Ануфриев.Рекуррентная шизофрения

Из творческого наследия

РЕКУРРЕНТНАЯ ШИЗОФРЕНИЯ[1]

А.К.Ануфриев

Сегодня речь пойдет о РЕКУРРЕНТНОЙ ШИЗОФРЕНИИ или ШИЗОАФФЕКТИВНЫХ ПСИХОЗАХ.

Раньше некоторые архаически называли их периодическими психозами. Я не склонен так называть, потому что никакой периодичности, за исключением единичных случаев, в т.н. рекуррентной шизофрении или шизоаффективных психозах нет и не бывает.

Два исторических источника клинической психиатрии, которые определяют совсем недавнее выделение т.н. шизоаффективных психозов. Отбросив все те случаи диссоциированных психозов французских авторов, о чем я в прошлый раз говорил, они идентичны приступообразной шизофрении. Отбросив все случаи подострых и острых параной, которые проходят и исчезают с резидуальными остаточными явлениями; тех галлюцинаторно-бредовых психозов, которые также проходят пароксизмально, — мы остались с большой группой острых психотических состояний, аффективно окрашенных, начинающихся с аффективных расстройств и достигающих в своем развитии (далеко не всегда, а в меньшем числе случаев) степени помрачения сознания.

Кстати сказать, не все согласны, что это бывает. Во 2-й половине XIX века эти случаи относили к двум группам. Я говорю только о крайних, наиболее характерных точках зрения, отбрасывая различные промежуточные случаи и оценки, которые, естественно, перекликались при выделении групп.

Какие же были группы? Во 2-й половине XIX века, когда еще не было современной психиатрической нозологии, в отношении периодических психозов существовало две точки зрения: 1) как нозологическая единица уже был выделен циркулярный или циклотимный психоз Schneider (впоследствии – маниакально-депрессивный психоз Kraepelin); 2) периодические психозы L.K.Kirn. Здесь было исключительно большое переплетение: к периодическим психозам Kirn’а часто относили и маниакально-депрессивные психозы, а в циркулярном психозе была часть тех, которые описывались Kirn’ом. Одни и те же явления описывались под различными названиями.

L.K.Kirn выделял две группы периодических психозов: 1) первичные или центральные, 2) вторичные или периферические. Под первичными или центральными L.K.Kirn понимал заболевания, которые проходят с аффективными и аффективно-бредовыми расстройствами, возникающими вследствие поражения мозга или вредности, действующей непосредственно на мозг. Часть этих заболеваний относилась им к дегенеративным, наследственным, а часть – к каким-то непонятным, экзогенным.

Вторая группа – вторичные или центральные психозы – также была представлена маниями и меланхолиями, как с бредом, так и без него, но при которых L.K.Kirn будто бы знал причину их возникновения. А причина была различная, полиэтиологическая: прежде всего заболевания внутренних органов, иногда эндогенного происхождения и экзогенные вредности, которые действовали на периферию.

Это мы должны знать как источник будущих представлений о шизоаффективном психозе и о настоящей рекуррентной шизофрении. Но просто указать это как источник недостаточно. Дело в том, что в конце XIX – начале ХХ вв. происходили ожесточенные споры и дискуссии, попытки отграничить периодические психозы от маниакально-депрессивного. Эти попытки остались и до настоящего времени. Изменились названия, но не изменилась сущность.

Следующие источники периодических форм шизофрении. Снова вернемся к Kraepelin’y. Как я уже говорил, в 6-ом издании «Учебника» в 1899 г. Е.Kraepelin выделил кроме 3-х еще и то, что у нас потом стали называть непрерывными, недифференцированными острыми случаями. А вот уже в 8-ом издании в 1915 г. у Kraepelin’а кроме этих было еще 8 форм острых шизофрений. Кроме того, он описывал, как самостоятельную форму, паранойю и парафрению вплоть до 9-го издания 1926 г.

Хочу еще раз остановиться и отступить, чтобы потом не возвращаться, потому что о парафрении будет вскользь идти речь. До настоящего времени у нас и за рубежом некоторые понимают парафрению как самостоятельную болезнь. Года два тому назад я читал в ВАКе одну докторскую диссертацию, которая построена на том, чтобы отдифференцировать бредовую шизофрению от парафрении. Я не буду вдаваться в детали, но там вся дифференциация была построена на основе учения И.П.Павлова. Когда И.П.Павлов занимался парафренией? Я не знаю, он вообще не имел понятия, что такое парафрения. Но там все было построено на его учении. Важно то, как иногда наша мысль претерпевает некоторые заскоки. Берется, допустим, паранойя, бредовое состояние с синдромом Кандинского и дальше у одного и того же больного дифференцируется два психоза – все то, что было известно V.Magnan и J.Baillarger, т.е. уже отошедшее в прошлое и ставшее аксиоматичным. Я, конечно, утрирую. Берется парафреническое состояние у одного и того же больного, бредовое у другого, проводится дифференциальная диагностика между ними и за это присуждается степень доктора наук.

Так вот, парафрения была тогда самостоятельной, потому что не была видна дискретность. Мы должны понять, почему парафрения была тогда самостоятельной.

Вялые случаи хронического бредового психоза – dementia paranoides – протекают незаметно, и если бредовой больной со своими нелепыми действиями не выходит в общество, то он в больницу не поступает. Он попадаем тогда, когда бредовые идеи становятся нелепыми и его нельзя держать дома. А когда больной поступает, говорят, что он заболел вчера (на самом деле гораздо раньше), и парафрения считается уже самостоятельной. Но ведь это ошибка в наблюдении и невнимательность врачей. А можем ли мы делать упрек Kraepelin’y или другим исследователям, что они ничего не видели? Ни в коем случае. Были другие задачи, которые отвлекали исследователей и мыслителей; а когда на одного человека были сотни больных, то у каждого в тонкости не проникнешь и не проследишь. Но были и другие исследователи, которые увидели мягкую паранойю K.Gaupp, Фридман описал мягкую парафрению, а Е.Kraepelin в последние годы начинает понимать, что паранойя и парафрения едины. Но он еще не решился все это изменить, а когда он умер, то последнее издание его «Учебника» редактировал уже J.Lange.

Так вот, Е.Kraepelin, выделяя и оставляя пока еще самостоятельными, описал клинически 8 форм шизофрений. Это были: депрессивная, депрессивно-бредовая, острая параноидная, периодическая, ажитированная, депрессивно-ступорозная, острая кататония и шизофазическая. Вот эти 8 форм были описаны в 1915 г. в 8-ом издании «Учебника» Kraepelin’а. В своем ядре это были предпосылки к тому, что мы сейчас называем рекуррентная, возвратная или периодическая шизофрения, шизоаффективный психоз, атипичный эндогенный психоз. Это синонимы.

