Повреждения шеи.
Травмы шеи могут быть в виде повреждения сосудов шеи, повреждения трахеи и пищевода.
Ранение сосудов шеи
обычно сопровождается обильным кровотечением в силу хорошей васкуляризации шеи.
Неотложная помощь заключается в применении методов временного гемостаза (пальцевое прижатие кровоточащего сосуда, наложение давящей повязки).
Пострадавшему требуется срочная госпитализация в хирургический стационар.
Повреждение трахеи
проявляется затруднением дыхания, нарушением речи, кровохарканьем. Быстро возникает и нарастает подкожная эмфизема шеи и лица. Ведущим признаком является боль при глотании.
Неотложная помощь. При ранении трахеи с развитием признаков асфиксии оптимальным вариантом НП является интубация трахеи. Если нет возможности осуществить интубацию, производится коникотомия (рассечение перстне-щитовидной связки).
Пострадавшему требуется срочная госпитализация в хирургический стационар.
Повреждение пищевода
может быть следствием огнестрельных ранений, ранений холодным оружием, пролежней при попадании в просвет инородных тел. Изолированные ранения шейного отдела пищевода встречаются исключительно редко.
Основными признаками ранения пищевода является появление в кожной ране слюны, боль при глотании, развитие подкожной эмфиземы на шее.
Лечение. В условиях стационара проводится ушивание раны пищевода. Исключается энтеральное питание, для этого вводят назогастральный зонд или накладывают гастростому. При невозможности ушить рану пищевода накладывают гастростому, и заживление раны пищевода происходит по типу вторичного натяжения. При этом необходимо дренирование средостения.
Инородные тела пищевода.
Инородные тела пищевода могут локализоваться на любом уровне, однако чаще всего они встречаются в верхней трети грудного отдела пищевода. При острых инородных телах возможна перфорация пищевода, а при больших инородных телах без острых углов развивается некроз стенки и прободение её вследствие пролежней.
Биомеханика тела больного и м/с при перемещении. Правила перемещения ...
... ухода, обусловленные спецификой того или иного заболевания или повреждения, обозначают термином «специальный уход». Уход – важная составная ... ногами, вследствие чего уменьшается застой крови в сосудах легких и несколько ослабляется одышка. Создать тяжелобольному ... необходимо помнить: О чувствительности и болезненных участках тела; Определить наличие и состояние капельниц, постоянных катетеров; ...
Клинические симптомы. В большинстве случаев ведущими симптомами являются ощущение инородного тела в горле, чувство страха, боль в области шеи и за грудиной. Часто возникает дисфагия, которая вначале бывает умеренно выраженной, по мере прогрессирования может наступить полная обструкция пищевода (афагия).
Иногда афагия развивается немедленно вслед за задержкой инородного тела и полной обструкцией пищевода. При полной обструкции пищевода пациент не может свободно дышать и говорить, становится цианотичным, пытается освободиться от инородного тела. При обтурации нижней части глотки или гортаноглотки мгновенно развивается механическая асфиксия, проявляющаяся удушьем.
Диагностика. Диагностическая программа должна включать оценку клинико-анамнестических данных, результаты эндоскопического и рентгенологического обследований. Вначале выполняется диагностическая эзофагоскопия, которая может сразу оказаться лечебной. Рентгенологическое обследование даёт важную информацию в диагностике инородных тел и наступивших при этом осложнениях. Иногда выполняют рентгенологическое обследование с использованием водорастворимых контрастных веществ или густой бариевой взвеси, которая контрастирует инородное тело.
Лечение. Неотложную помощь и, в случае необходимости, дальнейшее лечение пациентов с инородным телом пищевода желательно проводить с участием бригады специалистов в составе торакального хирурга, врача-эндоскописта, рентгенолога и анестезиолога в торакальном хирургическом отделении. Проводится удаление инородного тела с помощью эзофагоскопа, лучше под наркозом. Общая анестезия позволяет предупредить повреждение пищевода, так как под наркозом исключается внезапное движение, кашель и рвота. Если возможности провести эту процедуру нет, инородное тело удаляют с помощью определённых приёмов: нужно быстро и сильно сдавить грудную клетку пациента руками, одновременно надавливая на эпигастральную область; или же сильно ударить кулаком по спине. После удаления инородного тела необходимо наблюдение за пациентом в течение 7 – 14 дней. В первые 3 – 4 дня исключается энтеральное питание.
