1)Классификация сосудистых заболеваний головного мозга:
1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Объективное исследование не обнаруживает признаков органической патологии мозга. )
2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:
• Транзиторные ишемические атаки;
• Церебральные гипертонические кризы (Составляют по некоторым данным 13-15% всех ОНМК. На фоне повышения АД, превышающего 180-200 мм рт. ст., ауторегуляция мозгового кровообращения срывается и может развиться гиперемия головного мозга, сопровождающаяся общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток.) ;
• Острая гипертоническая энцефалопатия.
3. Стойкие нарушения мозгового кровообращения (инсульты):
• Ишемический инсульт:
В левом каротидном бассейне;
В правом каротидном бассейне;
В вертебро-базилярном бассейне;
В том числе инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом, малый инсульт (3 недели).
• Геморрагический инсульт:
Паренхиматозная гематома;
Вентрикулярное кровоизлияние;
Субдуральная гематома;
Эпидуральная гематома;
Субарахноидальное кровоизлияние.
• Последствия перенесенного инсульта (более 1 года).
4. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения:
• Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая);
• Хроническая нетравматическая субдуральная гематома. (Субдуральной гематомой называется внутричерепное кровоизлияние, при котором кровь скапливается между твердой и мягкой оболочками головного мозга. Сохраняется более 3х недель. Встречаются реже травматических. Их появление может быть обусловлено разрывом аневризмы сосудов головного мозга; приемом препаратов, снижающих свертываемость крови; заболеваниями, которые сопровождаются понижением свертываемости крови; опухолями головного мозга. Иногда субдуральная гематома развивается после нейрохирургических операций и манипуляций.)
Вазотопическая диагностика:
При экстракраниальном поражении внутренней сонной артерии, когда не нарушается проходимость артериального круга большого мозга и осуществляется заместительное кровообращение из контралатеральной сонной артерии, клинические симптомы могут отсутствовать даже при полной закупорке. При недостаточности коллатерального кровообращения возникают, как правило, средние или мелкие инфаркты в зонах смежного кровоснабжения, в корково-подкорковых отделах больших полушарий, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии.
Технологии лечения черепно-мозговых травм
... сознания или обмороков лежат механизмы кратковременной гипоксии головного мозга вследствие нарушений мозгового кровообращения различного генеза. Клинически обморок проявляется внезапной ... головной мозг), соответственно, эпидуральная и субдуральная гематома; · внутримозговое и внутрижелудочковое кровоизлияние (истечение крови внутрь мозга или в пространство вокруг мозга). Причинами черепно-мозговой ...
При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающемся разобщением виллизиева круга восходящим тромбом, развиваются обширные инфаркты в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговых артерий, проявляющиеся массивной неврологической симптоматикой (гемиплегия, гемипостезия, головная боль, нарушение сознания, психомоторное возбуждение) и часто приводящие к летальному исходу.
Атеросклеротическое поражение внутренней сонной артерии чаще протекает в виде транзиторных ишемических атак. У больных возникают кратковременные чувствительные и двигательные нарушения, иногда афатические расстройства, у некоторых — преходящая монокулярная слепота. Эти нарушения могут возникать одновременно, но порой диссоциируют: появляются то зрительные, то чувствительные, то двигательные нарушения. Наиболее частый симптом — парезы противоположных конечностей, обычно кортикального типа, иногда только монопарез. Примерно в 20% случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: снижение зрения или слепота, иногда с атрофией зрительного нерва, на стороне пораженной артерии и пирамидные нарушения на противоположной стороне
При нарушениях кровообращения в бассейне передней мозговой артерии чаще развиваются инфаркты средних и малых размеров, обусловленные особенностями коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию. Синдром нарушения кровообращения в бассейне передней мозговой артерии характеризуется гемипарезом с преобладанием двигательных нарушений в дистальных отделах ноги и проксимальных отделах руки. Часто наблюдаются хватательный рефлекс, недержание мочи, психопатологический лобный синдром, а при поражении левой лобной доли — динамическая афазия.
Клиническая картина при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим парезом конечностей противоположной стороны — проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдается нарушение функции тазовых органов. Характерно наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. При двусторонних очагах часто отмечаются психические нарушения (аспонтанность, снижение критики, ослабление памяти).