Известно, что еще при жизни Kraepelin’а наступила ОЖЕСТОЧЕННАЯ критика его учения и, главным образом, его дихотомической схемы, где на одном полюсе был маниакально-депрессивный психоз, а на другом – шизофрении. А все началось с того, что A.Hoche написал работу о симптомокомплексах, и в конце концов в 1920 г. Е.Kraepelin был вынужден признать его правоту в известной степени. С самого начала не было удовлетворения жесткой дихотомической схемой, не все случаи укладывались в нее. Это была реальность, клинический факт. Как же быть с психозами, которые не укладывались? Были проведены исследования, я упомяну только основные. Этим делом больше всего занималась школа C.Wernicke-K.Kleist, в основном Kleist’a. C.Wernicke, как известно, вообще не признавал концепцию Kraepelin’a. А клиницист C.Wernicke был божьей милостью, но он нам менее известен, чем Е.Kraepelin, потому что Е.Kraepelin – создатель концепции. Но если вы обратитесь к трудам C.Wernicke, то увидите, что клиницист он был более тонкий и рафинированный, чем Е.Kraepelin. Не случайно от C.Wernicke осталось столько дефиниций и психиатрических определений. C.Wernicke описывал парафренические, параноидные и невротические состояния с такой ясностью и четкостью, что эти описания хоть сейчас бери и пользуйся.

Он выделял три большие группы психозов: ауто-, сомато- и аллопсихозы. Так как K.Kleist был учеником C.Wernicke, а все учение было построено на мозговой патологии, то чтобы выйти из тупика, который создался в дихотомической системе, он стал подбирать те случаи, которые не укладывались в жесткие границы маниакально-депрессивного психоза и шизофрении, dementia praecox. Впервые были описаны т.н. двигательные психозы, названия которым дал C.Wernicke. K.Kleist писал, что двигательные психозы – с гиперкинезами и акинетические – отличаются от кататонических. Это не та кататония, о которой мы говорили: с негативностью, ригидностью мышечной мускулатуры и т.д. Эта кататония другая: с выразительными и экспрессивными движениями. Стало быть, эти двигательные психозы не могут быть отнесены к кататониям.

Даже K.Kleist выделял еще группу психозов, которые сопровождались выраженной тревогой, страхом или экспансивностью. C.Wernicke говорил, что имеется экспансивный психоз, K.Kleist потом назвал его психозом вдохновения, возбуждения. Кстати, в современном руководстве H.W.Grule (1960), переведенном на русский язык Б.М.Сегалом и И.Х.Дворецким, есть ошибка в переводе. Написано «психоз внушения» — Eingebungspsychose. Можно перевести Eingebungs как «внушение», но это психоз не внушения, а вдохновения, возбуждения, потому что ему противопоставлялся другой психоз – заторможенности (у C.Wernicke и K.Kleist’a).

Это ошибка переводчика и на нее, действительно, можно не обратить внимания. Нужно было смотреть в контексте, что писали C.Wernicke и K.Kleist, — Eingebungspsychose.

Многие годы прошли с этой группой, названной Kleist’ом «краевые психозы» — Randpsychosen. И все его ученики – E.Funfgeld, P.Schroder – разрабатывали эту группу. Впоследствии они были объединены в аутохтонные дегенеративные психозы. Опять встал вопрос о дегенеративных психозах, имея в виду (как, впрочем, и сейчас) наследственность. Были разграничены и выделены различные подформы. Их линию в дальнейшем продолжил K.Leonhard, выделив 3-ю нозологическую эндогенную единицу – т.н. циклоидные психозы. Он по существу заимствовал все у своих учителей – психоз страха, счастья, заторможенные и незаторможенные депрессии, аффективно насыщенная парафрения – и дифференцировал их с похожими шизофреническими группами. K.Leonhard прямо заявил, что он пытается преодолеть крах дихотомической системы и, как он назвал, «обеднение психиатрии». Но подчеркнул, что стоит на твердых позициях Kraepelin’a, т.е. на нозологических. В нашей литературе Leonhard’а много критиковали, я тоже высказывал несогласие. Но рациональное зерно в том, что имеется группа заболеваний, тоже эндогенных, которые не укладываются в жесткие рамки дихотомической системы, безусловно есть.

Я рассказал вам о том направлении, которое было присуще больше немецкой психиатрии. Но в мире существуют две психиатрические школы: французская и немецкая. Как же французы работали в этом направлении? Самостоятельно, независимо и плодотворно.

Конечно, они не занимались проблемой дихотомии Kraepelin’a. Тем не менее, во Франции были ученики Kraepelin’a, которые несли его идеи. В дальнейшем во Франции шизофрения с теми или иными поправками была принята, и в наши дни там тоже возник вопрос: куда деть аффективно-бредовые психозы? В какую группу их относить? Но помня о синдромологическом направлении французской психиатрии, в отличие от немецкой, я позволю себе еще одно отвлечение для того, чтобы пояснить – что значит синдромологическое направление.

Еще в 1903 г. замечательный клиницист и теоретик патобиологического направления Ballet писал в руководстве по психиатрии (и это помнят сейчас французские психиатры): все бессчетные попытки клинического дифференцирования нозографии не увенчались успехом и были ошибочны. Конечно, нозология – это самая существенная задача, но она дело будущего. Почему все эти попытки потерпели неудачу? Потому что настоящая нозология (а это – разграничение болезней) зиждется на знании этиологии, патофизиологии, патоморфологии и клинической картине. А при наших болезнях мы этого не знаем. Поэтому цель и задача нашего времени (Ballet писал это 70 лет тому назад) – кропотливо изучать синдромы в их динамическом развитии и исследовать, что получается. Он был совершенно прав.

Только не поймите меня так, что я отрицаю нозологию, ведь группы все же были выделены и хотя бы в основе верны: шизофрения и маниакально-депрессивный психоз, эти два полюса. Поэтому нужно правильно работать в дальнейшем и исследовать синдромы и симптомокомплексы, симптомы их развития, но учитывая то, что уже является достижением психиатрической мысли.

Так вот, французская психиатрия в последние годы тоже занималась проблемой периодических и острых психозов. А наиболее острые – delirium acutum – это сборное понятие, которое часто встречается больше во французской психиатрии, а в немецкой – аменция T.Meinert’a. В общем, все то, что не входило в острые случаи маниакально-депрессивного психоза и периодические психозы Kirn’a, сваливали в еще больший горшок, чем гебефрения – в аменцию Meinert’a. А мы удивляемся: настоящее понятие аменции совершенно другое, чем то, что было раньше. Это, действительно, была сборная группа. Сам T.Meinert выделял депрессивную аменцию, депрессивную спутанность, аменцию вследствие нарастания маниакального возбуждения, галлюцинаторную аменцию (это только биологически) и перечень можно было бы продолжать. А уж если говорить о причине, то в аменцию входило бешенство, алкогольные и послеродовые психозы и т.д. Delirium acutum французы рассматривали не как болезнь, у немцев же была склонность выделить болезнь (они подходили научно).

Синдромологическое направление, являющееся отрицательным, когда оно крайне, в то же время было и положительно: французы никогда не утверждали, что delirium acutum – самостоятельная болезнь, а рассматривали это как сборный синдром. P.Guiraud, правда, выделял идеопатические формы.