Хирургическое лечение показано при осложнениях (перфорация стенки пищевода), а также при неудачных попытках удаления инородного тела эндоскопическим методом. Операция заключается в эзофаготомии, удалении инородного тела и ушивании рассечённой стенки пищевода.
Осложнения.
- Механическая асфиксия и внезапная смерть вследствие обтурации воздухоносного пути на уровне нижней части глотки или гортаноглотки.
- Ранение и ранняя перфорация стенки пищевода, а также повреждение острым предметом рядом лежащей аорты.
- Образование травматических свищей пищевода.
- Травматический эзофагит и пролежень с разрушением стенки пищевода и поздней перфорацией, что связано с длительным нахождением инородного тела, нарушением микроциркуляции в стенке пищевода и присоединением инфекции. При этом инородное тело может даже мигрировать за пределы пищевода.
- Флегмона шеи и гнойный медиастинит с возможным развитием пневмоторакса, гнойного плеврита, перикардита и сепсиса, как следствие перфорации пищевода.
- Аррозивное профузное кровотечение из крупных кровеносных сосудов шеи и средостения, требующее экстренной операции и часто заканчивающееся летальным исходом.
- Дисфагия или афагия.
- Образование рубцовых стриктур пищевода.
Ожог пищевода
Повреждение пищевода химическими веществами (химический ожог) возникает в результате несчастных случаев или преднамеренно во время суицидальной попытки. В результате воздействия кислот на ткани наступает коагуляционный некроз. Зона коагуляционного некроза представляет собой плотный струп, предохраняющий подлежащие слои тканей от проникновения кислоты. При ожоге щелочами образуется колликвационный некроз. При этом струп не образуется и щёлочь беспрепятственно проникает в ткани, вызывая более глубокий ожог, чем кислоты.
Повреждения от ударов острыми орудиями
... распределяя его на большую площадь. При этом повреждения тела могут даже не возникать, либо быть ... стенках параллельные между собой валики и бороздки от микрорельефа лезвия, называемые трассы [6, с. 23]. Колото-резаные повреждения. При погружение клинка ножа в ткани тела ... и глубина. При воздействии на ткани тела рубящим орудием вследствие высокой кинетической энергии повреждаются не только ...
Одновременно с повреждением пищевода происходит повреждение губ, полости рта, глотки, надгортанника, голосовых связок, трахеи и бронхов. Повреждение дыхательных путей может происходить в результате прямого попадания в них при ингаляции едких жидкостей или их паров, а также вследствие аспирации рвотных масс, содержащих эти вещества.
Клинические симптомы. Состояние некоторых пострадавших может быть вполне удовлетворительным, у других – крайне тяжёлым. Это обусловлено глубиной и протяжённостью повреждения, а также количеством выпитого химического вещества. Возможно двигательное и психическое возбуждение. Беспокоит острая боль в полости рта, глотке, пищеводе с иррадиацией в спину, в грудь. Боль усиливается при каждом глотании и рвоте. Рвота многократная с задержкой дыхания и возможной аспирацией рвотных масс, содержащих едкое вещество и примесь крови. Может быть острая мучительная боль в эпигастральной области вследствие поражения желудка и поджелудочной железы. Беспокоит жажда, гиперсаливация и дисфагия. Отмечается бледность, цианоз или иктеричность кожных покровов; отёк губ, слизистой рта, языка, глотки, надгортанника, голосовых связок, бронхов и трахеи, который вызывает тяжёлые респираторные нарушения. При этом возникают одышка, шумное стенотическое дыхание вплоть до развития асфиксии. Возникают циркуляторные нарушения, связанные в основном с гиповолемией и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, что клинически проявляется выраженной тахикардией, артериальной гипотонией, снижением ЦВД. Возникают олигурия, анурия. Моча приобретает красный, вишнёвый или коричневый цвет.
Сразу после ожога может наступить полная непроходимость пищевода. Смертельный исход возможен в течение 1 – 2 суток от асфиксии и острой сердечно-сосудистой недостаточности, иногда от перфорации пищевода и острого медиастинита, перфорации желудка и перитонита, от тотального некроза пищевода, желудка, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника. Опасным для жизни осложнением является первичное или вторичное кровотечение из пищевода или желудка.