Нередко имеет место апраксия левой руки (при левосторонних очагах) как следствие поражения мозолистого тела.
Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При инфарктах в доминантном, обычно левом, полушарии большого мозга развиваются афазия (смешанная или тотальная), нарушения счета, письма, чтения, праксиса. При поражении правого полушария возникает правополушарный психопатологический синдром. Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии при хорошем компенсаторном коллатеральном кровообращении протекают с ограниченной симптоматикой: например, с правосторонним гемипарезом без афазии или, наоборот, с моторной (или сенсорной) афазией без двигательных нарушений.
Копия 2 распр.нарушения у детей
Детям с данным нарушением в развитии свойственны механические стереотипные движения (раскачивания, кружения). Они болезненно реагируют на ...
Вертеброгенные заболевания позвоночника
В настоящее время при классификации вертеброгенных заболеваний нервной системы (ВЗНС) в качестве основы используются методические рекомендации «Клиническая классификация заболеваний периферической нервной системы».
Заболевания позвоночника, вызывающие поражения нервной системы, условно делятся на 5 больших групп:
К 1-й группе относятся аномалии позвоночника (синостоз — непрерывное соединениепозвонков костной тканью; переходный позвонок; нарушения тропизма — это врожденный анатомический вариант развития суставных отростков поясничного отдела позвонков. При этом отмечается расположение суставных отростков в различных плоскостях; сужение позвоночного канала; краниовертебральные аномалии — это дефекты развития краниовертебральной области, (в частности затылочной кости и двух первых шейных позвонков, а в ряде случаев сопровождается сдавлением спинного и продолговатого мозга); шейное ребро — Резкое удлинение поперечного отростка VII шейного позвонка (вследствие появления центра оссификации в переднем отделе отростка) вплоть до развития полного добавочного шейного ребра с соединением с грудиной или I ребром.
2-я группа состоит из дистрофических и метаболических пораженийпозвоночника (остеохондроз — дегенеративный дистрофический процесс, развивающийся в межпозвонковом диске, телах смежных позвонков и связующих их тканях. Полиэтиологичное заболевание, в его основе лежат дегенеративные, травматические, обменно-дистрофические и аутоиммунные процессы.
Патогенез— основная причина — изнашивание дисков под влиянием физической нагрузки (прямохождение, вес тела, движения, особенности труда).
С возрастом под влиянием нагрузок, в том числе создаваемых весом участков тела, диск утрачивает эластичность, его пульпозное студенистое ядро теряет гидрофильность, крошится, секвестрируется и перестает выполнять функцию амортизатора. Фиброзное кольцо также теряет эластичность, в нем появляются сначала микротрещины, а затем и разрывы, через которые содержимое диска может выпячиваться наружу— грыжа диска. Если содержимое диска выпячивается вместе с кольцом — это называется протрузией. Выпадение грыжи диска (или ее части) в позвоночный канал с потерей ее связи с диском называется пролапсом.
Клиника: в зависимости от того, на какие нервные образования оказывает действие грыжа диска, костные разрастания и другие пораженные структуры позвонков, различают компрессионные и рефлекторные синдромы, а также миофасциальный синдром.
Компрессионные корешковые синдромы: компрессия спинномозговых корешков позвоночными структурами.
Рефлекторные синдромы: позвоночные структуры действуют на рефлексогенные зоны. Импульсы, распространяющиеся по нерву, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторное напряжение (дефанс) иннервируемой мышцы, то есть рефлекторные мышечно-тонические нарушения.
Миофасциальный (мышечно-тонический) синдром — следствие напряжения мышечных волокон, чаще тонического характера. Может быть связан с вертеброгенными факторами, а может быть и невертеброгенным (например, обусловлен «перетруживанием» мышц).
Также жалобы на боли в спине — «дорсалгия».
спондилоартроз— гетерогенное заболевание, различное по клинической картине и исходам, в основе которого лежит поражение всех составляющих элементов сустава – хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц. Этиология соответствует классификации вертеброгенных заболеваний. Патогенез: Под влиянием статодинамических нагрузок упругое студенистое ядро межпозвонкового диска начинает терять свои физиологические свойства за счет деполяризации сахаридов ядра. В условиях измененной, повышенной подвижности позвоночного сегмента (нестабильности) возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков и в суставах – развивается сопутствующий остеохондрозу спондилоартроз.