Итак, у нас с вами есть острейшие формы типа аменции и не такие острые, чтобы вели к смерти, — аффективно-бредовые, вплоть до онейроидной кататонии. Во Франции это все объединялось под названием «острые бредовые вспышки» Magnan’a. Мы знаем Magnan’a по непрерывным формам, по ассоциированным перемежающее-поступательным психозам, но Magnan занимался еще и острыми бредовыми вспышками. «Вспышки» — это относительное понятие и означает приступ. Но их потому и называли вспышками, по сравнению с психозами у дегенератов, что они действительно как будто вспыхивают, т.е. быстро развиваются, что является одной из характерных черт шизоаффективного психоза. Во Франции эти вспышки – острые психозы – подразделялись на следующие 4 группы: 1) острые фантастические психозы E.Dupre и J.B.Logre, которые чаще всего протекали с бредом величия или уничижения, самообвинения и принимали иногда характер громадности; 2) острые интерпретативные психозы P.Serieux и M.J.Capgras, аналогичные острым паранойяльным состояниям; 3) острые галлюцинаторно-бредовые психозы с наличием большого компонента псевдогаллюцинаций и идей воздействия, т.е. острый синдром Кандинского; 4) атипичные маниакально-депрессивные психозы; правда, их называли не так, а как эквиваленты МДП: кататонический, сенестопатический, острый бредовой, псевдомеланхолическая шизофрения, шизоформная меланхолия, шизофреноподобные психозы кататонической структуры.

Термин «шизофрения» стал фигурировать во французской психиатрии. И чтобы лучше понять точку зрения французских психиатров (а французская психиатрия, безусловно, внесла свой вклад) остановимся на представлениях H.Ey и его известном труде «Психиатрические этюды».

20-й этюд, 2-й параграф был специально посвящен острым психозам. Также, как и все французские психиатры (да и немецкие, и у нас), H.Ey задается вопросом: куда отнести острую паранойю, острые бредовые и острые кататонические расстройства? К шизофрении они не имеют никакого отношения. Может быть их включить в рамки МДП как самостоятельную единицу? H.Ey прекрасно помнит завещание Ballet, что задача психиатров выделить нозологические единицы. Сравните: французы говорят, что не настало время (они еще никак к этому, считайте, не подошли и они правы), а мы говорим, что уже перешагнули нозологию. Куда же их отнести? К МДП? – Нет. Может быть к экзогенным острым помрачениям сознания? – Тоже не подходит. И H.Ey – тончайший психопатолог, теоретик психиатрии (хотя, может быть, и стоящий на некоторых ошибочных положениях) – оставляет этот вопрос открытым. Но фактическую сторону дела он знает безупречно. Тогда он пытается разрешить вопрос по-другому, разбирая все острые психозы с точки зрения деструктурации сознания. Он выделяет 3 степени деструктурации сознания (разбирая только острые периодические, рецидивирующие психозы): 1-я степень соответствует маниакально-депрессивному (маниакально-меланхолическому) помешательству; 2-я степень – аффективно-бредовым и галлюцинаторно-бредовым психозам. Первые две степени H.Ey относит к эндогенным группам, а вот 3-я степень, которая имеет онейрическую спутанность (как сумерки и делирий) с помрачением сознания, — не имеет отношения к эндогенной группе. Это все экзогенного типа реакции.

Вот как расправилась французская психиатрия с острыми вспышками, а идеолог H.Ey резко поставил границы между эндогенным и экзогенным. И 3-ю степень, т.е. то, что мы можем оценивать и рассматривать в рамках аменции, делирия, глубокого онейроидного помрачения сознания, фебрильной шизофрении, — он отграничивал от эндогенного процесса. У нас тоже есть такие тенденции, мы ведь впитываем их из немецкой и французской психиатрии (хотя больше мы взяли из немецкой).

Так постепенно в мировой психиатрической области создавались предпосылки для исследования (учения как такового здесь еще нет) т.н. эндогенных психозов. Они были названы атипичными или краевыми (по Kleist’y), потому что не укладывались в круг шизофренических и маниакально-депрессивных психозов.

Я не буду останавливаться на точках зрения других психиатров, которые так или иначе отражали немецкую или французскую психиатрическую мысль. Это взгляды H.Rumke и G.Langfeldt, которые выделяли истинные и псевдошизофрении. Своеобразна и оригинальна (я бы даже сказал – экстравагантна) точка зрения H.Rumke, который говорил, что поиски специфичных для шизофрении симптомов являются научным сумасбродством, а нужно искать первичные для истинных шизофрений симптомы и руководствоваться т.н. интуитивным чувством у исследователя: если исследователь видит, чувствует, что это шизофрения, то диагноз правилен. Причем H.Rumke провозглашал свою позицию не просто в беседе, а на международном конгрессе в Цюрихе и предложил термин Praecox-Gefuhl. Это не означает, что H.Rumke ничего не понимал в психиатрии. Он был тончайший клиницист и выделял следующие формы: истинная эндогенная шизофрения, псевдошизофрения (среди которой была все же эндогенная группа) и неизвестная группа.

В общем, все эти попытки выделения, конечно, ни к чему не привели. Проблема острых атипичных психозов казалась неразрешимой. Были привлечены различные генетические исследования, которые тоже ничего не дали. Позволительно спросить: а как в нашей стране к этому относились? У нас были две линии: острые атипичные эндогенные психозы (о которых здесь идет речь) рассматривались как 1) атипичный МДП; 2) как периодическая шизофрения. Последняя точка зрения – это школа А.В.Снежневского, а первой (отнесением атипичных эндогенных психозов к атипичным МДП) занимались все остальные исследователи, не сплоченные в едином клиническом направлении. Эти периодические психозы выделяли: Р.Я.Голант в Ленинграде (как диэнцефальные психозы), Г.Я.Сухарева, Т.Я.Хвиливицкий. Последний, описывая в 1957 г. атипичный МДП, говорил, что он имеет мало общего с МДП, ибо генез его органический (травматический, инфекционный и т.д.).

Мне больше импонирует точка зрения И.И.Лукомского. Он рассматривал атипичный МДП в рамках МДП, подчеркивая атипичность его в структуре фаз, указывая на большой удельный вес смешанности (что было подмечено раньше Kraepelin’ом), большой удельный вес соматических ощущений, пролонгированность их, различный колорит. Такую точку зрения об атипичности можно принять.

Школа А.В.Снежневского, выделяя периодические шизофрении в течение многих лет, проделала очень мучительный путь, с моей точки зрения. Они выделяли по существу варианты, которые выделил Kraepelin, и объединили их названием «периодическая шизофрения». Когда начинается выделение какого-то явления, и это явление претерпевает длительный описательный период изучения, то, естественно, возникают крайние точки зрения. Я вспоминая учеников А.В.Снежневского, особенно молодых, которые были весьма категоричны в этом вопросе. Они говорили: периодическая шизофрения – это группа, но мы знаем, что есть депрессивно-параноидная, депрессивно-ступорозная, острая парафрения, самостоятельная онейроидная кататония, фебрильная шизофрения и т.д. И в начале так оно и получается, этому веришь. Я лично полностью придерживался такой классификации и систематизации примерно более 10 лет тому назад и верил, что так оно и есть (в начале появляется вера, это свойственно человеку).