Интенсивное всасывание кислот и щелочей, а также продуктов тканевого распада вызывает общетоксическое резорбтивное действие и нарушение гомеостаза. Происходит разрушение эритроцитов и повышение уровня гемоглобина. Вследствие потери жидкой части крови и потери жидкости наступает гиповолемия. При тяжёлых ожогах возможно развитие синдрома внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдрома).
Заболевания щитовидной железы. Эндемический зоб
... и препаратов йода, антиструмина. 2. Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Заболевание относится к группе психоэндокринной ... голоса. При загрудинном расположении зоба могут сдавливаться пищевод, крупные сосуды, трахея. Поглощение щитовидной железой I131 обычно повышено, в крови снижен уровень ...
Довольно быстро может возникнуть почечная и печёночная недостаточность.
Стадии клинического течения.
- Первая стадия (1-я неделя с момента ожога) – острый коррозионный эзофагит. Возникает некроз и воспаление стенки пищевода различной глубины и протяжённости. Эти поражения могут быть лёгкой, средней и тяжёлой степени выраженности. В этот период возможна ранняя перфорация пищевода с развитием острого медиастинита и первичное или вторичное кровотечение.
- Вторая стадия (2 – 3 неделя) – латентная или мнимого благополучия. Наступает отторжение некротических тканей, образование грануляционной ткани, которая замещает погибший слизистый или мышечный слой. После отторжения струпа может произойти перфорация пищевода, образоваться гнойный медиастинит, пищеводно-трахеальный или пищеводно-бронхиальный свищ, кровотечение.
- Третья стадия (3 – 4 неделя) – образование рубцовой стриктуры. Ожоговая рана эпителизируется и формируется рубцовая стриктура вследствие образования фиброзной ткани. Этот период длится 3 – 6 месяцев.
- Четвёртая стадия – хронический язвенный эзофагит. Он может наблюдаться у отдельных пациентов в течение многих лет. Исходом его является сужение и укорочение пищевода, пептический рефлюкс-эзофагит или развитие злокачественной опухоли.
Лечение. Целью неотложной помощи в остром периоде ожога является спасение жизни пострадавшего, облегчение его страданий. При необходимости начинают реанимационные мероприятия. При угрозе асфиксии вводятся миорелаксанты и интубируется трахея для проведения ИВЛ.
Для восстановления нарушенного кровообращения немедленно начинается инфузионная терапия кристаллоидными растворами. Вводятся обезболивающие и седативные средства.
При обнаружении ожога слизистой ротоглотки у пострадавшего, он должен прополоскать рот холодной водой. Не рекомендуется нейтрализация кислот щелочами и наоборот, так как при этом наступает экзотермическая реакция, усиливающая повреждение тканей. Промывание пищевода и желудка не показано в связи с реальной угрозой перфорации или дополнительного повреждения зондом изменённой слизистой этих органов. Не следует вводить назогастральный зонд. Не следует вызывать рвоту, так как возможна аспирация рвотных масс и пневмония, дополнительный ожог пищевода, а также перфорация пищевода или желудка при сильной рвоте. Ограничить зону ожога пищевода и желудка можно приёмом некипячёного молока, жидкого яичного белка или антацидов (альмагель).
Белки молока и яиц являются буферными веществами и могут способствовать нейтрализации кислот и щелочей, а также уменьшению их концентрации. Рекомендуется использование раствора: 4 белка на 1 л воды.
Пострадавший должен быть немедленно госпитализирован в специализированное отделение или токсикологический центр.
В стационаре после устранения угрожающих жизни состояний проводится тщательное обследование пациента (эзофагоскопия, рентгенография грудной клетки, лабораторное обследование) и продолжается соответствующая терапия. Для длительной инфузионной терапии устанавливается подключичный катетер. Вводятся кристаллоидные, коллоидные растворы, по показаниям проводятся гемотрансфузии, вводятся растворы для парентерального питания.
Лечение в психиатрии
... Нарушение приемов рационального использования лекарств не всегда заметно, когда речь идет о лечении хронических заболеваний или когда трудно объективизировать динамику лечебного процесса. К таким отраслям ...
Для профилактики инфекционных осложнений и образования рубцовой стриктуры назначают антибиотики, стероидные гормоны, а также раннее бужирование пищевода.