Особенности реабилитации пациентов с люмбоишалгией на фоне остеохандроза ...
... заболевания, необходимо хотя бы в общих чертах разобраться в строении позвоночника. Позвонки соединены друг с другом связками и межпозвоночными дисками. Отверстия в позвонках ... позвоночника. 2. Разрушение фиброзного кольца и ухудшение фиксации позвонков между собой. Появление патологической подвижности позвоночника ... болевыми ощущениями и рефлекторным напряжением мышц спины [9]. По статистике ...
В состав позвоночного сегмента входят не только хрящевой диск между смежными позвонками и дугоотросчатые суставы, но и соединяющие их связки и мышцы – межпоперечные, межостистые и мышцы-вращатели. Эти мышцы, под влиянием импульсов из пораженного позвоночного сегмента, особенно из задней продольной связки, рефлекторно напрягаются; асимметричное их напряжение вызывает искривление позвоночника – сколиоз, который врачи часто наблюдают у страдающих спондилоартрозом пациентов.
Основным клиническим проявлением остеоартроза является боль, возникающая при движении, изменении позы туловища и проходящая в покое; но, по мере прогрессирования заболевания, появляется утренняя скованность, длящаяся 20-60 минут. В случае подвывиха сустава или спондилолистеза развиваются артритические (воспалительные) процессы и рефлекторные мышечно-тонические реакции, вызывающие боль и ограничение подвижности позвоночника, длящиеся несколько недель или месяцев.
Лечение: массаж, щадящая лечебная гимнастика, посещение водного бассейна, что способствует укреплению мышечного каркаса позвоночника и позволяющие сохранению функциональной подвижности позвоночника. Также используется физиотерапия. хондроитин сульфат и глюкозаминсульфат – препараты, способствующие замедлению дегенерации хрящевой ткани.
спондилодистрофия — это дистрофические изменения в позвоночнике, связанные с гормональными нарушениями в организме. В позвонках развивается остеопороз, то есть разрежение костного вещества, снижение его плотности. Главный диагностический критерий — рентгенологическое исследование. При легкой степени остеопороза наблюдается некоторое прогибание позвонков и усиление контуров тел позвонков.
Лечение: постельный режим для устранения статических нагрузок, обязательно использование приспособлений, снижающих нагрузку на пораженный отдел позвоночника, таких как воротник Шанца, корсет, борьба с мышечно-тоническими нарушениями (инфильтрация мышц 0,5% раствором новокаина или аппликации димексида с добавлением 2 — 5% раствора новокаина), массаж, ЛФК.
Заболевания позвоночника, вызывающие поражения нервной системы, условно делятся на 5 больших групп: К 1-й группе относятся аномалии позвоночника (синостоз — непрерывное… 2-я группа состоит из дистрофических и метаболических пораженийпозвоночника (остеохондроз — дегенеративный…
Спондилез
это хроническое заболевание позвоночника, сопровождающееся деформацией позвонков за счет разрастания костной ткани на их поверхности в виде выступов и шипов и их дегенерацией с последующим сужением позвоночного канала и межпозвонковых отверстий. Этиология и патогенез: нарушение обменных процессов и отложение солей, травмы и спастические перегрузки позвоночника.
Экзогенно-органическое заболевание головного мозга сложного генеза ...
... Члены семьи психическими заболеваниями, алкоголизмом, наркоманией, туберкулезом, сифилисом, сердечно – сосудистыми заболеваниями, эндокринными заболеваниями, болезнями обмена ... 10.12.04. Жалобы Жалобы на сильную приступообразную головную боль, локализующуюся височной и лобной областях, ... При давлении на точки выхода тройничного нерва болезненности не отмечает. Нижнечелюстной, карниальные, надбровные ...
Симптомыспондилеза: боль в пораженном отделе позвоночника и ограничение его подвижности, вызванные сдавливанием нервных окончаний (компрессия межпозвоночных дисков).
