Вопрос 1. Физические и химические свойства фос. Их токсичность при различных путях воздействия на организм. Превращения в организме

метки: Активность, Поражение, Врачебный, Признак, Удушье, Судорога, Развитие, Система

Содержание:

«Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества нервно-паралитического действия. Клиника, диагностика и лечение».

Учебные цели:

1. Знать патологию, клинику и лечение поражений ОВ нервно-паралитического действия.
2. Знать медицинские средства профилактики, оказания помощи и лечение поражений ОВ нервно-паралитического действия.

Место: класс ЭТ и МЗ.

Метод: лекция.

Руководства и пособия:

1. «Экстремальная токсикология» Лужников Е.А., ГЭОТАР-медиа 2006 г. 272с
2. «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита» Куценко С.А., ФОЛИАНТ 2004 г. 528с
3. «Тестовые задания по военной токсикологии, радиобиологии и медицинской защите» Куценко С.А., ФОЛИАНТ 2006 г. 224с
4. «Военно-полевая терапия. Национальное руководство» Быков И.Ю., Раков А.Л., Сосюкин А.Е., ГЭОТАР-медиа 2007 г. 416с
5. «Руководство к практическим занятиям по военно-полевой терапии» Шепеленко А.Ф., 2007 г. 288с
6. «Военная медицина и катастрофы мирного времени» Нечаев Э.А., Фаршатов М.И., КВАРТЕТ 1994 г. 320с
7. «Военная токсикология, радиология и защита от ОМП». Москва. Воениздат. 1992 года. Под редакцией И. С. Бадюгина

Материальное обеспечение:

1. Таблицы: Классификация ОВ, способов применения химического оружия; физико-химические свойства, токсичность ОВ, патогенез интоксикации.
2. Таблица ОВ нервно-паралитического действия.
3. Схемы принципиального развёртывания МПП, ОМедБ (ОМО).
4. Слайды по данной теме.
5. Макет развёрнутого МПП.

Учебные вопросы и расчёт времени:

Лечение в психиатрии

... (стаблон, коаксил) Пиразидол (пирлиндол) Нейролептики Механизм действия: антипсихотический эффект нейролептиков обусловлен блокированием центральных дофаминовых ... всегда заметно, когда речь идет о лечении хронических заболеваний или когда трудно объективизировать ... впадина) необходимо для нормального функционирования, например, нервно-гуморальных и защитных реакций (адекватное функционирование ...

Номер по порядку.	Учебные вопросы	Время в минутах.
	Вступление	5
1.	Физические и химические свойства ФОС. Их токсичность при различных путях воздействия на организм. Превращения в организме.	15
2.	Механизм действия ФОС, патогенез, клиническая картина при различной тяжести поражения. Осложнения и последствия поражения.	20
3.	Патологоанатомические изменения.	5
4.	Принципы антидотной терапии. Патогенетическая и симптоматическая терапия.	20
5.	Объём первой медицинской помощи в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации. Профилактика поражений. Медицинская сортировка и эвакуационная характеристика пораженных ФОС.
6.	Заключительная часть.	5

Введение.

Впервые данные о высокой токсичности паров фосфорорганических соединений для человека были опубликованы Ланге и Крюгер в 1932 г. С 1934 г. в Германии под руководством Шрадера начались широкие исследования по изысканию эффективных химических средств, прежде всего среди фосфорорганических соединений. Одновременно с синтезом новых инсектицидов в фашистской Германии большое внимание уделялось вопросу получения новых боевых ОВ. В результате исследования в этом направлении уже в 1937 году в лаборатории концерна «И.Г.Фарбининдустрии» Шрадером был получен табун. В 1938 году он же синтезировал зарин.

Ещё более токсичное ОВ- зоман, к моменту разгрома гитлеровской Германии находилось в стадии лабораторных исследований. В США в 1960 году была завершена лабораторная проверка газов, после чего они были подвергнуты полевым испытаниям. ОВ нервно-паралитического действия в настоящее время занимают первое место в арсенале химического оружия армий многих стран и являются самыми опасными из всех известных ОВ. По мнению специалистов на Западе, в случае применения в новой войне химического оружия на долю этих ОВ будет приходиться до 80%. Это объясняется следующими свойствами ФОВ:

а) высокой токсичностью, в десятки раз и сотни превышающая токсичность «старых» ОВ, ультраяды, (один вдох смертелен при концентрации 0,1 мг/л).