Хирургическое лечение применяется при опасных для жизни осложнениях (перфорация, медиастинит, перитонит, кровотечение).
Заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб
Токсический зоб – это заболевание, характеризующееся гиперпродукцией тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) и стойким повышением их содержания в сыворотке крови. Такая стойкая гиперфункция щитовидной железы называется тиреотоксикозом или гипертиреозом.
В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб, когда имеется равномерное, диффузное увеличение всех отделов железы, и узловой токсический зоб, когда увеличение щитовидной железы носит очаговый характер.
Диффузный токсический зоб известен в литературе как Базедова болезнь.
С точки зрения патогенеза и клинической картины узловой и диффузный токсический зоб резко отличаются друг от друга.
Этиология.
Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность. Наличие наследственных факторов, особенно по женской линии, отмечается более чем у 30% всех больных этим заболеванием. Женский пол определяет нейроэндокринную настроенность организма (беременность, лактация, менструальный период, климакс) и делает его подверженным этому заболеванию.
Предрасполагающими факторами считают пубертатный период, а также невротическую конституцию, особенно нейроциркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.
К развитию диффузного токсического зоба предрасполагают психическая травма (острая или хроническая), вирусные инфекции (грипп, корь, коклюш, скарлатина и др.).
Патогенез.
Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. В результате сложных процессов в организме образуются аутоантитела, которые получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИГ).
Установлено, что ТСИГ оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, аналогичное действию тиреотропина. Возникающая под влиянием ТСИГ гиперфункция щитовидной железы сопровождается гипертрофией её паренхимы и повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови. Согласно принципу обратной связи – основного механизма эндокринной регуляции – это должно было бы сопровождаться понижением концентрации тиреотропного гормона в крови. Но при диффузном токсическом зобе тиреотропная функция гипофиза не ослабевает, и содержание тиреотропина сохраняется в пределах возрастной нормы или слегка снижено. Тиреотропная функция гипофиза при тиреотоксикозе не реагирует даже на тиреотропин-рилизинг-гормон, который является её специфическим регулятором. Таким образом, при диффузном токсическом зобе нарушается центральный механизм регуляции функции щитовидной железы, тиреотропная функция гипофиза выходит из-под контроля регулирующих её факторов.
Лабораторная диагностика щитовидной железы
... выявляется при диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы. После удаления щитовидной железы содержание тиреоглобулина ... болезнь), подострый гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена), поступление тиреоидных гормонов извне (лекарственный тиреотоксикоз). Характерными симптомами болезни являются повышенная ...
Секреция тиреоидных гормонов в такой ситуации контролируется периферической регуляторной системой, основная роль в которой принадлежит ТСИГ.
Клинические симптомы.
Классическими клиническими признаками тиреотоксикоза является триада: зоб, пучеглазие, тахикардия.
Пациенты предъявляют жалобы на мышечную слабость, значительное и быстрое похудание, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, плаксивость, раздражительность, беспричинное беспокойство, рассеянность, чувство давления и неловкость в области шеи, повышенную потливость, плохую переносимость тепла, дрожание конечностей и всего тела (симптом «телеграфного столба»), сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке и волнении, нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений, субфебрильную температуру.
В ряде случаев больные жалуются на утолщение шеи спереди, пучеглазие, частый неустойчивый стул с наклонностью к поносам. Женщины отмечают нарушение менструального цикла. У пациентов могут возникать постоянное или периодическое чувство жара, головная боль, ослабление памяти. Диффузный токсический зоб у женщин предрасполагает к спонтанному аборту, мертворождению и преждевременным родам.
Пациенты суетливы, делают множество быстрых ненужных движений, многословны. Характерно отсутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения. Пациенты выглядят моложаво. У молодых пациентов тонкие кисти, тонкие пальцы с заострённой ногтевой фалангой (рука мадонны).
Характерно выражение лица – гневный взгляд (симптом Репрева – Мелихова).
Кожа пациента тёплая, тонкая, просвечивающая, влажная. Отмечается уменьшение подкожного жирового слоя.
Наблюдаются трофические расстройства: выпадение волос, истончение и ломкость ногтей.