Боли в спине усиливаются в течение дня и доставляют беспокойство ночью. Боль возникает не только при движениях, но и в неподвижном состоянии.
Хрящевые узлы (грыжи) возникают на фоне остеохондроза. Дегенеративно-измененная часть накостного ядра может выпадать вверх или вниз, т.е. в сторону тел позвонков (так называемые узлы Шморля), грыжи Шморля клинически мало себя проявляют. Если же грыжи диска в боковом или передне-заднем направлении – хрящевые узлы дисков, то появляется неврологическая симптоматика связанная с компрессией тех или иных корешков
Симптомыспондилеза: боль в пораженном отделе позвоночника и ограничение его подвижности, вызванные сдавливанием нервных окончаний (компрессия… Хрящевые узлы (грыжи) возникают на фоне остеохондроза.…
К 3-й группе относят травматические поражения.
4-я группа включает онкологические заболевания позвоночника(первичные и вторичные).
5-я группа состоит из воспалительных и паразитарных поражений позвоночника(болезнь Бехтерева, туберкулезный спондилит, микоз, сифилитический спондилит, бруцеллезный спондилит, шистосоматоз, эхиноккоз позвоночника и т.д.).
Хорея Гентингтона
(Huntington’s disease, болезнь Хантингтона) – это аутосомно-доминантное, наследственное, хронически-прогрессирующее заболевание с экстрапирамидными расстройствами нервной системы и нарушением психики.
Сущность этого генетического дефекта — в удлинении определенного триплетного кода в гене, что приводит к появлению патологического белка в нервных клетках с последующим внутриклеточным метаболическим расстройством и биохимическими изменениями в головном мозге.
Хорея Гентингтона передается от больных родителей (носителей мутации).
Статистическое соотношение между больными и здоровыми детьми в семье 1:1. Вероятность передачи сыновьям и дочерям одинакова.
Первые симптомы болезни проявляются обычно после 30 лет, к этому времени у людей уже часто бывают дети, и патологический ген может уже передаться из поколения в поколение.
В более тяжелых случаях возможно раннее начало заболевания. Возраст дебюта можно предсказать по числу ЦАГ-повторов в четвертой хромосоме (чем их больше, тем раньше начинается заболевание).
Летальный исход наступает чаще от сопутствующих патологий или суицида (20%) через 10-20 лет с момента начала заболевания. Частота встречаемости в популяции варьируется от 3 до 10 случаев на 100 тыс. человек.
Сущность этого генетического дефекта — в удлинении определенного триплетного кода в гене, что приводит к появлению патологического белка в нервных… Хорея Гентингтона передается от больных родителей (носителей мутации).… Первые симптомы болезни проявляются обычно после 30 лет, к этому времени у людей уже часто бывают дети, и…
Вопрос Принципы современной классификации психических заболеваний. ...
... вопрос Принципы современной классификации психических заболеваний. Основные виды психопатологических синдромов и их соотношение с основными ... наличии стойкой утраты трудоспособности, когда психические нарушения, несмотря на активное лечение, приобретают ... травм, нейроинфекций, интоксикаций). (Эпилепсия, Атрофические заболевания головного мозга, Болезнь Альцгеймера, Болезнь Пика, Хорея Гентингтона, ...
Симптомы заболевания хореей
Основные клинические проявления хореи Гентингтона:
гиперкинез (беспорядочные, отрывистые, «гротескные» движения, которые постепенно охватывают все мышцы);
серьезные нарастающие изменения в психике (снижение внимания, памяти, суицидальные настроения, деменция, поражение эмоциональной и интеллектуальной сферы).
Хореический гиперкинез также приводит и к нарушению речи из-за прищелкиваний, причмокиваний, шмыганья носом, гримасничанья. На ранних стадиях заболевания возможно кратковременное произвольное подавление гиперкинеза. Тонус мышц постепенно снижается.