б) быстротой действия (смерть может наступить через несколько минут), оказание срочной помощи.

в) большой стойкостью на местности (сутки, недели и даже месяцы- газы зимой).

г) способностью проникать в организм всеми возможными путями, в том числе и через неповреждённую кожу, откуда следует, что необходимы средства защиты кожи.

д) момент поражения может происходить незаметно из-за отсутствия запаха, цвета и раздражающего действия, что затрудняет их обнаружение.

Таким образом, ОВ нервно-паралитического действия соединяют в себе быстроту действия синильной кислоты и возможность проникновения через кожу ипритов, да ещё в десятки раз токсичнее их.

На тактическое использование ФОВ существенное влияние оказывают их физико-химические и токсические свойства.

Зарин (изопропилметилфторфосфонат) – представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, без запаха. Технический продукт имеет коричневый или бурый цвет. Температура кипения около + 150 градусов при давлении 760 мм.рт.ст., удельный вес при температуре + 25 С = 1, 0052, летучесть при температуре +20 С = 13,2 мл на 1 литр воздуха. Температура плавления + 54 С. Тяжелее воздуха, способен удерживаться в приземном слое атмосферы. Несколько тяжелее воды. При попадании в воду способен не только заражать поверхностные слои водоёмов, но и опускаться на более глубокие уровни. Хорошо растворяется в воде, спирте, эфире, диз.топливе, бензине. Боевое применение наиболее вероятно в парообразном состоянии. Щелочной гидролиз лежит в основе реакции обезвреживания (дегазации) зарина. С этой целью используется полидегазирующая рецептура индивидуального противохимического пакета ИПП, 15% растворы нашатырного спирта, др. щелочные растворы. Происходящее при этом отщепление иона фтора лишает молекулу зарина токсичности.

Токсичность: при высоких концентрациях ОВ в воздухе поступление в организм 1 мг зарина, может привести к смерти. При ингаляционном воздействии токсической дозой выводящей из строя, является 1 мг в мин/м3. При попадании на кожные покровы капельно-жидкого зарина смертельная доза составляет 1,5-1,8 г. Парообразный зарин также способен проникать через неповреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. При воздействии через ЖКТ смертельная доза 8,4 г. на человека. Табельными средствами доставки зарина в американской армии служат бомбы малого калибра, применяемые в авиационных кассетах, артиллерийские снаряды и ракеты. По участку обороны, занимаемому мотострелковым батальоном, противник может осуществить артиллерийский или авиационный налёт с применением зарина.

Например, 4 самолёта истребительно-бомбардировочной авиации создают район применения зарина площадью 240 га. Зона зараженного воздуха при средних метеоусловиях проникает на глубину до 56 км. Стойкость зарина в районе применения при температуре окружающего воздуха +20 градусов С составит 4-6 часов. В очаге поражения зарином ингаляционная опасность будет основной.

В мотострелковом батальоне, занимающем участок обороны, потери от зарина могут колебаться от 6 до 40%. На диапазон потерь существенное влияние оказывает своевременное применение войсковых и медицинских средств защиты.

Зоман (пинаколилметилфторфосфонат) – представляет собой жидкость со слабым запахом камфоры. Тяжелее воздуха в 6 раз, тяжелее зарина и при безветрии способен дольше удерживаться над поверхностью земли. Температура кипения +170 град. С, при давлении 760 мм.рт.ст. относительная плотность 1, 013. В воде плохо растворим, хорошо растворяется в спирте и органических растворителях. Дегазируется так же, как и зарин (хлорной известью и перекисью водорода).

Стойкость значительно выше, чем зарина. Может быть применение как в аэрозольном, так и в капельно-жидком состоянии. В воде гидролизуется медленно, вследствие чего представляет опасность заражения водоёмов, особенно придонных слоев.

