 1.1 Описание, этиология, патогенез заболевания ... парезы, мешающие им осуществлять целенаправленную деятельность. Также характерны нарушения со стороны вегетативной нервной системы, такие как слюноотделение. Речевые нарушения наблюдаются чаще в форме ...
Гипоталамический синдром представляет собой сочетание вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства. Этиология. Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая нейроинфекция, черепно-мозговая травма, острая и хроническая интоксикация, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения, психическая травма, эндокринные нарушения и хронические заболевания внутренних органов.
Клинические проявления. Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется вегетососудистыми нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, расстройствами сна и бодрствования. У больных отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, неустойчивый стул. При обследовании обнаруживаются повышение сухожильных и периостальных рефлексов, асимметрия артериального давления, колебания его с наклонностью к повышению, тахикардия, лабильность пульса, повышенная потливость, тремор век и пальцев вытянутых рук, склонность к аллергическим реакциям, выраженный дермографизм, эмоциональные нарушения (тревога, страх), расстройство сна.
Лечение должно включать: 1) средства, избирательно влияющие на состояние симпатического и парасимпатического тонуса. – беллоид (белласпон), адренолитики (пирроксан), бета-адреноблокаторы (обзидан), холинолитики (платифиллин, препараты красавки), ганглиоблокаторы; 2) психотропные препараты – антидепрессанты (амитриптилин, прозак, леривон), анксиолитики (ксанакс, клоназепам); 3) общеукрепляющие средства (витамины С, группы В, метаболические препараты); 4) препараты для лечения основного заболевания (рассасывающие, противовоспалительные средства), для проведения дезинтоксикационной терапии, гемодез, глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия).
В случае симпатоадреналового криза больному придают удобное положение, способствующее расслаблению мускулатуры. Назначают успокаивающие средства (валериана, пустырник, валокордин, транквилизаторы), альфа– и бета-адреноблокаторы (сермион, анаприлин).
При необходимости применяют эуфиллин, дибазол, диуретин, диакарб.
При парасимпатическом кризе используют средства, повышающие артериальное давление (кофеин, кордиамин), холинолитики центрального и периферического воздействия (атропин, метацин, амизил, беллатаминал).
По окончании криза необходимо провести курс лечения антидепрессантами, вегетотропными препаратами, психотерапевтическое лечение.
Ангионеврозы. В эту группу входит ряд заболевании, при которых сосудистые нарушения вошикают в результате расстройств вегетативной иннервации, – болезнь Рейно, эритромелалгия, мигрень, болезнь Меньера.
Болезнь Рейно. Заболевание относится к группе ангиотрофоневрозов. Это общее название ряда заболеваний, развивающихся вследствие расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей.
Этиология и патогенез. Установлено, что симптомокомплекс Рейно может проявляться как самостоятельная болезнь и как синдром при некоторых нозологических формах.
Сравнительный анализ препаратов лекарственных средств глицина и пирацетама
... средства занимают одно из ведущих мест практически во всех схемах и методах медикаментозного воздействия при данных заболеваниях. Другой причиной неуклонного возрастания интереса к ноотропным препаратам ... место заняли ноотропы в современной педиатрии. Еще относительно недавно фармакотерапевтические методы лечения таких распространенных и сложных в курабельном плане форм патологии, как олигофрения, ...
Имеют значение инфекционные поражения вегетативной нервной системы, эндокринные нарушения функции щитовидной железы и надпочечников. Происходит поражение сосудодвигательных центров на различном уровне (кора полушарий большого мозга, гипоталамус, ствол, спинной мозг), в результате чего повышается тонус вазоконстрикторов.
Лечение. Назначают центральные и периферические адреноблокаторы, аминазин, тропафен, дигидроэрготамин, ганглиоблокаторы (пахикарпин, бензогексоний, ганглерон), транквилизаторы. Показаны спазмолитические сосудорасширяющие средства: никотиновая кислота, трентал, антагонисты ионов кальция (адалат, верапамил).
Целесообразны теплые ванны. При безуспешности консервативной терапии проводят десимпатизацию и преганглионарную симпатэктомию.
Эритромелалгия. Относится к заболеваниям, при которых происходит патологическое расширение сосудов.