гиперкинез (беспорядочные, отрывистые, «гротескные» движения, которые постепенно охватывают все мышцы); серьезные нарастающие изменения в психике (снижение внимания, памяти,… Хореический гиперкинез также приводит и к нарушению речи из-за прищелкиваний, причмокиваний, шмыганья носом,…
Диагностика
Диагноз ставится по клиническим симптомам, семейному анамнезу с учетом данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии, которые покажут признаки атрофии головного мозга, на ЭЭГ будут видны диффузные изменения. Анализы лабораторных исследований чаще всего остаются в норме. Проводится дифференциальный диагноз с болезнью Паркинсона, Вильсона, хореей Сиденхема, опухолевыми, инфекционными и метаболическими заболеваниями головного мозга.
Генетические методы
Для проведения генетической диагностики болезни Хантингтона необходим забор крови с последующим определением количества повторов ЦАГ в каждом НТТ аллеле[25]. Положительный результат не подтверждает диагноз, поскольку может быть получен за несколько лет до появления первых симптомов. Однако, отрицательный результат однозначно свидетельствует об отсутствии вероятности развития болезни Хантингтона
Лечение
Лечения, которое позволило бы остановить прогрессирование заболевания, не существует. Тетрабеназин был разработан специально для уменьшения тяжести симптомов болезни Хантингтона, был утвержден в 2008 году в США. Нейролептики и бензодиазепины помогают уменьшить проявления хореи. Амантадин и ремацемиднаходятся в стадии исследования, но показали положительные результаты. Для облегчения гипокинезии и ригидности мышц назначают противопаркинсоническиелекарства, для облегчения миоклонической гиперкинезии — вальпроевую кислоту.
НЕЙРОСИФИЛИС
поражение нервной системы сифилитической инфекцией — может возникать в любой стадии развития этой инфекции и зависит от попадания возбудителя сифилиса (бледной трепонемы) в ткани мозга. Выделяются две клинические и пато-морфологические формы нейросифилиса:
1) ранний нейросифилис (менинговаскулярный, мезодермальный); 2) поздний нейросифилис (паренхиматозный, эктодермальный).
При раннем нейросифилисе процесс локализуется преимущественно в сосудах и оболочках головного и спинного мозга. Развивается обычно в течение первых 5 лет после заражения. К ранним мезодермальным формам относятся сифилитические менингиты, миелит, васкулиты, гумма мозга. Отмеченные варианты поражения при раннем нейросифилисе редко протекают изолированно.
Органическое заболевание головного мозга сосудистого генеза. ...
... посещать школу, ответила положительно, охотно. Предварительный диагноз Органическое заболевание головного мозга сосудистого генеза. Формирование психоорганического синдрома. Задержка психического развития, общее недоразвитие речи 3 ... заключения логопеда; можно поставить клинический диагноз: органическое заболевание головного мозга сосудистого генеза, формирование психоорганического синдрома
При позднем нейросифилисе поражается главным образом нервная ткань на различных ее уровнях. Развиваются поздние формы нейросифилиса через 10-15 лет после начала инфекции. К паренхиматозным, поздним формам относятся спинная сухотка, прогрессивный паралич, миатрофический спинальный сифилис, спастический паралич Эрба
Первичный сифилис. 1. Сифилитические менингиты. Выделяют три формы сифилитических менингитов: бессимптомные менингиты, острые и хронические. Бессимптомный сифилитический менингит возникает у больных в начале вторичного периода сифилиса. Попадание трепонем в мозговые оболочки приводит к развитию воспалительной периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и разрастанию фиброзной ткани в оболочках. Больные жалуются на головную боль, раздражительность. Объективные признаки поражения нервной системы у большинства больных отсутствуют. Диагноз возможен только при исследовании спинномозговой жидкости, в которой обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз (десятки, реже сотни клеток), небольшое увеличение количества белка, положительная реакция Вассермана.
Острый сифилитический менингит— также проявление вторичного сифилиса. Внедрение бледной трепонемы в этих случаях приводит к развитию экссудативно-пролиферативного процесса главным образом на основании мозга по ходу сосудов и периневральных пространств черепномозговых нервов. Заболевание развивается остро. Температура поднимается до 38-39. Наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможно появление очаговых воспалительных изменений. Вовлечение в процесс черепномозговых нервов на основании мозга проявляется косоглазием, птозом, нарушением конвергенции, диплопией, застойными сосками. Реже отмечаются асимметрия лицевых мышц, глухота, головокружения, нистагм. При конвекситатном расположении очага могут быть джексоновские эпилептические припадки. На высоте острого состояния возможны нарушения сознания (сопор, делириозное состояние, психомоторное возбуждение).