Токсичность зомана при ингаляционном воздействии в несколько раз выше, чем зарина. В парообразном состоянии легко проникает и через кожные покровы. При попадании в ЖКТ смерть может наступить от дозы порядка 2,5 г. на человека. Сопоставление токсичности зарина и зомана выявляет несколько более высокую токсичность зомана при ингаляционном воздействии и значительно большую его ядовитость при проникновении через кожные покровы.

В странах НАТО зоман для оборонительных боевых действий пригоден как резервное ОВ.

Вещества из группы «ви-газов» (VX, VX-2).

Эти вещества появились в результате дальнейшего «усовершенствования» фосфорорганических ОВ. Типичным представителем ви-газов является VX (шифр в армии США).

Этот жидкий продукт довольно плохо растворяется в воде (5%), но обладает выраженной липотропностью. В щелочной среде устойчив. Медленно обезвреживается в реакциях окислительного гидролиза при рН среды менее 10. «Ви-газы» не имеют характерного запаха. Температура кипения +300 град. С и выше. Высокая температура кипения и низкая летучесть обеспечивают длительное сохранение паров «ви-газов» в закрытых помещениях, складах местности и т.д. В воде гидролизуется очень медленно. В отличие от зарина и зомана повышение щелочности среды лишь незначительно ускоряет гидролиз. Относятся к группе наиболее стойких ОВ. Зимой «ви-газы» сохраняют поражающую способность почти неограниченное время. Токсичность ОВ из группы «ви-газы» превышает токсичность зарина и зомана.

При ингаляционном воздействии «ви-газы» в 5-10 раз токсичнее зомана, при поражении через кожу они в 100 раз токсичнее зомана, и в 1000 раз- зарина. При попадании на кожу смертельная доза 3-5 мг. Если учитывать высокую стойкость «ви-газов» на местности, то предполагается, что ОВ этой группы будут применяться в боевых условиях в виде крупнодисперсного аэрозоля или в капельно-жидком состоянии.

После возникновения клинической картины отравления смертельный исход наступает обычно быстрее, чем при поражении другими ФОВ.

Способы доставки ФОВ: авиабомбы, артиллерийские химические снаряды, мины, фугасы, специальные распылители аэрозолей, ВАП (выливные авиационные приборы).

Способы применения ФОВ: капельно-жидкий, аэрозольный (туман), парообразный.

Вопрос 2. Механизм действия фос, патогенез, клиническая картина при различных путях воздействия на организм, различной тяжести поражения. Осложнения и последствия поражения

Для лучшего усвоения данного вопроса используются схемы механизма действия ФОВ. Преподаватель подчёркивает, что глубокие знания патогенеза интоксикации ФОВ помогают студентам лучше разобраться в клинике и лечении пораженных ФОВ.

Механизм возникновения и развития поражения ФОВ.

Холинергическая система является областью избирательного воздействия ФОВ. Как известно, к ней относят пре- и постганглионарные отделы парасимпатической иннервации, а так же преганглионарный отдел симпатической нервной системы. По образному выражению Н. Laborit (1952), холинергическая система является хранительницей нашей жизни: она поддерживает пластические процессы в тканях, стимулирует анаболическую функцию обмена веществ. Во всех холинергических образованиях (парасимпатические ганглии и симпатические, окончания парасимпатических нервов во внутренних органах, в нервно-мышечных соединениях) химическим посредником нервного возбуждения является ацетилхолин. Он представляет собой четвертичный холиновый оксиэфир уксусной кислоты.

При воздействии даже значительных по силе раздражений, АХ выделяется в синаптических образованиях в огромных количествах, которые способны вызвать вегетативную бурю. Однако в холинергических синапсах существует энзимная система, представленная холинэстеразой (ХЭ), назначение которой состоит в ликвидации избытка ХЭ.

Под влиянием ХЭ медиатор распадается на остаток уксусной кислоты и холиновый спирт. Остаток уксусной кислоты соединяется с активным центром ХЭ и временно ингибирует её. Однако в неактивном состоянии фермент находится доли миллисекунд. Под влиянием ионов воды и электролитов происходит спонтанная реактивация ХЭ.

В строении ФОВ и АХ было обнаружено определённое сходство. Это сходство позволяет ФОВ преодолеть барьер специфичности и вступить во взаимодействие с ХЭ.