Более чем у 95% больных определяется увеличенная щитовидная железа. Обычно равномерно увеличены все отделы железы, иногда размеры долей бывают неодинаковыми: правая доля может быть больше левой. Щитовидная железа может располагаться загрудинно (загрудинный зоб) или в виде кольца вокруг трахеи и пищевода (кольцевой зоб).
Тяжесть диффузного токсического зоба не зависит от степени увеличения щитовидной железы, а обусловлена её гиперфункцией и реакцией организма на избыточно продуцируемые тиреоидные гормоны.
«Глазные симптомы». При диффузном токсическом зобе отмечаются симптомы:
- Краусса – сильный блеск глаз,
- Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры,
- Кохера – то же при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх,
- Штельвага – редкое (при норме 6 – 8 раз в минуту) и неполное мигание,
- Жоффруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде кверху.
Эндокринная офтальмопатия – самостоятельное аутоиммунное заболевание, характеризующееся отёком периорбитальных тканей, нарушениями функции глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Частое сочетание эндокринной офтальмопатии и диффузного токсического зоба связано с тем, что гены, кодирующие предрасположенность к обоим заболеваниям, находятся близко друг к другу.
Сердечно-сосудистые расстройства при диффузном токсическом зобе возникают вследствие патологической чувствительности сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и прямого влияния избытка тироксина на миокард. Это приводит к тяжёлым обменно-дистрофическим повреждениям и развитию тиреотоксической кардиомиопатии (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность).
Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз – угрожающее жизни осложнение при тяжёлой форме заболевания. Криз наблюдается чаще в летнее время. Развитие криза могут провоцировать инфекции, интоксикации, хирургические вмешательства, физические нагрузки, резкая отмена антитиреоидных препаратов. Тиреотоксический криз развивается быстро, в течение нескольких часов, реже – постепенно, в течение нескольких дней. Криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, профузный понос, профузное потоотделение, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо пациента маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Отмечаются широкое раскрытие глазных щелей, очень редкое мигание. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Температура тела от – субфебрильной до 40˚ и выше. Кожа на ощупь горячая, влажная. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних. Тахикардия до 200 и более в минуту. Аритмия, острая сердечная недостаточность вплоть до отёка лёгких. Отмечается высокое пульсовое давление. Повышение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным симптомом, указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда с периодическим нарушением сознания. Затем наступает резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания. Изменения психики пациента (заторможенность, дезориентация, нарушение сознания) свидетельствуют о приближении тиреотоксической комы. Может возникнуть желтуха, которая указывает на угрожающую острую печёночную недостаточность. Нарушается функция почек, резко снижается диурез до анурии. Возможно развитие системного алкалоза, обусловленного гипокалиемией.
Диагностика
- УЗИ.
- Радиоизотопные тесты.
- Определение в крови ТТГ, тироксина, трийодтиронина.
Лечение.
Консервативное. Пациенты нуждаются в стационарном лечении с предоставлением им физического и психического покоя.
- Тиреостатические препараты: мерказолил и его аналоги, калия перхлорат, лития карбонат.
- Препараты неорганического йода показаны для предоперационной подготовки и лечения тиреотоксического криза.
- — адреноблокаторы: анаприлин, атенолол.
- Иммуномодуляторы: Т-активин.
- Нейролептики: седуксен, элениум.
- Препараты наперстянки: дигоксин, изоланид.
- Анаболические стероиды: ретаболил, нероболил.
- Общеукрепляющее лечение: рациональный режим труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белка и витаминов.
Лечение должно быть длительным и непрерывным. Стойкий эффект от медикаментозной терапии удаётся получить только у 20-35% больных.
Хирургическое. Показания к оперативному лечению:
- отсутствие стойкого эутиреоидного состояния после медикаментозной терапии,
- диффузный токсический зоб больших размеров,
- узловые и загрудинные формы токсического зоба,
- диффузный токсический зоб, осложнённый мерцательной аритмией.
Лечение тиреотоксического криза.
- Введение 1% раствора Люголя с натрия йодидом внутривенно капельно или в желудочный зонд, или в микроклизме.
- Мерказолил.
- Гидрокортизон или преднизолон внутривенно капельно с 5% раствором аскорбиновой кислоты.
- -адреноблокаторы.
- Инфузии изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы для борьбы с обезвоживанием.