Давление спинномозговой жидкости увеличено до 300-500 мм вод. ст. Цитоз (лимфоцитар-«ный) от 100 до 2000 клеток в 1 мм Количество белка увеличено (0,6-1,2%о).
Всегда положительная реакция Вассермана. Течение благоприятное. При лечении (а иногда и без него) уже через 2-3 суток уменьшается менингеальный синдром.
Хронические сифилитические менингиты-наиболее частое проявление вторичного сифилиса, обусловленное развитием хронического воспалительного процесса в мягких и твердых оболочках головного и спинного мозга. Оболочки утолщены, мутны, при микроскопии отмечаются выраженные лимфоцитарные инфильтраты с обильным включением фибробластов и макрофагов. Воспалительный процесс, как и при острых сифилитических менингитах, локализуется в оболочках на основании мозга, по ходу сосудов проникает в вещество головного и спинного мозга (менинго-энцефалит, менинго-миелит).
При гуммозных поражениях в оболочках видны серо-красные узелки величиной с просяное зерно, состоящие из очага некроза, окруженного венчиком из клеток инфильтрата. Начало заболевания характеризуется появлением ощущения разбитости, раздражительности, нарушением сна, снижением, памяти и работоспособности, тупыми давящими головными болями, усиливающи-мися ночью. Менингеальный синдром выражен нерезко. Характерным признаком хронического сифилитического менингита является поражение черепномозговых нервов, чаще всего глазодвигательных (паралич наружных и внутренних мышц глаза, косоглазие, птоз, диплопия, синдром Аргайль-Робертсона), зрительного (неврит и застой), обонятельного, тройничного и вестибулярного нервов. Возможно поражение и других нервов основания — вагуса (бульбарный синдром с нарушением деятельности сердца и дыхания), лицевого нерва и др. При поражении двигательных и чувствительных корешков спинальных нервов возникают явления их раздра-жения (невралгии) и выпадения. При распространении процесса на вещество головного мозга развиваются центральные парезы, параличи,, афазии, эпилептиформные припадки, нарушения чувствительности и т. д. Вовлечение в процесс спинного мозга характе-ризуется появлением признаков миелита (спастические парапарезы с нарушением чувствительности по проводниковому типу, наруше-ния деятельности сфинктеров).
1.Нарушения эмоций. Эмоции в работе врача
... стойкость эмоций Эмоциональная реактивность – быстрота эмоционального отреагирования, скорость «ответа». Нарушение эмоциональных реакций Физиологический аффект- состояние выраженного аффекта (гнева), ... брызжущая через край»), резко снижающее глубину и направленность познавательных процессов. Эйфория – болезненно повышенное настроение, сопровождающееся чувством удовольствия, комфорта, ...
При исследовании спинномозговой жидкости отмечают плеоцитоз (100-500 клеток в 1 мм) лимфонитарного характера. Реакция Вассермана положительная в большинстве случаев. Давление незначительно повышено или нормально. Течение хроническое или подострое с ремиссиями и обострениями.
Сифилитический васкулитобнаруживается более часто в течение первых лет после начала заболевания. Средние и крупные артерии основания мозга утолщены, адвентициальные и мышечные оболочки их инфильтрированы лимфоцитами, происходят разрастание внутренней оболочки, образование очагов грануляционной ткани и постепенное закрытие просвета. В стенках сосудов обнаруживаются рассеянные милиарные гуммы. Развиваются головные боли, раздражительность, повторные нарушения мозгового кровообращения по типу геморрагии (в веществе мозга или субарахноидально) или размягчения. Характерными признаками нарушения мозгового кровообращения на почве васкулита являются их повторность, многоочаговость и тенденция к быстрому восстановлению даже без специфического лечения.
Неврологическая картина обусловливается локализацией очага поражения. В сосудах спинного мозга процесс локализуется чаще в области конечных ветвей передней спинальной артерии. При ее поражении остро развивается картина нижней параплегии с нарушением функции сфинктеров, быстрым развитием пролежней и диссоциированными нарушениями чувствительности. В спинно-мозговой жидкости обнаруживаются (только в ранней стадии заболевания) небольшой (6-20 клеток в 1 мм) лимфоцитоз, увеличение белка (0,6-1%).