Только в последующие годы, наблюдая одних и тех же больных, начинаешь замечать, что нет таких форм. Правда, сейчас в учебнике у А.В.Снежневского описаны формы 2-го или 3-го порядка. Но таких форм нет. Если вы прочитаете самого А.В.Снежневского или возьмите патобиолога И.В.Давыдовского, то поймете, каковы критерии для выделения форм. Если форма выделяется и отграничивается от других, то нужно брать существенные признаки. А существенные признаки – это те, которые определяют сущность, самое главное данной клинической единицы на протяжении всего периода. Так если рассматривать на протяжении всего периода депрессивно-параноидную форму, то она оказывается не депрессивно-параноидной, а циркулярной; если брать фебрильную шизофрению, а больной вышел из приступа, то в дальнейшем приступ оказывается не фебрильным, а маниакальной парафренией. У другого больного была просто циклотимоподобная депрессия, а в следующем приступе – острая паранойя, возник железнодорожный параноид, то какая же форма? Стало быть, называть даже вариантами мне казалось неправомерным. Но в споре со сторонниками А.В.Снежневского (а ученики часто бывают более ортодоксальными, чем сам учитель) доказать это было невозможно. И надо признать, что в споре не докажешь. Нужно взять больного и показать, что у него существует несколько форм. Правда, некоторых и в этом случае все равно не убедишь. Но те, которые мыслят, всегда понимают и отказываются от первоначальной точки зрения. И сам А.В.Снежневский от этого отказался, понимая, что статически нельзя выделять и существует сборная группа рекуррентной шизофрении. Таким образом, у нас школа А.В.Снежневского острые атипичные эндогенные или шизоаффективные психозы рассматривает в группе рекуррентной шизофрении. Вот к ее анализу мы и перейдем после небольшого перерыва.

Я хотел перейти к описанию КЛИНИКИ ШИЗОАФФЕКТИВНЫХ ПСИХОЗОВ и, естественно, оставил массу недоказанного – того, что тоже относится к истории или современности. Может быть вы позволите мне перестроиться сейчас и говорить об этом попутно, потому что нет времени. А вопросы существенно важные: о смертельности, об излечимости и неизлечимости, о дифференциации с маниакально-депрессивным психозом с одной стороны и экзогенного типа реакциями – с другой.

Общие вопросы дифференциации с маниакально-депрессивным психозом. Если мы видим классический приступ аффективной патологии с триадой, выступающей гармонично или даже дисгармонично; если мы видим в гипомании одухотворенность, особую экстравертированность, синтонность, заразительность и сверкающие сверхценные идеи своего превосходства (с некоторым детским высокомерием может быть), — то не сомневаемся, что это маниакально-депрессивный психоз. И вся наша дифференциальная диагностика в этом. Вы представляете себе – на каких шатких критериях она зиждется? Сугубо эмпирических и уязвимых. То же самое можно сказать и в отношении противоположной депрессивной фазы. Если в депрессии есть идеи самоуничижения, первичное чувство вины (представление о нем настолько путаное, что надо бы разобраться), — то мы не сомневаемся, что это маниакально-депрессивный психоз.

Только позавчера я смотрел одного больного шизофренией, у которого есть чувство виновности и которое мы видели полгода назад с рафинированными, чрезвычайно полиморфными, символическими, вычурными бредовыми построениями и всем его мировоззрением, которое ни у кого из вас не вызовет сомнения, что это шизофрения. А сейчас он поступил с обострением, когда имеется циклотимный комплекс.

Как разбирают это клиницисты, которые думают на протяжении всей жизни и умирают с этими мыслями? Если в депрессивной фазе преобладает аффект, а бредовой компонент имеет больше вторичный характер, — отнесем это к МДП. Наоборот – к шизофрении. K.Conrad очень хорошо обыграл один случай Leonhard’a, когда тот проводил дифференциальную диагностику. Conrad изумительно обыграл его в своей работе по единому психозу, переставив слова. Leonhard описывал начало бредовых идей у больной, которая была депрессивна. Conrad взял и описал, что у нее были аффективные нарушения, которые сопровождались бредом. В одном случае получилась шизофрения, в другом – МДП. И совершенно прав H.J.Weitbrecht, который говорил, что в своей дифференциальной диагностике мы опираемся на такие критерии, которые больше приближаются к вере.

Излечимость циклотимных фаз абсолютизируется. В то же время еще старые исследователи говорили, и сейчас это видно, что после многих, десятилетиями повторяющихся, циклотимных фаз в рамках циркулярного психоза остаются изменения личности. Значит, абсолютизируется полная restitutio ad integrum. Наряду с этим, неизлечимость шизоаффективных приступов точно так же догматизируется. А сколько мы знаем случаев, когда возникает острый шизофренический эпизод и потом никогда больше не повторяется; когда возникает острый пролонгированный приступ, достигающий даже гебефренической структуры (но не гебефрении как таковой), потом заканчивается и на протяжении многих лет нет никаких признаков заболевания. Правда, личность несколько другая, но выздоровление-то наступило. Сравните: фурункул после себя оставил незначительные изменения в ткани, карбункул – больший дефект. Точно так же и здесь.

Поэтому те критерии, на которых мы выучены, естественно, шатки. Но мы обязаны их признавать и с этим работать, если не имеем ничего пока более достоверного в клинико-психопатологическом смысле.

Что из себя представляют шизоаффективные психозы, которые в истинно научном клиническом смысле недостаточно изучены (это естественно, т.к. не хватает жизни одного психиатра; они изучены больше в психопатологическом смысле в развитии приступа)? Преемственность не всегда бывает такая, чтобы можно было проследить одни и те же случаи, а ведь нужно много, чтобы составить впечатление. Как развивается приступ?

Вы знаете работы Т.Ф.Пападопулоса, В.Н.Фавориной и С.Т.Стоянова об онейроидной кататонии. Совсем недавно в школе А.В.Снежневского тоже пришли к выводу, что это не варианты (хотя и сейчас они пишут о вариантах), а одна линия развития психопатологических расстройств, которая в кульминационном пункте достигает степени онейроидной кататонии. Я же говорю – аменции. Если раньше, стесняясь, я называл это состояние аментивноподобным, то сейчас уже прямо говорю, что аменция. Вспоминаю старых авторов, которые подчеркивали сродство шизофрении с аменцией. Т.Ф.Пападопулос выделяет первый, начальный, этап общесоматических расстройств. Всего он выделил 7 этапов. Точно так же и я шел в своих исследованиях, разбирая динамику и структуру приступа, ставя совершенно другие акценты и помня, что в природе все процессы – биологические, органические и неорганические – проходят с биполярностью. В диалектике всегда есть эта биполярность. Поэтому я старался разбирать приступ, имея в виду больше депрессию («минус») и манию («плюс»).

Когда уже создавалось это представление, я исходил из концепции: а что же поражается? Ясно что – мозг, не душа же болеет, а материя. Это знал даже Esquirol и Griesinger. Но если поражается мозг, то должны быть какие-то признаки, которые в начале, естественно, не являются психотическими и не могут быть сразу таковыми, и которые нужно искать у больных. Пришлось обратиться к корифеям физиологии, неврологии, эволюции.