- Инфузии альбумина, реополиглюкина, гемодеза для коррекции микроциркуляторных нарушений.
- Витамины группы В.
- Сердечные гликозиды для профилактики и устранения сердечно-сосудистой недостаточности.
- Амидопирин внутривенно для уменьшения гипертермии, обкладывание тела пациента пузырями со льдом.
- Увлажнённый кислород.
- Седативная терапия: фенобарбитал.
- При воспалительных процессах назначают антибиотики.
- Введение питательных растворов через зонд.
Тиреотоксическая аденома.
Тиреотоксическая аденома – заболевание, характеризующееся наличием узла (аденомы), автономно повышенно продуцирующего тиреоидные гормоны и снижением функции остальной ткани щитовидной железы.
Тиреотоксическая аденома, как правило, наблюдается у женщин, чаще в возрасте старше 40 лет.
Этиология и патогенез.
Этиология тиреотоксической аденомы, как и других аденом, недостаточно ясна. В результате повышенной продукции тиреоидных гормонов возможно подавление продукции ТТГ с последующим снижением функции остальной части щитовидной железы.
Клинические симптомы.
Клиническая картина тиреотоксической аденомы в основном такая же, как и при диффузном токсическом зобе, но с умеренно выраженными симптомами. Отмечается небольшая слабость, незначительное похудание, умеренная тахикардия, мерцательная аритмия. Эндокринная офтальмопатия отсутствует.
При пальпации щитовидной железы определяется эластический узел с чёткими границами и гладкой поверхностью разной плотности, свободно смещающийся при глотании.
Диагностика.
Решающее значение имеет радиоизотопное сканирование щитовидной железы.
Лечение.
Основной метод лечения – хирургический.
Гипотиреоз.
Гипотиреоз – заболевание, характеризующееся длительным и выраженным дефицитом гормонов щитовидной железы в организме в результате недостаточной секреции их.
Гипотиреоз чаще наблюдается у женщин старше 40 лет.
Этиология и патогенез.
Гипотиреоз может возникать в результате наследственных дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов. Причинами гипотиреоза могут быть гипоплазия и аплазия щитовидной железы при пороке развития, дегенеративные изменения в щитовидной железе вследствие инфекционно-воспалительных и аутоиммунных процессов (тиреоидит), субтотальной или тотальной тиреоидэктомии. Гипотиреоз может развиться после лечения радиоактивным йодом. Гипотиреоз может быть следствием недостаточного введения в организм йода (эндемический зоб).
Иногда причиной гипотиреоза бывают метастазы рака, хронические инфекции (туберкулёз, сифилис).
В результате аутоиммунных процессов в строме щитовидной железы образуются лимфоплазмоцитарные инфильтраты, развиваются деструктивные процессы тиреоидной паренхимы. Это, в конечном итоге, приводит к снижению функциональной активности щитовидной железы. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена.
Клинические симптомы
Заболевание развивается постепенно. Появляются жалобы на сонливость днём и нарушение ночного сна, апатию, медлительность, зябкость, отёчность лица и конечностей, увеличение массы тела, выпадение волос, сухость кожи, боль в мышцах, иногда – частые болевые ощущения в поясничной области.
Лицо пациента большое, желтовато-бледное, иногда с румянцем на щеках, заплывшее, старообразное, с очень бедной мимикой. Глазные щели узкие. Блеск глаз отсутствует. Мешкообразная отёчность век, отёчность губ, щёк. В отличие от других отёков при гипотиреозе после надавливания на область отёка не остаётся ямки.
Сердечно-сосудистая система. Брадикардия (частота пульса – 60 в минуту и реже), расширение границ сердца, глухие тоны сердца, при аускультации выслушивается функциональный систолический шум у верхушки. АД снижено, низкое пульсовое давление.
Органы дыхания. Изменение голоса (отёчность голосовых связок), отёчность языка и губ, вследствие чего речь становится невнятной. Пациенты склонны к бронхиту и пневмонии (снижена сопротивляемость организма к инфекциям), которые имеют затяжное течение. Температурная реакция может отсутствовать.
ЖКТ. Снижение аппетита. Тошнота, рвота, упорные запоры, метеоризм. Язык утолщен из-за отёка, со следами вмятин от зубов на боковых поверхностях, не помещается во рту.