Реакция Вассермана при этой форме нейросифилиса в крови и спинномозговой жидкости бывает резко положительной. Течение при соответствующем лечении доброкачественное, с обратным развитием очаговых симптомов. Однако при недостаточном лечении, а в ряде случаев и после лечения параличи развиваются повторно с образованием стойкого дефекта.
Солитарная гумма головного или спинного мозга относится к наиболее редким формам раннего нейросифилиса. Клиническая картина аналогична наблюдаемой при быстро растущей опухоли. Общемозговые нарушения проявляются в головных болях, клинических и рентгенологических признаках повышения внутричерепного давления, застойных дисках зрительных нервов. Локальные симптомы зависят от места расположения гуммы.
Характер нарушений и заболеваний слабовидящих
... приспособления (Земцова М.И. Пути компенсации слепоты, 1956г). Характер нарушений и заболеваний слабовидящих Слабовидящие дети по состоянию зрительных функций разнообразны. Это обусловлено ... предметами; или же быть симптомом заболевания внутреннего уха, зрительной системы или поражения головного мозга различного происхождения. При различных заболеваниях этот симптом практически всегда ...
1) ранний нейросифилис (менинговаскулярный, мезодермальный); 2) поздний нейросифилис (паренхиматозный, эктодермальный).
При раннем нейросифилисе процесс локализуется преимущественно в сосудах и… При позднем нейросифилисе поражается главным образом нервная ткань на различных ее уровнях. Развиваются поздние формы…
Вторичный нейросифилис.
1) спинная сухотка. Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атексией, нейрогенные расстройства, импотенция. Выяется синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет и с сохранной их фотореакцией на конвергенцию и аккомодацию), нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.
2) Прогрессивный паралич — позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10-20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций (памяти, мышления) с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. В неврологическом статусе выявляется синдром Аргайла Робертсона, дизартрия, интенционный тремор, снижение мышечного тонуса и силы мышц, нарушения функции тазовых органов, эпилептические припадки. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет.
3) Спастический паралич Эрба характеризуется постепенно прогрессирующим парезом нижних конечностей с повышением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, клонусами стоп, патологическими рефлексами, но без существенных тазовых, чувствительных и трофических расстройств. Спастические явления преобладают над паретическими. Верхние конечности в процесс обычно не вовлекаются.
2) Прогрессивный паралич — позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10-20 лет после инфицирования. Он представляет собой… 3) Спастический паралич Эрба характеризуется постепенно прогрессирующим…
Лечение
зависит от выраженности клинической картины и стадии заболевания. Средство выбора при нейросифилисе — бензил-пенициллин, надежно предупреждающий прогрессирование заболевания у больных с нормальной иммунной системой. Существуют различные схемы лечения.
При бессимптомном нейросифилисе назначается водный раствор пенициллина — по 4 млн ЕД внутривенно 4 раза в сутки, или трокаинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки внутримышечно и пробеницид по 500 мг 4 раза в сутки (в течение 14 дней), или бензатинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в неделю в течение 3 недель.
При непереносимости пенициллина можно назначить тетрациклин — 500 мг 4 раза в сутки (в течение месяца).
Неспецифическое лечение включает в себя:
витаминотерапию (витамины группы А, В, С, Е);
общеукрепляющие средства (препараты железа, фосфоглицерофосфат, фитин);
ноотропы (ноотропил, пирацетам);
глицин (под язык);
сосудистые препараты (стугерон, трентал, кавинтон, никотиновая кислота);
антиагреганты (аспирин, курантил, гепарин).
При поздних формах показана лидаза по 64 ЕД внутримышечно No 20, рекомендуется также электрофорез с ганглиоблокаторами (бензогексонием, пентамином).
При бессимптомном нейросифилисе назначается водный раствор пенициллина — по 4 млн ЕД внутривенно 4 раза в сутки, или трокаинбензилпенициллин по 2,4… При непереносимости пенициллина можно назначить тетрациклин — 500 мг 4 раза в… Неспецифическое лечение включает в себя: