Билет №25.
Миеломная болезнь — это лимфопролиферативное заболевание, опухоль системы В-лимфоцитов, которые дифференцируются до плазматических клеток, продуцирующих моноклональный иммуноглобулин.Таким образом, морфологическим субстратом МБ являются плазматические клетки.Эпидемиология МБ: частота МБ в развитых странах составляет 1-3 случая на 100000 населения в год. МБ составляет 1% онкологических заболеваний и 10% гемобластозов. Максимум заболеваемости приходится на 5-6 десятилетие, в возрасте до 40 лет встречается редко.Этиология МБ. В развитии МБ могут иметь значение многие факторы, общие для всех гемобластозов, в частности: ионизирующая радиация, химические мутагены, наследственность, онковирусы и др. Патогенез МБ – клоновая теория патогенеза. 1.Опухоль возникает на уровне самых ранних предшественников В-лимфоцитов (на уровне костного мозга)2.Воздействие этиологического фактора на генетический аппарат предшественника В-лимфоцитов с формированием хромосомных транслокаций. 3. Возникновение патологического клона клеток из одной мутировавшей клетки. Опухолевые предшественники сохраняют способность к дифференцировке до конечной стадии – плазмоцита. 4. Постепенное нарастание опухолевой массы. При этом клиническая манифестация зависит от опухолевой массы.5. В основе развития клинических и лабораторных признаков, осложнений МБ лежат миеломно-клеточная инфильтрация костного мозга и синтез опухолевыми клетками парапротеина. Кроме того, снижается синтез нормальных Ig что чревато депрессией иммунитета и инфекционными осложнениями. 6. Миеломные клетки пролиферируют в костном мозге чаще всего плоских костей (череп, грудина, ребра, позвоночник, кости таза).
Миеломные клетки секретируют остеокластактивирующий фактор, что приводит к развитию деструктивных процессов в костях, остеопорозу и гиперкальциемии. 7.Инфильтрация миеломными клетками костного мозга приводит к угнетению нормального кроветворения и развитию анемии, тромбоцитопении, лейкопении 8. Стадийность течения отражает прогрессию опухоли: Хроническая (развернутая) стадия: опухоль обычно не выходит за пределы костного мозга и не прорастает кортикальный слой кости. Терминальная стадия: быстро нарастает разрушение костей с прорастанием опухоли в мягкие ткани, появляются метастазы во внутренние органы, мозговые оболочки, ухудшается состояние больных (нарастает слабость, потливость, лихорадка, похудание).
Развитие физиологии и внутренней медицины в эпоху нового времени
... г. он сформулировал основные положения учения о рефлекторной деятельности спинного мозга, получившей продолжение и блистательное развитие в трудах И.М. Сеченова и И.П. Павлова. Развивая экспериментальную физиологию, ... организма, его частей, систем, органов и клеток в тесной взаимосвязи с окружающей природой. В XVIII в. большую роль в развитии физиологии сыграл швейцарский естествоиспытатель, врач и ...
Непрогрессирующая (вялотекущая), «тлеющая» МБ: в течение нескольких (иногда многих) лет МБ не прогрессирует и не нуждается в терапии.
Иммунохимические варианты МБ: G– миелома (55-65%), A – миелома (20-25%), D – миелома (2-5%), E – миелома , Болезнь легких цепей, миелома Бенс-Джонса (15-20%), Несекретирующая миелома (1-4%), Диклональные миеломы (1-2%), М – миелома (0,5%).
Клинико-анатомическая классификация МБ (основана на данных R-логического исследования скелета и морфологического анализа пунктатов и трепанатов костей).
Диффузно-очаговая форма (60%) – имеются отдельные опухолевые узлы и обсеменение опухолевыми клетками костного мозга. Диффузная форма (24%) – диффузная инфильтрация миеломными клетками костного мозга, печени, селезенки, лимфоузлов. Множественно-очаговая форма (15%) – в костном мозге есть большое количество узлов, состоящих из миеломных клеток, но нет инфильтрации костного мозга. Редкие формы МБ (склерозирующая, преимущественно с висцеральными поражениями).
Солитарные (единичные) миеломы могут развиваться в костях или вне костной системы.
Клиника МБ.
1. Костный синдром: боли в костях, патологические переломы, опухоли костей, поражаются преимущественно плоские кости. На R-граммах костей – костные деструкции, остеопороз.
2.Гематологический синдром: периферическая кровь: нормохромная анемия, стойкое повышение СОЭ. Миелома Бенс-Джонса, варианты с низкой секрецией PIg протекают с нормальной СОЭ. Белая кровь: характерных изменений нет, могут встречаться нейтрофилез со сдвигом влево, гранулоцитопения, абсолютный моноцитоз, реже лимфоцитоз, эозинофилия, панцитопения.
Костный мозг: плазмоклеточная инфильтрация костного мозга (плазмоцитов >10%)
3. Синдром висцеральных поражений: гепато- спленомегалия у 5-13% больных. Лимфаденопатия нетипична
4. Синдром белковой патологии: Гиперпротеинемия; Гиперглобулинемия; Моноклональная иммуноглобулинопатия, парапроинемия (сывороточный М-компонент и/или белок Бенс-джонса в моче);Миеломная нефропатия (восходящий нефросклероз, выпадение в канальцах парапротеина, кальциноз, амилоидоз стромы, лейкемическая инфильтрация): упорная протеинурия, прогрессирующая почечная недостаточность. Отсутствуют классические признаки нефротического синдрома: отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, нет гипертонии, ретинопатии. Параамилоидоз поражает, главным образом, органы, богатые коллагеном: адвентиций сосудов, мышцы (сердце, язык), дерму, сухожилия, суставы; Синдром недостаточности антител – резкое снижение уровня нормальных Ig и склонность к инфекционным осложнениям; Синдром повышенной вязкости: кровоточивость слизистых оболочек, геморрагическая ретинопатия, нарушение периферического кровотока, церебральные нарушения
5. Синдром гиперкальциемии: тошнота, рвота, сонливость, потеря ориентации, психотические эпизоды, сопор, даже кома
Диагностические критерии. Плазмоклеточная инфильтрация костного мозга (плазматических клеток >10%); Моноклональная Ig-патия (сывороточный М-компонент и/или белок Бенс-Джонса в моче), доказанная методами иммунохимического анализа сывороточных и мочевых Ig ; R-логическое выявление остеодеструкций (вспомогательная роль); При отсутствии морфологического подтверждения МБ диагноз становится высоковероятным лишь при наличии одного или более следующих признаков:М-компонент > 30 г/л, М-компонент < 30 г/л + выраженное снижение N Ig, Протеинурия Бенс-Джонса > 50 г/л.
ВПФ, нейропсихологический синдром и фактор, блоки мозга
... нейропсихологический фактор определенные физиологические закономерности работы участков мозга, нарушениекоторых является причиной возникновения нейропсихологических синдромов . НПсиндром - закономерное сочетание НП симптомов, ... деятельности определенноймозговой структуры уч-ка мозга, нарушение работы которого ведет к появлению нейропсихологического синдрома. При поражении некоторых областеймозга ...
Принципы лечения. Химиотерапия : Стандартный протокол МР: Мелфалан (Алкеран) 7,5-10 мг внутрь ежедневно или через день до появления миелотоксического эффекта. на курс 200-250 мг +
Преднизолон 60 мг в день внутрь в течение 7-10 дней, затем медленное снижение (по 5 мг в день) до дозы 15 мг в день, которая сохраняется до конца курса. Перерыв 4 недели, далее поддерживающая терапия . При агрессивном течении МБ, при первичной и вторичной резистентности к протоколу МР назначается полихимиотерапия 1-й линии, при отсутствии эффекта – протоколы полихимиотерапии резерва, пульс-терапия дексаметазоном.. 3. Лучевое лечение. 4. Ортопедические приемы и хирургические восстановительные операции. 5. Лечебная физкультура. 6. Комплекс мер, устраняющих или предупреждающих метаболические нарушения и проявления вторичного иммунодефицита.
Вопрос 2
Ожоговая болезнь
Общие изменения в организме пострадавшего связаны с нарушением функции практически всех жизненно важных органов и систем организма. Эти изменения возникают в определенной последовательности.
1. Внезапное возникновение большого массива погибших тканей (некроз) и находящихся в состоянии паранекроза тканей, обладающих повышенной проницаемостью сосудов 2. Выброс в кровь токсических субстанций распадающихся клеток — калия, натрия, протеолитических ферментов, кининов, гистамина, серотонина, простагландинов и т. д. — вызывает повышение проницаемости капилляров, ведет к наружной и внутренней плазмопотере, которая проявляется внутритканевым скоплением транссудата в области глубоких ожоговых ран.
3. Значительное выпотевание плазмы из сосудистого русла приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и обусловливает ответную симпатоадреналовую реакцию (выброс в кровь катехоламинов, адреналина и норадреналина), вызывающих вазоконстрикцию через посредство альфа-рецепторов, заложенных в сосудистых стенках – централизация кровообращения – гиповолемический шок.
А. Сгущение крови, наступающее вследствие плазмопотери. Число эритроцитов может увеличиваться на 10-15 млн в 1 мм3, а концентрация гемоглобина достигает 120 г/л. Развивающаяся уже в первые часы анемия маскируется гемоконцентрацией. Гемолиз подтверждается появлением свободного гемоглобина в плазме и моче. В ближайшие часы после ожоговой травмы увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, достигая к концу первых суток 20•109- 40•109 г/л. Отмечается нейрофилез с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения.
Б. Расстройство водно-солевого обмена — Гиперкалиемия разрушение клеток, выход из них калия; увеличивается также за счет нарушения внутриклеточного обмена веществ: калий из клеток перемещается во внеклеточную жидкость, а натрий — в клетки.
Одновременно в крови происходит накопление продуктов распада тканевого белка — азотемия.
Копия 2 распр.нарушения у детей
... со взрослым смотрит на свое отражение и повторяет за взрослым названия частей тела (Оклендер, 1997). АГРЕССИЯ Агрессия (от латинского «agressio» – нападение, приступ) – это мотивированное деструктивное ... Детям с данным нарушением в развитии свойственны механические стереотипные движения (раскачивания, кружения). Они болезненно реагируют на ...
Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в системе капилляров ухудшают транспорт кислорода к тканям. В то же время нарушения внутриклеточных ферментативных процессов снижает способность клеток к усвоению кислорода. В крови повышается уровень молочной и пировиноградной кислоты — развивается метаболический ацидоз.
Периоды ожоговой болезни
I степень — легкий ожоговый шок. Площадь глубокого ожога до 20 %. Суточное количество мочи нормальное, отмечаются кратковременные промежутки снижения почасового диуреза до 25-30 мл. ЛД — в норме. Электролитный баланс мало нарушен.
II степень — тяжелый ожоговый шок. Площадь глубокого поражения 20-40 %. В первые часы — психомоторное возбуждение. Может быть тошнота, рвота. АД — лабильно. Суточный диурез снижается до 600 мл. Почасовой диурез в отдельных порциях снижается до 15-20 мл. Гемоконцентрация высокая, развивается азотемия, метаболический ацидоз.
III степень — крайне тяжелый ожоговый шок. Площадь глубоких ожогов — более 40 % площади поверхности тела. Заторможенность. Систолическое давление может быть снижено. Олигоанурия. Почасовой диурез 5-10-15 мл. Моча темно-бурая с большим осадком и запахом гари. Азотемия. Высокая гемоконцентрация. Резко снижен общий белок сыворотки крови. Выражен метаболический ацидоз.
Кроме степени тяжести, важно также оценивать фазы течения ожогового шока: компенсации, декомпенсации и стабилизации шока.
Фаза компенсации ожогового шока длится до 6 ч. У больных отмечается двигательное возбуждение, эйфория, жалобы на боль. Сознание сохранено. Артериальное давление нормальное или повышенное.
Пульс и дыхание учащены. К концу этой фазы артериальное давление может быть в норме, эйфоричность и двигательное беспокойство исчезают. Это создает картину мнимого благополучия и может явиться причиной недооценки врачом тяжести состояния больного.
Фаза декомпенсации шока выявляется спустя несколько часов после возникновения ожога, длится сутки-двое и характеризуется запредельным торможением центральной нервной системы вследствие ее истощения. Пострадавший вялый, заторможенный, безразличен к окружающему. Резко выражена бледность кожных покровов, акроцианоз. Количество выделяемой мочи резко уменьшено, вплоть до анурии.
Температура тела снижена до 35 °С. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения. Отмечается резкое нарушение гемодинамики, вызванное снижением кровотока и тонуса сосудов, депонированием и уменьшением объема циркулирующей крови, сгущением ее вследствие плазмореи и плазмопотери.В единице объема крови значительно увеличивается количество эритроцитов, повышается уровень гемоглобина.
Фаза стабилизации шока 2-3 сут — характеризуется тенденцией к улучшению и стабилизации показателей гемодинамики и функции почек.
Второй период — острая ожоговая токсемия
От 3 до 10-12 дней — возникает в результате всасывания токсических продуктов, которые образуются при распаде белков, поврежденных термическим агентом тканей. Период острой ожоговой токсемии обусловлен двумя основными факторами. Первый — всасывание раневых поверхностей продуктов распада тканей и токсинов бактерий, обладающих антигенными свойствами. Второй — главный, нарушение белкового обмена в организме пострадавшего. Синтез белка отстает от его распада в тканях и важнейших ферментных системах, а также от выведения его из организма плазмой.
1.Нарушения эмоций. Эмоции в работе врача
... патологическая стойкость эмоций Эмоциональная реактивность – быстрота эмоционального отреагирования, скорость «ответа». Нарушение эмоциональных реакций Физиологический аффект- состояние выраженного аффекта (гнева), не сопровождаемого ... в позднем детстве или подростковом возрасте и продолжает проявляться в периоде зрелости. Поэтому диагноз личностного расстройства вряд ли адекватен до 16- ...
Клиническими проявлениями токсемии являются: высокая температура (38-39 °С) ремиттирующего характера, функциональные нарушения центральной нервной системы (головные боли, отсутствие аппетита, вялость, заторможенность, эмоциональные расстройства, нарушения сна, в тяжелых случаях психотические состояния заторможенности с дезориентацией в происходящем, бред и галлюцинации).
Заторможенность временами сменяется периодами возбуждения, бессонницей, двигательными расстройствами, судорогами, бредом по ночам. В период токсемии возможно возникновение психических расстройств. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление в пределах нормы. Рвоты. По мере снижения интоксикации и падения температуры тела психические нарушения уменьшаются, а затем полностью исчезают.
Для этой стадии характерны анемия, высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увеличением СОЭ. Олигурия сменяется полиурией. У многих больных в крови и моче отмечаются признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, повышение остаточного азота, усиленное выделение креатина и креатинина, азотистый баланс и др.).
Возможно развитие токсического гепатита, что подтверждается повышением билирубина крови и возрастающей активностью трансаминаз.
Третий период — ожоговая септикотоксемия
Связан он с развитием гнойно-некротических процессов в ожоговой ране у пострадавших с обширными и глубокими ожогами. Ведущую роль играет степень общей сопротивляемости организма, обширность и глубина ожогов и характер бактериальной флоры.
Период септикотоксемии условно подразделяют на 2 фазы: первая — начало отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 нед), вторая — образование гранулирующих ран до полного их заживления, в том числе и после кожной ауто- и аллопластики (несколько месяцев).
В этот период часто образуются пролежни. Ожоговая рана гноится, заживает плохо. Нарастают гипопротеинемия и анемия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче — уробилин, желчные пигменты. Альбуминурия, зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты свидетельствуют о развитии нефрита. Бактериемия в этот период отмечается у 70 % обожженных. Микрофлора, выделенная из крови, обычно соответствует микрофлоре ожоговой раны.
Репаративные процессы выражены слабо. Сопротивляемость организма подавлена. Эрозивные желудочно-кишечные кровотечения, пиелит, гепатит, камни почек и желчного пузыря, рецидивирующие и абсцедирующие пневмонии — весьма частные осложнения. Состояние больных тяжелое. Температура тела утром и вечером высокая. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление обычно в пределах нормы. Нарастает адинамия и истощение. Аппетит снижен. Больные вялые, сонливы, порой раздражительны, плаксивы. Заторможенность порой сменяется периодами возбуждения, бессонницей, бредом по ночам, двигательными расстройствами. Отмечаются нарушения со стороны мышцы сердца, печени (гепатит) и почек (нефрит, пиелонефрит).
На фоне ожогового истощения больного развиваются серьезные генерализованные расстройства нервной системы, трофики и эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).
Длительность течения третьего периода зависит от площади ожоговых ран, качества местной и общей терапии. При затянувшемся гнойном процессе может наступить септическое состояние с исходом в раневое истощение.
Гипертонический криз 3
... избыточной работы сердца (повышен сердечный индекс). При гипокинетическом кризе основным механизмом повышения АД является повышенное периферическое сопротивление.При оказании экстренной помощи врач не имеет возможности в период гипертонического криза определить ...
Четвертый период — период реконвалесценции
Начинается после полного восстановления кожного покрова. Он характеризуется постепенным восстановлением структуры и функций ранее нарушенных органов. Продолжительность его, начиная с момента полного заживления ожоговых ран, составляет обычно от 3 до 4 мес. Критериями выздоровления можно считать нормализацию температуры тела, улучшение общего состояния больного. Улучшаются показатели крови, восстанавливается белковый обмен, повышается масса тела. В этот период формируются послеожоговые контрактуры в суставах, их тугоподвижность. Возможны поздние осложнения со стороны внутренних органов (пневмония, отек легких, нарушение функции печени, токсический миокардит и др.).
Лечение.
Первая врачебная помощь – обезболивание (НПВС, анальгетики-антипиретики (парацетамол), наркотические анальгетики), обработка и перевязка ожоговой поверхности. Затем больного подготавливают к транспортировке в стационар.
Мягко отслаивается эпидермис, пузыри дренируются или удаляются, затем поверхность раны покрывается гигроскопичной асептической повязкой. При наличии ожогов 2—4-й степеней следует решить вопрос о профилактике столбняка в случае загрязнения раны. Не нуждаются в профилактике столбняка лица, имеющие при себе медицинские документы о проведении профилактики столбняка в течение последних 5 лет.
Квалифицированная врачебная помощь
Инфузионная терапия
Противошоковая инфузионная терапия при наличии электрических ожогов должна включать 40%-ный раствор глюкозы, реологические, растворы для коррекции кислотно-щелочного состояния (КЩС) и сердечно-сосудистые препараты по показаниям.
При проведении инфузионной терапии ожоговых больных следует соблюдать следующие правила:
Правило четырёх катетеров. Катетер в центральной вене (или в 1—2 периферических венах).
Мочевой катетер. Гастральный (энтеральный) зонд. Катетер в носоглотке для оксигенотерапии (или кислородная маска).
Постоянный мониторинг четырёх основных показателей гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД).
Почасовой диурез.
Антибактериальная терапия
Выделяют пять основных групп антибактериальных препаратов, используемых при местном лечении ожогов:
Окислители: 3%-ный раствор перекиси водорода, перманганат калия.
Ингибиторы синтеза и обмена нуклеиновых кислот: красители (этакридина лактат, диоксидин, хиноксидин и др.), нитрофураны (фурацилин, фурагин, нитазол).
Препараты, нарушающие структуру цитоплазматической мембраны: катионные антисептики (хлоргексидин, декаметоксин и др.), ионофоры (валиномицин, грамицидин и др.), нитрат серебра, полимиксины.
Антибиотики, угнетающие синтез белка: левомицетин, эритромицин.
Препараты, вызывающие нарушение метаболизма фолиевой кислоты: сульфаниламиды.
Вопрос 3
Гипертонический криз — неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления (до 220/120 мм рт. ст. и выше) и проявляющееся клинической картиной поражения органа-мишени
Классификация
Гипертонический криз 1 типа (гиперкинетический) характерен для начальных стадий гипертонической болезни. Развивается быстро. Проявляется пульсирующей головной болью, головокружением, возбуждением, дрожью во всем теле. Сопровождается особенно резким подъемом верхнего (систолического) давления – до 200 мм.рт.ст., учащением пульса, болями или чувством тяжести в области сердца, одышкой, ощущением нехватки воздуха. Возможны тошнота и рвота. Характерны туман и мелькание «мушек» перед глазами. Больного охватывает чувство жара или холода, наблюдается потливость, кожа влажная. На шее, лице и груди появляются красные пятна. Гипертонический криз 1 типа сравнительно хорошо купируется лекарствами, продолжается 2-3 часа. В конце криза возможны позывы к мочеиспусканию.
Классификация артериальной гипертензии 2
... Во второй стадии отмечается устойчивое повышение артериального давления, которое не снижается без специального лечения. Появляется склонность к гипертоническим кризам. Третья стадия — склеротическая. В этот ... Зимницкому — изогипостенурия (при ХПН). ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. УЗИ сердца — увеличение стенки левого желудочка. Осмотр глазного дна — сужение артерий, расширение ...
Гипертонический криз 2 типа (гипокинетический) характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Симптомы нарастают постепенно. Начинается с ощущения тяжести в голове, сонливости, вялости, сильной головной боли, чаще в затылочной области, резко нарастающей в течение нескольких часов. Отмечается головокружение, тошнота, рвота, кратковременное ухудшение зрения и слуха (звон в ушах), состояние оглушенности, спутанности сознания, затрудненность речи. Возможны временные нарушения двигательной функции отдельных групп мышц – искажение мимики, затруднения в движениях рук, ног. Резко поднимается нижнее (диастолическое) давление – до 140-160 мм.рт.ст. Частота пульса обычная. Лицо синюшно-красное. Кожа холодная и сухая. Больные испытывают боли в области сердца, одышку. Гипертонический криз 2 типа продолжается от нескольких часов до нескольких суток.
Осложненный гипертонический криз — экстренное состояние сопровождающееся поражением органов-мишеней, может привести к летальному исходу, требуется немедленная медицинская помощь, и срочная госпитализация в стационар.
Неосложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24 часов после начала, как правило госпитализация не требуется.
Причины возникновения криза.
Физические, психологические и эмоциональные перегрузки (стресс, хроническое недосыпание, длительная физическая работа, переутомление).
Перемена погоды, климата, авиа перелеты.
Заболевания щитовидной железы, гормональные нарушения (очень часто у женщин, в период климакса).
Злоупотребление алкоголем, сигаретами, кофе.
Отмена ранее принимаемых средств, для снижения артериального давления.
Не леченная, запущенная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь).
Нестабильные состояния сосудов (приступ стенокардии, инфаркт, инсульт).
Клиническая картина криза
Сжимающая или распирающая боль в затылке, с ощущением пульсации в висках.
Нарушение зрения в виде «мелькания мушек» перед глазами, может быть выпадение полей зрения (частичная слепота).Нистагм (дрожание глазных яблок).Тошнота или рвота, не приносящая облегчения.Покраснение и повышение температуры лица, некоторые больные говорят «лицо горит».
Дрожь, озноб.Эмоциональное и двигательное возбуждение.Страх, паника.Дискомфорт, в грудной клетке или сжимающие боли за грудиной.Чувство нехватки воздуха и одышка.Учащенное сердцебиение или «перебои» в сердце.Тремор (дрожание) рук.Иногда нарушение координации движений, шаткость походки и судороги.Повышенная потливость.
Диагностика
Обязательным проявлением гемодинамических нарушений при кризе является только повышение АД. Пульс нередко ускорен, однако ощущение сердцебиения может и не сопровождаться тахикардией. Иногда наблюдается брадикардия. Из нарушений ритма чаще других встречается экстрасистолия. Перкуторные границы относительной тупости сердца, как правило, расширены влево из-за гипертрофии левого желудочка, наблюдающейся при длительной артериальной гипертензии.
Заболевание сердца и сосудов
... перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется, сдавливая сердце. сердце порок инфаркт недостаточность 3. АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно ... в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. Незаращение артериального (боталлова) протока. У плода легкие не функционируют, в связи с ...
При аускультации отмечается резкий акцент, иногда расщепление II тона над аортой. Если гипертонический криз возник у больного с выраженными органическими изменениями сердца, нередко можно выявить признаки острой сердечной недостаточности: пульс становится частым, а тоны сердца глухими, в нижних отделах легких начинают выслушиваться незвонкие застойные хрипы – развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях отек легких (чаще возникает именно левожелудочковая недостаточность)
Лечение
Постельный режим, благоприятная психологическая обстановка. Если кризовое течение продолжается длительное время, рекомендуется ограниченный прием пищи (диета № 10, 10а).
Снижение артериального давления должно быть постепенным, ибо чрезмерно быстрое снижение может спровоцировать ишемию почек, головного мозга с развитием инсульта или инфаркта миокарда. Снижение среднего артериального давления в течение первого часа примерно на 20-25 % от исходного или диастолического до 110 мм рт. ст. и затем в течение 2-6 ч до 160/100 мм рт. ст.
Клонидин (гипотензивный препарат центрального действия) внутрь (начальная доза — 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до снижения артериального давления или до общей дозы 0,6 мг) или в/в капельно 1 мл 0,01% раствора в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
Нифедипин (блокатор кальциевых каналов, расслабляет гладкую мускулатуру и расширяет коронарные и периферические сосуды) 5-10 (реже 20) мг в таблетках или капсулах разжевать, а затем под язык или проглотить; осторожно назначают при гипертонической энцефалопатии, отеке диска зрительного нерва, сердечной недостаточности с отеком легких.
Нитропруссид натрия (вазодилататор, донатор оксида азота) в/в капельно в дозе 0,25-10 мкг/мин, затем дозу увеличивают на 0,5 мкг/мин каждые 5 мин, показан при одновременном развитии гипертонической энцефалопатии, почечной недостаточности, при расслаивающей аневризме аорты. Введение прекращают, если нет выраженного эффекта в течение 10 мин после достижения максимальной дозы.
Диазоксид (гиперстат, прямой вазодилататор) 50-150 мг в/в болюсом в течение 10-30 с (можно повторить через 5-10 мин) или медленная инфузия 15-30 мг/мин в течение 20-30 мин (не более 600 мг).
Побочные эффекты: артериальная гипертония, тахикардия, стенокардия, тошнота, рвота, отеки.
Каптоприл (ингибитор АПФ) 25-50 мг сублингвально. Побочные эффекты: ухудшение почечного кровообращения при стенозе почечных артерий.
Лабеталол (ß-адреноблокатор) 20-80 мг в/в болюсом каждые 10-15 мин или в/в капельно 50-300 мг со скоростью 0,5-2 мг/мин. Побочные эффекты: бронхоспазм, блокада сердца, усиление признаков сердечной недостаточности, тахикардия. Рекомендуется при признаках энцефалопатии, почечной недостаточности.
Фентоламин (а-адреноблокатор) 5-15 мг однократно в/в при гипертоническом кризе, связанным с феохромоцитомой.
Особенности лечения острой сердечной недостаточности
... при АД выше 220/120 мм рт. ст. развивается острая левожелудочковая сердечная недостаточность: ортопноэ, сердечная астма, тахикардия, ослабление I тона сердца (иногда ритм галопа), акцент II тона над легочным стволом, ... нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) до улучшения состояния больного либо (или затем) внутривенно струйно 300 мг диазоксида или капельно внутривенно (в 250 мл 5% ...
Эналаприл (энап, ингибитор АПФ) в/в струйное введение в течение 5 мин каждые 6 ч в дозе 0,625-1,25 мг, разведенных в 50 мл 5% раствора глюкозы или физиологическом растворе; при гипертоническом кризе у больных с обострением ИБС, хронической застойной сердечной недостаточностью, энцефалопатией.