Психика. Вялость, апатия, сонливость, снижение памяти, интеллекта. Иногда – психозы (мания преследования, депрессия, галлюцинации).
Ухудшается слух из-за отёка среднего уха.
Эндокринная система. Щитовидная железа не пальпируется, иногда увеличена. Нарушена функция половых желёз. Импотенция, у женщин – бесплодие, выкидыши, мертворождения, нарушения менструального цикла.
Гипотиреоидная кома – осложнение гипотиреоза. Чаще развивается в зимний период. Кома развивается у больных с тяжёлой формой гипотиреоза, долго не получавших или получавших нерегулярно тиреоидные препараты. Развитию комы способствуют острые инфекции, сопутствующие заболевания, физические травмы, хирургические вмешательства, наркоз, переохлаждение, кровотечение, гипогликемия, гипоксия. Гипотиреоидная кома может возникнуть в результате пищевых интоксикаций, применения некоторых лекарственных веществ (наркотики, анестезирующие средства, транквилизаторы, барбитураты) в обычных терапевтических дозах.
Патогенез комы обусловлен резким дефицитом тиреоидных гормонов, что приводит к снижению обменных процессов в головном мозге с последующей его гипоксией, выраженным нарушением белкового, углеводного, липидного и водно-солевого обмена. Нарушение дыхания и отёк мозга приводят к потере сознания. Из-за дефицита тиреоидных гормонов и недостаточности функции коры надпочечников происходит снижение защитных свойств организма, что может привести к возникновению различных инфекционных заболеваний.
Гипотиреоидная кома развивается постепенно, редко возникает внезапно. Предвестниками комы являются: нарастание сонливости и брадикардии, гипотензия, слабо реагирующая на прессорные средства, редкое и ослабленное дыхание, нарастающая гипотермия. Состояние пациента резко ухудшается. Снижается температура тела, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Иногда она падает до 23˚. Возможно развитие тампонады сердца в связи с наличием большого количества жидкости в полости перикарда. Острая задержка мочи или кишечная непроходимость могут развиться из-за атонии гладкой мускулатуры. Вследствие нарастающей сердечной слабости и гипотензии развивается олигурия, затем анурия, метаболический ацидоз, гипоксия мозга, необратимые изменения в ЦНС.
Диагностика
Диагноз гипотиреоза основывается на клинических данных, данных диагностических проб (уровень гормонов), сканограммы железы.
Лечение.
Основное лечение – заместительная терапия тиреоидными препаратами: L – тироксином, трийодтиронином, комбинированными препаратами (тиреокомб, тиреотом).
Лечение проводят под контролем АД, ЭКГ, уровня гормонов. При необходимости назначают сердечные гликозиды и коронарорасширяющие средства. Больные должны получать полноценное питание, ограничиваются продукты, богатые холестерином, соль. Назначают витаминотерапию, ФТЛ.
При гипотиреоидной коме показана немедленная госпитализация и оказание экстренной медицинской помощи. Для выведения из комы проводят заместительную терапию тироксином или трийодтиронином. Внутривенно назначают гидрокортизон, 5% раствор глюкозы, 10% раствор натрия хлорида, переливание эритроцитной массы. Для ускорения окислительных процессов назначается внутривенное введение кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В. Для профилактики и лечения инфекционных осложнений показаны антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. Пациентам противопоказаны тепловые процедуры из-за возможного развития сосудистого коллапса вследствие кожной вазодилатации. Поэтому пациенты должны находиться в комнате с температурой 25˚ вдали от источников тепла.
Словарь медицинских терминов.
|
Бужирование |
введение бужей в органы трубчатой формы с диагностической или лечебной целью. Буж – инструмент, предназначенный для постепенного расширения органов трубчатой формы. |
|
Интубация трахеи |
введение трубки в трахею для проведения ИВЛ или наркоза. |
|
Рефлюкс – эзофагит |
воспаление слизистой оболочки пищевода, обусловленное гастроэзофагеальным рефлюксом. |
|
Стриктура |
резкое сужение просвета трубчатого органа. |
|
Эзофаготомия |
вскрытие просвета пищевода. |
|
Экзофтальм |
смещение глазного яблока вперёд, сопровождающееся расширением глазной щели. |
15
Григорьева Вера Ивановна, 2008.
Медицинский колледж № 2, Москва.