Однако кроме сходства существует и различие, которое мешает спонтанной реактивации ХЭ. Фосфорилированный фермент ХЭ теряет свою активность. Зарин и зоман угнетают ХЭ на более длительный срок, чем VX, что можно объяснить более выраженной «чужеродностью» зарина и зомана по отношению к ХЭ.

Ингибирование ХЭ зарином протекает в две стадии. Первая стадия характеризуется обратимостью процесса. Она длится от 1,5 до 2 часов. Однако под влиянием ощелачивания плазмы, при гипотермии, а также при раннем применении реактиваторов ХЭ с оксимной группой обратимую фазу фосфорилирования ХЭ можно продлить. Вторая стадия называется «старением» ХЭ. Восстановление активности фосфорилированного фермента ХЭ становится возможным лишь через 4-6 недель в условиях полного обновления ферментных белков.

Между дозой ФОВ и степенью угнетения активности ХЭ существует прямая линейная зависимость. Чем больше доза, тем больше степень угнетения ХЭ, тем тяжелее протекает интоксикация. Наличие такой зависимости служит основным доказательством антихолинэстеразной активности теории механизма действия ФОВ.

При стёртой (амбулаторной) форме поражения ФОВ активность ХЭ уменьшается менее чем на половину. Для лёгкой (миотической) формы поражения снижение активности наблюдается от 50 до 25% к исходному уровню. При средней степени тяжести отравления (бронхоспастическая форма) падение активности ХЭ составляет от 25 до 10%. Для тяжёлой генерализованной формы поражения колебания активности фермента происходят в диапазоне от 10 до 0% к исходному уровню. Быстрое включение активности ХЭ под влиянием острого поражения ФОВ ведёт к тяжёлым патологическим нарушениям. Однако при хронической интоксикации нулевая активность ХЭ сочетается с сохранением всей полноты условно- и безусловнорефлекторной деятельности животных. Имеются данные, которые показывают, что избыток АХ защищает ХЭ от необратимого угнетения фосфорорганическими ядами. Казалось, что подобная функция АХ противоречит антихолинэстеразной теории механизма действия ФОВ. Проверочные опыты показали, что одновременное введение АХ и ФОС в гомогенат мозга лабораторных животных повышает активность ХЭ более чем в 2 раза по сравнению с контролем. Таким образом, избыток АХ в мозге защищает ХЭ от фосфорорганических ядов. Следовательно, роль АХ в процессе интоксикации двойственна. В начальном периоде отравления избыток АХ способствует сохранению ХЭ от необратимого угнетения, в разгаре клинической картины избыток АХ усиливает чрезвычайное возбуждение холинергической системы.

Структурное сходство ФОВ с АХ позволяет вступить ФОВ во взаимодействие не только с ХЭ, но и с холинергическими рецепторами (ХР).

В зависимости от дозы ФОВ и кратности поступления яда в организм прямое действие на ХР проявляется как холиномиметическое, холинопотенцирующее, холиносенсибилизирующее, холиноблокирующее.

Исследованиями С.В. Аничкова и др. (1952) установлено, что холинорецепторы проявляют неодинаковую чувствительность к никотину и мускарину. По этой причине он предложил делить холинергическую систему на два соответствующих отдела.

Никотин – это типичный нервно-паралитический яд, который содержится в табачных листьях в количестве от 2 до 8%. Смертельная доза для человека составляет от 70 до 100 мг.

Острая интоксикация вызывает возбуждение всех вегетативных ганглиев, мозгового вещества, надпочечных желёз, рецепторов дуги аорты, каротидного синуса и нервно-мышечных синапсов. Во всех этих образованиях, а также в нейрогипофизе, мозжечке и головном мозгу содержатся никотин-чувствительные холинорецепторы (НХР).

Возбуждение периферических НХР характеризует никотиноподобный синдром поражения ФОВ: повышается АД, частота сердечных сокращений, возникает фибрилляция дыхательных мышц и всей скелетной мускулатуры, развивается характерная мышечная слабость.