Этиология и патогенез. Этиология заболевания до настоящего времени не выяснена. В ряде случаев Эритромелалгия является проявлением мышьяковой полиневропатии, склеродермии, тромбофлебита глубоких вен голени, невромы одного из нервов голени и стопы. Приступ вызывается острым расстройством сосудистой иннервации капилляров, артериол и, вероятно, вен. Провоцируется приступ перегреванием, мышечным перенапряжением, свешиванием конечности, утомлением.
Лечение. Применяют сосудосуживающие средства (эрготамин, эфедрин, мезагон, изадрин), возбуждающие ЦНС (кофеин, фенамин), препараты кальция, аскорбиновую, глутаминовую кислоты, седативные препараты, внутривенные вливания новокаина.
Трудоспособность. Противопоказаны работы, связанные с пребыванием в условиях повышенной температуры воздуха, с мышечным перенапряжением.
Мигрень. Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой.
Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска развития мигрени является конституциональная предрасположенность к ней. которая часто бывает наследственной, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить четыре стадии развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, перераздражения отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психического напряжения, приема алкоголя – возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная).
Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость, и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин. гистамин, под влиянием которых увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени).
Обзор лекарственных средств, применяемых для лечения нервных заболеваний
... или наркотическими средствами, курение. Ш Истощающие организм заболевания (например, грипп). Отдельно выделяют невроз навязчивых состояний. ... 3. Сделать обзор лекарственных средств, применяемых в лечении невроза. Глава 1. Характеристика невроза 1.1 Понятие ... «Зацикленность» на психотравмирующей ситуации. Соматические симптомы: · Резкие головные боли, в области живота, сердца. · Дрожь в руках. · ...
В дальнейшем могут развиться явления, указывающие на вовлечение в процесс гипоталамуса: озноб, учащение мочеиспускания, снижение артериального давления, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Если приступ заканчивается наступлением сна, то больной просыпается без головной боли, хотя могут отмечаться общая слабость и недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания и проявляется ангиодистонией, аллергическими или аллергоподобными расстройствами.
Лечение и профилактика. Различают лечение приступа мигрени и лечение самого заболевания. Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают транквилизаторы, антидепрессанты или их комбинации, ацетилсалициловую кислоту, бета-адреноблокаторы и др. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин (в нем также содержится эрготамин); назначают кофеин или кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин. Однако следует помнить, что эрготамин можно назначать не более 3 нед, так как длительное его применение ведет к эрготизму. Приступ мигрени в начальных стадиях могут купировать спазмолитики, иглорефлексотерапия. В межприступном периоде также рекомендуются курсы рефлексотерапии. Полезны дегидратирующие средства.
Для предупреждения приступа необходимо избегать провоцирующих факторов
Болезнь Меньера. Ангионевротический криз с вовлечением в процесс VIII пары черепных нервов. Может проявляться как самостоятельная нозологическая форма и как синдром. Этиология и патогенез. Считается, что имеет значение врожденная неполноценность кохлеарного и вестибулярного аппаратов. По мнению большинства исследователей, непосредственной причиной приступа является увеличение количества эндолимфы во внутреннем ухе. Определенное значение имеет преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы, возникающее вследствие вегетососудистой дистонии. Провоцируют приступ прием алкоголя, переутомление, лихорадочное состояние, шум, манипуляции в ухе.
Лечение и профилактика. Во время приступа необходим полный покой. Назначают нейролептики фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин, этаперазин), производные бутирофенона (галоперидол), антигистаминные и сосудорасширяющие препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, но-шпа, никошпан), препараты скополамина и атропина (беллоид, белласпон), торекан, микрозер (бетагистин), диуретики. При упорной рвоте лекарства вводят парентерально (внутривенно, внутримышечно, а также в клизме).
В очень тяжелых случаях пересекают вестибулярную ветвь VIII пары черепных нервов. В межприступном периоде назначают препараты атропина.
Эффективны различные методы рефлексотерапии: иглотерапия, прижигание, электромагнитно-волновое воздействие на биологически активные точки (лазеропунктура. КВЧ-пунктура и др.).
Патофизиология боли (ВолгГМУ)
... часть галлюцинаций или депрессивного состояния). Последнюю называютпсихогенной болью. Кроме того, учитывая патогенез боли, выделяютсоматогенную боль, связанную с травмой, воспалением, ишемией и другими, ... С биологической точки зрения следует различать физиологическую и патологическую боль. Физиологическая боль имеет значение адаптивного, защитного механизма. Она сигнализирует о действиях ...
С целью профилактики прогрессирования заболевания и повторения приступов рекомендуются гимнастика для вестибулярного аппарата, курс общеукрепляющих и вегетотропных препаратов (витамины С, группы В, беллоид).
4. Программа обследования больного с болями в поясничной области
Необходимо помнить о возможных заболеваниях почек, гинекология!
По данным эпидемиологических исследований каждый третий человек хоть раз в жизни испытывал боли в пояснице. Наиболее частая причина их возникновения – остеохондроз позвоночника, грыжи межпозвонковых дисков на поясничном уровне.
Для точной диагностики необходимо провести активный опрос пациента по поводу имеющихся жалоб (причины возникновения болей, их характер, продолжительность, локализация).
Выпадение межпозвонковой грыжи характеризуется обычно остро возникающими болями в области поясницы с иррадиацией и чаще по ходу седалищного нерва (область ягодицы, задняя поверхность бедра, задненаружный край голени).
Боли резко усиливаются при движениях, наклоне туловища, натуживании. Отмечается искривление позвоночника из-за резкого рефлекторного напряжения мышц.
Возникновение приступа может быть вызвано физической нагрузкой – подъемом тяжести, резким движением.
При обследовании могут наблюдаться болезненность при надавливании на остистые отростки поясничных позвонков, симптомы натяжения: симптом Ласега (лёжа на спине при поднятии прямой ноги пациент испытывает боли в области поясницы), симптом Нери(лёжа на спине попытка привести подбородок к груди не удаётся ), болезненность по ходу седалищного (реже бедренного) нерва. Могут отмечаться нарушение чувствительности и выпадение сухожильных рефлексов в зависимости от локализации выпавшего диска, парезы мышц.
Следует иметь в виду, что в отдельных случаях могут сдавливаться корешки, не соответствующие уровню пораженного диска. Это может наблюдаться, когда выпавший фрагмент диска (секвестр) смещается в пределах позвоночного канала вверх или вниз.
Срединные грыжи дисков могут проявляться только болями, обусловленными растяжением задней продольной связки и твердой мозговой оболочки. Однако при выпадении большого фрагмента диска могут остро возникнуть симптомы поражения корешков конского хвоста в виде болей в поясничной области и в ногах, слабости в ногах, преимущественно в стопах, нарушений чувствительности в них, расстройства функций тазовых органов.
Заболевание обычно носит ремиттирующий характер. Возникшие симптомы под влиянием лечения или спонтанно постепенно проходят или в значительной степени ослабевают. Такая ремиссия объясняется репозицией диска при его неполном выпадении (протрузии), а также стиханием реактивных воспалительных изменений, неизбежных при выпадении диска. В последующем болевые приступы с признаками сдавления корешка или корешков могут повторяться. Характерный анамнез и неврологическая симптоматика позволяют предположить протрузию или выпадение диска и определить его уровень. Для окончательной верификации диагноза обычно требуются дополнительные методы исследования. При спондилографии можно выявить сужение промежутка между позвонками на уровне пораженного диска, сопутствующие изменения в позвонках – спондилез. В отдельных случаях можно выявить сам выпавший диск, если наступило его обызвествление.
Полная информация о состоянии диска, расположении выпавшего фрагмента и степени компрессии корешков может быть получена с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии или миелографии, а также рентгенографии в 2х проекциях.
Следствием распространенного остеохондроза может быть выраженное сужение позвоночного канала, приводящее к сдавлению дурального мешка и расположенных в нем корешков. В этих случаях развивается синдром стеноза канала. Больных беспокоят боли в пояснице и ногах, усиливающиеся при разгибании позвоночника и ослабевающие, когда больной принимает полусогнутое положение, сидит или лежит с согнутыми ногами.
Может наблюдаться «неврогенная перемежающаяся хромота», характеризующаяся появлением слабости в ногах и усилением болей при ходьбе. Причина появления этих симптомов – нарушение кровообращения, в первую очередь венозного оттока в корешках конского хвоста. В отличие от «перемежающейся хромоты», вызванной облитерируюшим эндартериитом, у больных отсутствуют признаки нарушения периферического кровообращения в ногах.