У многих больных в начале заболевания, а иногда и на протяжении многих лет острого процесса, наблюдается интересное явление: они предъявляют жалобы не столько на тоску и депрессию, не столько на психические расстройства, сколько на какое-то соматическое неблагополучие. И очень многие больные обращаются не к психиатрам и неврологам, а к терапевтам и соматологам без ипохондрического бреда и уверенности в своем заболевании, а просто с недомоганием. Наши наблюдения в соматических больницах и амбулаторных условиях показывают, что там таких больных находится примерно третья часть.

В эволюции человека первично возникает чувствительность, чувство, ощущение. А если заболевает материя (болеет только материя), то ощущение должно пострадать? Допустим, что должно. Тогда дальше делаем посылку. А в эволюции что сначала возникло: экстрачувствительность или внутренняя чувствительность, которая заведует всем нашим внутренним миром? По-видимому, в начале экстрачувствительность, а не внутренняя. И камень отражал, потом инфузория, а уж затем совершенствовалась чувствительность. А если внутренняя чувствительность позднее возникла, то при эндогенном заболевании она прежде всего и поломается.

Когда берешь фундаментальные работы И.М.Сеченова, то оказывается, что их можно использовать. Я использовал его представления о недифференцированных т.н. внутренних, системных «темных» чувствах. Я путаю термины «чувство» и «чувствительность» — здесь есть семантическая разница, но иногда их трудно, как говорил E.Kretschmer, разделить. И поражает, что не психиатры-клиницисты замечали некоторые явления. И.М.Сеченов – один из самых гениальных наших физиологов, никто его не превзошел. Жаль, что он мало известен за рубежом, как это у нас часто бывает. Он ведь философию создал, это не просто исследование – торможение и т.д. «Рефлексы головного мозга» — это книга, которая имеет значение и в настоящее время. Он говорил, что системные чувства являются одним из самых могучих двигателей в деле психического развития. Поэтому я, когда смотрел больных, перефразировал слова И.М.Сеченова, что нарушение внутренней чувствительности, системных чувств, является одним из основных факторов в деле психопатологического развития. Вот мои основные представления. В начале были факты, явления, а к осмыслению в дальнейшем пришлось подойти. Но оказалось, что твое собственное суждение не ново – кто-то уже так думал. В дальнейшем пришлось познакомиться с работами и оказалось, что Guislain – бельгийский Esquirol – говорил, что это первоначальное и самое существенное звено в развитии психического заболевания. Ю.В.Каннабих в «Истории психиатрии» критикует его за это, не аргументируя. И до настоящего времени критикуют. Но Guislain уже тогда понимал.

Исследователи, которые многие годы посвятили изучению деперсонализации, в частности K.Gaupp (а чтобы познакомиться с ним, нужно взять 9-й, дополнительный, том O.Bumke), также увидели их первичность. Но вы скажете, что разговариваете с больными и у подавляющего большинства часто не видите нарушений внутренней чувствительности. Больные не всегда об этом говорят, а только тогда, когда выступает яркое патологическое ощущение. Эти ощущения имеют названия. Из всех существующих определений, с которыми очень много путаницы, я отбираю только два: соматопсихические C.Wernicke или сенестопатии E.Dupre и P.Camus.

Необычные, чувственно яркие, неопределенные патологические ощущения, которые не имеют точной локализации, отличаются диффузностью, яркостью, перемещением с места на место. Так вот, когда разбираешь приступ, оказывается, что заболевание начинается с появления этих сенсаций, большей или меньшей интенсивности, экстенсивности, той или иной окраски: положительной, отрицательной или нейтральной. Я имею ввиду только острые случаи. При хронических – dementia praecox или dementiasimplex – я их не видел. Поэтому 1-ую стадию, которая развивается при шизоаффективном психозе, я назвал стадией соматопсихической деперсонализации с аффективными расстройствами. Можно было еще до этого выделить стадий две или десять – смотря как дробить. Можно выделить еще продром – неотчетливый, неясный. Но в данном случае был выбран принцип к тому, чтобы сразу взять психопатологию. Аффективные нарушения – уже психопатология.

Конечно, им предшествует, как у Т.Ф.Пападопулоса, этап общесоматических расстройств. Но эти общесоматические расстройства не столько предшествуют, сколько углубляются и иногда потом манифестируют. Что имеется в виду? Колебания артериального давления иногда резкие, больные часто признаются страдающими гипертонической болезнью. Множество различных вегетативных реакций, дистоний, дисфункций. Недаром эти больные в начальных явлениях признаются страдающими неврозами и органоневрозами, вегетососудистой дистонией, вегетопатией, различными дисфункциями и годами лечатся у терапевтов или невропатологов. У некоторых больных это изменение чуствительности, которое связано с диэнцефальной областью и протопатическим компонентом, проявляется настолько бурно и экстенсивно, что возникает тошнота, рвота, играет температура. Иногда в этих случаях ищут опухоль и правильно – нужно искать, чтобы не просмотреть угрожающее для жизни заболевание. Появился комплекс новых, совершенно необычных ощущений. Они вообще темные системные чувства, но мы ведь их не чувствуем. Мы же не чувствуем, что у нас есть сердце, мозг. А чувствуем лишь тогда, когда в сердце перебои есть, головная боль. Тогда появляются мысли, что может быть сердце больное или мозг. Как зубы – чувствуешь их лишь когда они болят, а так нет. Это все тотально, диффузно.

Так вот, когда больной вдруг чувствует, что мозг-то не мозг, а зубы стали не мои, а лошадиные, то это вызывает определенную реакцию: сразу появляются аффективные нарушения. Если ощущения обладают системностью, относительной локальностью (допустим, больше развиваются в подреберье или в груди), то возникают различные опасения и страхи. Животный страх смерти возникает тогда, когда ощущения локализуются в груди, в области сердца. А если сердце реагирует, то порочных кругов появляется сколько угодно. А если мозг переворачивается, сжимается, что-то там шевелится, то возникает страх сойти с ума. Очень частым симптомом у этих больных является чувство нехватки воздуха и тогда часто ставят ревмокардит, порок сердца, не утруждая себя элементарным расспросом: недостаток воздуха в покое возникает, дома, в помещении или просто так, а больной на 5-й этаж бегом взбирается – и хоть бы что. Или часто ставят диагноз инфаркта и лечат (истинный инфаркт на самом деле просматривается, и больные умирают), а пациенты в беге от инфаркта пробегают десятки километров. Но врач-терапевт даже не задумается, как же больной с инфарктом мог преодолеть такую нагрузку. Тревога и страх понятны. В этих состояниях развивается сенестопатическая депрессия. Если же ощущения более мягки, незначительны или диффузны (т.е. имеется общее тотальное изменение), то больные не жалуются и лишь говорят иногда, что сжало в груди или там пустота какая-то, одеревенело все. В этих случаях развивается простая меланхолия, матовая адинамическая депрессия. А если весь вегетативный комплекс так значительно играет везде, что вызывает чувство слабости и бессилия, а больные с утра не могут подняться, — то мы говорим об астенической депрессии.

Итак, первая стадия. Что здесь возникает? Характерно то, что человек стал чувствовать себя по-иному, он стал другим. Самоощущение своего соматопсихического «Я» стало иным, изменилось. Это изменение возникает остро, иногда исподволь. Здесь еще нет неправильной оценки, больной только стал чувствовать себя по-другому: изменилось свое «Я», стало другое самосознание, «Я» стало не простым, не идентичным прежнему (в норме «Я» тогда и сегодня – это одно и то же «Я»).

Активность «Я» тоже изменилась: раньше больной был спокоен, уравновешен, а стал тревожен и гиперактивен. При адинамической депрессии – чувство пассивности, неловкости, несвободы себя.

K.Jaspers выделяет 4-й компонент самосознания: противопоставление «Я» окружающим. Это пока еще не затронуто, «Я» противопоставляется. Но мы сейчас говорили о том, что происходит при гипотимическом, т.е. депрессивном фоне. А как же понять то, что развивается при гипертимии, гипомании или мании?

С моей точки зрения, которая перекликается с другими, заболевание никогда не начинается с мании или гипомании. Болезнь всегда начинается с депрессии, даже если она длится час или несколько минут. Конечно, короткий манифест можно просмотреть. Возникает вопрос: при гипертимическом фоне ощущения изменились или те же самые? Они несомненно изменились. Но очень немногие это находят, т.к. не расспрашивают больных. При гипомании у больного другое ощущение в солнечном сплетении и грудной клетке. Оно, правда, еще менее дифференцировано, чем при гипотимии, еще более диффузное и неопределенное. Это чувство какого-то физического и соматического обновления, перевоплощения, на которое больной не обращает внимания: чувство приподнятости, невероятной мышечной силы. Ведь недаром больные говорят, что в таком состоянии могут «горы перевернуть», т.к. они это чувствуют. И бывает такое приятное щекотание в голове, правда, это встречается в смешанных состояниях, где все переплетается. В этот период развивается гармоничная или негармоничная гипомания. При дальнейшем углублении этих ощущений развивается следующая стадия – аффективно-бредовая.

Я раньше писал, что для нее характерна большая инертность ощущений. Это была ошибка – ничего подобного. Я просто находился под влиянием школы А.В.Снежневского в представлениях о депрессивно-бредовых состояниях, которые, действительно, были инертны. Но если приступ развивается очень быстро, то они не инертны, — это аффективно-бредовая стадия. При ней в начале развиваются сензитивные идеи отношения, которые стоят близко к реальности. Аффективная сфера уже поражена, фон гипотимический (при гипомании – нестойкие идеи своего превосходства, большого ума).

В дальнейшем эти сензитивные идеи отношения перерастают в сверхценные идеи отношения, обвинения и т.д. Если сенсации, патологические ощущения занимают большой удельный вес и большое пространство, то развивается ипохондрическое представление о болезни. У некоторых малообразованных людей – о порче, колдовстве, но еще не воздействия. Не надо путать порчу, когда колдуют, с тем, что когда-то испортилось: консервы плохие съела или еще что-нибудь. Мысли об отравлении естественны для нас.

Когда мы заболеваем, что-то у нас с желудком или с головой не в порядке, то возникает вопрос – отчего? Простудился, долго занимался, что-то съел. Точно так же и здесь все идет по своим закономерностям: общечеловеческим, психологически совершенно понятным. Но в аффективно-бредовой стадии появляются вот какие явления: еще в самом начале окружающее начинает восприниматься тоже по-иному. Элементы этого есть еще в 1-й стадии. Вот совсем недавний больной: «я понимаю, что это асфальт, но он какой-то не такой». Краски поблекли, окружающее воспринимается по-другому, не так остро. Что наступает в отношении внешнего мира? Появляются первые признаки дереализации (если не понимать дереализацию как тотальное неузнавание, т.е. крайнюю степень).

Так же как деперсонализация – полное изменение личности, когда больной превращается в китайского императора (это опять же конечная степень).

Но в начале-то она филигранна, еле заметна и ощутима. У больных это всегда можно выявить.

На фоне всего этого появляются различные иллюзорные явления. И так-то у нас бывают иллюзии, а уж на фоне дереализации и когда больной себя по-другому чувствует, естественно, что иллюзий больше. А когда имеется бредовая надстройка (некоторая убежденность, хотя и флюктуирующая), то получается, что «как будто и про меня рассуждают». Я хочу показать, что тут нет ничего необычного, и то, на чем всегда спотыкаемся. Вот эта понятность и выводимость всегда мешает нам увидеть патологический процесс и приводит к большим ошибкам. А это развивается острый приступ, который требует активного вмешательства. Мы больных отпускаем, а приступ-то шизоаффективный, он может развиться не знаю до чего.

Дальше развивается 3-я стадия. Происходит быстрая генерализация сенестопатий, острая дереализация – это уже острый бред, который никогда не расценивается как острый и просматривается. Я подчеркну один момент, на который стоит обратить внимание. Больной сидит в вагоне и вдруг видит, что его собираются убить: проводник сговорился со всеми, лица начинают меняться. Это – острый параноид. Ипохондрический раптус идентичен данному состоянию. Нужно понять, что это одно и то же, различно лишь содержание: дело касается внешнего или внутреннего мира. В одном случае все сговорились, перешептываются, стоят за дверью и собираются меня убить из револьвера или петлю набросят. В другом – я чувствую, что смерть приближается и я погибну от инфаркта. В обоих случаях речь идет о смерти, поэтому и страх один и тот же – смерти. Недаром немцы называли это состояние Ich Untergang – «я гибну». А мы говорим «невроз», больной все выдумал, чепуха это и уходи от нас. Ничего себе выдумал! При остром параноиде мы больного связываем, с милицией привозим, т.к. его не уговоришь – он защищается, бежит. При ипохондрическом же раптусе мы пациента отпускаем с Богом, да еще иногда и нотацию прочтем, чтобы не притворялся. А он вызывает «Скорую помощь», т.к. думает, что гибнет. Это тоже острый бред, только направленный на внутреннюю картину. Противоположную картину мы наблюдаем в мании: экспансия, воодушевленность, эйфория, представления о могуществе и богатстве. Стадия не заканчивается данными расстройствами и может идти дальше, когда процесс еще растягивается. Наступают явления интерметаморфоза, бред инсценировки, когда начинается вкрапление и больше заметны автоматизмы, которые при заболевании имеются с самого начала. Автоматизмы и синдром Кандинского – это не одно и то же.

Синдром Кандинского – это относительно статичный синдром, выделенный в этом пределе. Явления психического автоматизма – это динамическая картина, которая начинается с самого начала, достигает уровня синдрома Кандинского и продолжается дальше, до смерти. Понятие «автоматизма», которое у нас отождествляется с синдромом Кандинского, порочно и неправильно. Явления психического автоматизма – это не синдром Кандинского, а гораздо шире.

Дальше наступает 4-я стадия: тотальной соматопсихической деперсонализации. Я называю ее тотальной потому, что тогда заканчивается процесс формирования идеаторных, сенестопатических и кинестетических автоматизмов, с большим или меньшим удельным весом тех или других. А что значит заканчивается формирование автоматизмов, которые с самого начала вышли, так же как и деперсонализация? Это значит, что «Я» стал не «Я», все иначе, тут уже есть парафрения. Параллельно с этим идет дереализация. Но парафрения имеет опять же два варианта: меланхолический и маниакальный. Меланхолическая парафрения, т.е. фантастический галлюциноз P.Schroeder, — это явление воздействия на органы чувств с большой массой генерализованных патологических ощущений. Больной говорит, что у него прожигают легкие, переставляют их с сердцем, закупоривают сосуды, уничтожают желудок, освещают синим светом внутренние органы и т.д. Ипохондрический или нигилистический вариант J.Cotard: меньше патологических ощущений, возникает просто нигилистическая меланхолия, но с громадностью. Это тоже парафрения.

Именно на 4-ой стадии больной начинает еще больше утрачивать свое сознание. Не самосознание, а вообще сознание. Он начинает не узнавать обычные, наглядные конкретные вещи. Это признаки дальнейшего помрачения сознания.

5-я стадия – этап начальных проявлений расстройства сознания. Здесь я позволю себе прямо сказать то, что раньше не говорил и даже вычеркнул из своей работы: негативной основой данной стадии является оглушение. Почему вычеркнул? Потому что иначе меня бы не пропустили с такой концепцией.

А почему это не признается? Да потому, что существует закон игнорирования отрицательной информации. То, к чему я привык, — принимаю, остальное отвергаю. Если я верю в Бога, так вы мне как ни доказывайте обратное, — не поверю, мне нужно что-то другое.

Мы знаем оглушение. А есть помрачение сознания. Но в любом помрачении сознания, если вы возьмете 4 признака Jaspers’a, базой является оглушение той или иной степени. Обязательно. Откуда неузнавание, амнезии? Нужно быть оглушенным, чтобы не воспринимать. Поэтому расстройства сознания я рассматривал в динамике нарастания самого оглушения, вплоть до комы. Это так получается и на самом деле. Начальные проявления оглушения – это негативная основа. А онейроид – позитивная основа. То, что мы называем продуктивными расстройствами, и то, что написано в учебниках, — это позитивное. Продуктивным является и оглушение, и онейроид. Только оглушение негативно, а фантастические грезоподобные переживания позитивны. Как быть в этом деле с ощущениями? Какие уж тут ощущения, об этом говорят лишь некоторые больные.

Прервусь на этой стадии и скажу о двух вариантах онейроида: ориентированном и неориентированном, настоящем и деградированном, истинном и диссоциированном. Впервые онейроид был описан в 1899 г. E.Regis, который выделил две характерные особенности: наличие бреда и спутанности (идеовербальной бессвязности и т.д.).

Каких больных описал E.Regis? Он говорил: это больные, активно спящие.

В 1924 г. W.Mayer-Gross описал то, что осталось неизменным до настоящего времени. Именно W.Mayer-Gross увидел диссоциацию, противоречие между внутренним содержанием психических переживаний и внешним поведением больных. Больной пребывает то в космосе, то в загробном мире, на том свете, разговаривает с богами, руководит военными операциями, разрушает миры и при этом с зачарованным взором неподвижно лежит или производит какие-то мелкие движения.

Второе, что описал W.Mayer-Gross при этом: амбивалентность, идеи воздействия, диссоциацию, чувство сделанности, что и было названо «шизофреническим реквизитом». Но W.Mayer-Gross брал французских авторов с их терминологией – ониризм.

Дальше H.Baruk (правда, он там и ошибок наделал) описал два онейроида, с которыми мы всегда имеем дело: 1) истинный, настоящий (по-нашему – неориентированный) онейроид, когда грезоподобные фантастические бредовые переживания целиком поглощают сознание больного, и он находится в них, окружающая действительность не существует; 2) деградированный, диссоциированный, ненастоящий онейроид, когда имеется двойная альтернирующая ориентировка: больной находится то по ту сторону действительности, а то и окружающую обстановку воспринимает, знает врача и т.д.

Вот лишь на этих особенностях я и хотел остановиться. Еще подчеркну: с моей точки зрения (может быть я не прав), непродуктивно дифференцировать ониризм от онейроида, т.к. получается дифференциальная диагностика двух терминов. Дифференцируют не явления, которые существуют в природе, а терминологию. На самом деле речь идет об одних и тех же явлениях.

6-я стадия – аментивная, когда состояние оглушения приближается к сопору и переходит в коматозное. А это уже негативная основа: психическая деятельность разрушена, отсюда и бессвязность. Шизофрения – это ведь бессвязность, разрыв, разрыхление, деструктурация сознания, поэтому понять переживания больного немыслимо. В аментивном состоянии переживаний больных мы не знаем. И это выдумки авторов, которые их описывают. На самом деле они описывают переживания больных не в аменции, а в состоянии, которое приближается к аментивному, или когда больной выходит из аменции. Полная бессвязность, пациент не понимает, что к чему. Какая шкала слов? Глаголы, междометия, нет связи. Наблюдается общий гипертоксический соматоз (как бы острый энцефалит), который проявляется в гипераллергии. Человек идет к смерти и некоторые случаи действительно заканчиваются летальным исходом. Для этой последней, заключительной стадии существует много названий: смертельная кататония Stauder’a, фебрильная или гипертоксическая шизофрения и другие.

Я говорил о том, как развивается этот процесс. Но необходимо сказать, что на любой стадии он может остановиться. Кульминационный пункт может быть на уровне аффективных расстройств, и тогда мы с вами имеем циклотимоподобный, аффективно-бредовой острый приступ или маниакальную парафрению. Но наличие повторных приступов при рекуррентной шизофрении не всегда говорит о том, что приступы будут одинаковы. Иногда 1-й приступ дебютирует как фебрильная шизофрения: критический выход, полное выздоровление, а следующий приступ может быть циклотимоподобный или достичь остро бредового уровня.

Рекуррентная шизофрения мало изучена в клиническом смысле. Какие же варианты (имеется в виду вся клиническая картина в целом, в течении)? Я думаю, что пока можно выделить 3 варианта.

1. Монополярный, меланхолический тип, когда приступы всегда имеют аффективно-меланхолическую структуру: будь то просто аффективные, аффективно-бредовые или парафренические.
2. Циркулярный тип – это понятно и не требует разъяснений.
3. Смешанный тип, когда на протяжении одного и того же приступа бывает более или менее равная смешанность маниакальных и меланхолических картин.

Циркулярный тип встречается в меньшем числе случаев. Больше – монополярный и смешанный. А чисто маниакальный тип куда делся? Я не встречал. Почему? Неизвестно. Дело в том, что эти вещи еще не изучены.

На протяжении последующих лет жизни приступы не столько углубляются, сколько утяжеляются совершенно в другом смысле. Они становятся более пролонгированными, удлиняются, становятся менее аффективно заряженными. В приступах появляется… компонент бредовых расстройств со своей значимостью. Острота и аффективная заряженность этих бредовых нарушений уменьшается, они приобретают некоторую тенденцию к интерпретативности. В состояниях интермиссии, где имеются изменения личности, значительно отличающиеся от шизофренических непрерывных ядерных, все больше и чаще появляются аффективные колебания. То есть – процессуальные признаки.

Чувство болезни остается до конца, сознание болезни, в начале более четкое и ясное, в дальнейшем как-то утрачивается. Появляются изменения личности, которые более значительны по сравнению с изменениями личности, которые наблюдаются при циклотимном психозе. Это, прежде всего, психическая слабость, которая проявляется по-разному, снижение инициативы, интересов, человек становится более однообразен, но не становится вычурным и парадоксальным. У него нет такого штампованного, причудливого мировоззрения, как это бывает при шизофрениях

Наконец, есть случаи, которые в конце концов приобретают континуальный тип, то есть не выходят из приступа, но структура остается шизоаффективная.

Какие прогностические признаки? Те, что я перечислил, они же и являются прогностическими. Укажу еще несколько. Если в начале, еще до манифестации, когда имеется инициальный период в виде коротких эпизодов аффективных колебаний и коротких деперсонализационных эпизодов, бывают изменения личности по шизоидному типу, то это неблагоприятный признак, т.к. наверняка будет перемежающе-поступательная шизофрения, а не шизоаффективный психоз.

Если развитие приступов будет растянуто исподволь и выход из них не столько критический, сколько литический, то это тоже прогностически неблагоприятный признак. Наличие большого количества сдвоенных и строенных фаз (т.е. смешанность) в пределах самого приступа тоже неблагоприятно в плане прогноза.

Так является это самостоятельной болезнью или нет? Никто не может ответить. Я не могу по такой клинической картине причислить это к непрерывным шизофрениям. Уравнять их невозможно. В работе я старался по изменениям личности причислить эти формы больше к шизофреническому, расщепленному полюсу. Но к dementia praecox их не причислишь. Они занимают промежуточное положение между перемежающим и циклотимным вариантами. Но между ними еще можно выделить промежуточные варианты.

Таким образом, мы закончили (очень схематично) всю группу шизофренических психозов, выраженных психотических состояний. Остались неразобранными шизофрении, протекающие без психозов, представляющие для меня сейчас гораздо больший интерес, чем все то, о чем я говорил. Этот вопрос самый трудный. Мы еще не разобрали ремиссии, дефект, исходные состояния, компенсации, адаптации и т.д., не говоря уже об общих принципах лечения.

Почему я делаю акцент на этом? Потому что остается открытым вопрос – что же считать шизофренией. Сын E.Bleuler’a – Manfred Bleuler – говорит: чтобы не быть неправильно понятым, термин «шизофрения» мы должны употреблять тогда, когда имеется психотическое событие (Psychotisches Geschein).

С ним можно соглашаться или нет, но дело в том, что тот 1% шизофрении, который выделяется в Швейцарии, Америке и у нас сейчас тоже, — касается лишь психотической шизофрении. А сколько непсихотической дискордантности? Мы не знаем. Причем, что такое «психотическое»? Вчера было непсихотическое, сегодня психотическое, а завтра опять непсихотическое. Это проблема т.н. латентных, вялотекущих, стертых, абортивных и мягких форм или мягкой шизофрении. Другое название – неврозоподобная P.Hoch’a (Paul Hoch – американский психиатр, но немец по происхождению) или A.Kronfeld’a, у нас Л.М.Розенштейна. Термин «мягкая шизофрения» у нас выбросили.

Я не буду ничего говорить о клинике, а только укажу как дальше разбираться в этом вопросе. Мягкая шизофрения есть среди непрерывной. Если вы откроете схему А.В.Снежневского, то увидите, что мягкая шизофрения есть среди приступообразно-прогредиентной: инициальный этап и ремиссии мягкие. Мягкая форма есть среди шизоаффективных – это циклотимоподобные состояния, которые невозможно в начале отличить от МДП, резонирующих депрессий и т.д.

В отношении этих случаев Manfred Bleuler и предупреждает: не говорите «шизофрения», для этого у нас есть неврозы, психопатии, шизоидия или латентная шизофрения. Раньше, когда был помоложе, я протестовал против такого утверждения, а сейчас думаю, что в этом есть глубокий смысл. Какой? Общество (обыватели, да и научный мир) не может принять концепцию шизофрении, т.к. она является для них синонимом сумасшествия. Слово «шизофрения» пугает людей и не только тех, которые заболевают. Я призываю: в случаях, когда нет психоза, никогда не ставить диагноза шизофрении. Я, например, с удовольствием пользовался бы французской классификацией и ставил бы «невроз», «шизоневроз», появился бред – «деструктивный невроз». А шизофрению ставил бы тогда, когда нужно спасать общество от больного, а не только больного от самого себя. Иначе, бывают большие социальные неувязки, мягко говоря: мы ставим на пути больных препятствие к социально полноценной жизни, как личной, так и общественной. В таком случае мы могли бы прикрыть дорогу Эйнштейну, Аврааму Линкольну, Гоголю и многим другим великим людям, которые страдали шизофренией. Но этот вопрос относится уже к другой области.

Я думаю на сегодня закончить. Может быть есть вопросы? Давайте.

ВОПРОС: Скажите, пожалуйста, начинается ли периодическая, рекуррентная шизофрения с этапа общесоматических изменений и каковы преморбидные особенности?

ОТВЕТ: Когда здесь говорится об общесоматическом этапе, то имеется в виду развитие шизоаффективного приступа. Но до развития есть инициальный период, который не является цепью непрерывных расстройств, а состоит из эпизодов. В одних случаях это эпизод нерезко выраженных расстройств, в других случаях – по желанию и вкусу исследователя можно иногда приравнять к приступу. Эпизод может возникать в течение часа: новое чувство измененности там тоже имеется. Но, если сейчас у меня кольнет зуб, то через минуту я уже и не вспомню, что он болел. Это общесоматическое. Точно так же и здесь: что-то в голове произошло (бывают т.н. припадки G.Kloos’a) на секунду и прошло. И никто из нас, какие бы мы ни были клиницисты, не поставит диагноза. Да и не стоит. Мало ли что, можно легко спутать. Это неспецифические расстройства, но они повторяются, иногда затягиваются на день, неделю, а в дальнейшем развивается приступ. Но и приступ может быть кратковременный.

Я не говорил вам о понятии аменции, которое сейчас возрождается. В Германии у G.Vidal’я – инкогерентная мания. Я не могу описать это, когда приступ развивается катастрофически и эти стадии вы не увидите.

Еще есть вопросы? Если нет, то разрешите поздравить вас с наступающим праздником весны и пожелать добра, тепла и света.

ПРИМЕЧАНИЯ

[1] Лекция начала 1970-х годов. Редколлегия выражает благодарность д-ру В.Г.Остроглазову, ученику проф. А.К.Ануфриева, за предоставленный текст и фотографию.

Copyright © 1997 — 2006 «Независимая психиатрическая ассоциация России»