Нервно-паралитический яд мускарин содержится в ядовитых грибах мухоморах и смертелен для человека в дозе 3-4 мг. При отравлении мускарином возбуждаются парасимпатические окончания во внутренних органах, а также симпатические нервы потовых желёз.

Во всех внутренних органах и в головном мозгу содержатся мускаринчувствительные холинорецепторы (МХР), возбуждение которых приводит к развитию мускариноподобного синодрома, для которого характерны такие признаки, как миоз, миопия, боли в глазницах, профузное потоотделение, уменьшение ЧСС, падение АД, резко выраженная синусовая брадиаритмия, переходящая в атриовентрикулярную блокаду. Фаза выдоха при мускариновом синдроме ступенчато растягивается. Приступы бронхоспастического удушья служат причиной возникновения острой эмфиземы лёгких. В отдельных случаях возникающий спазм главного бронха приводит к ателектазу целого лёгкого. Обильная саливация вызывает появление симптома «бороды». Тонкий кишечник спазмируется до предела, что сопровождается рвотой, тенезмами, непроизвольной дефекацией.

МХР и НХР в ЦНС принято называть центральными холинорецепторами (ЦХР), при возбуждении которых возникает центральный холинергический синдром, который характеризуется экстрапирамидными двигательными и психосенсорными расстройствами. Для психосенсорных нарушений, возникающих под влиянием ФОВ, характерны чувство страха, психомоторное возбуждение, дезориентация в пространстве, галлюцинации, нарушение речи, кома. Двигательные расстройства выражаются в треморе конечностей, головы и всего тела. Возникают манежные движения, поза молельщика, атаксия, которая сменяется развитием судорожного состояния, сначала появляются тонические судороги, интенсивность их нарастает до тетанического криза или опистотонуса. После потери сознания судороги приобретают клонико-тонический характер. Интенсивность их постепенно ослабевает до наступления паралитического состояния.

Таким образом, поражение ФОВ вызывает развитие вегетативной бури в организме. Раннее выявление холинергических синдромов лежит в основе диагностики, сортировки и оказания помощи пораженным ФОВ.

ФОВ – это мощный экстремальный фактор, который воздействует на все органы и системы организма и нарушает нормальные кольцевые взаимосвязи всех медиаторных систем.

При интоксикации минимально смертельными дозами ФОВ выявляются изменения содержания в тканях катехоламинов и глюкокортикоидов. Фазе тревоги стрессорной реакции соответствует повышение содержания адреналина и уменьшение запасов норадреналина. Фаза защиты характеризуется временной нормализацией содержания адреналина, а в фазе истощения происходит снижение запасов всех видов катехоламинов, уменьшается масса надпочечных желёз и содержание глюкокортикоидных гормонов.

Одновременно уменьшается масса тимуса, падает количество клеток на единицу массы селезёнки. Отмеченные изменения характеризуют угнетение и истощение ретикуло-эндотелиальной системы, что приводит к ослаблению устойчивости организма к инфекции.

У 80% больных с бытовыми интоксикациями ФОС наблюдается бронхопневмония или отёк лёгких.

В происхождении токсического шока при поражениях ФОВ важную роль играет чрезвычайная импульсация с ХР и интерорецепторов гладкомышечных органов. Возникающее под влиянием такой импульсации парабиотическое торможение дыхательного и сосудодвигательного центров приводит к развитию гипоксии и гипокапнии. Этому способствуют также фибрилляция дыхательной мускулатуры, бронхоспазм, обтурация бронхов бронхиальным секретом, гемодинамические расстройства.

В механизме развития токсического шока заметную роль играет повышение содержание серотонина, или 5- окситриптамина (5-ОТ) в мозговой ткани. Введение 5-ОТ уменьшало продолжительность жизни животных, затравленных ФОС, ускоряло время наступления судорог.

Общие представления о патогенезе отравлений ФОВ.

В патогенезе отравлений ФОВ можно выделить две главные стадии развития интоксикации: Первая стадия— стадия выраженного специфического действия ОВ. Начинается с момента проникновения их в организм и завершается вскоре после развития полной клинической картины отравления. Эту стадию рассматривают как результат угнетения активности холинэстеразы, накопления ацетилхолина в мозге и периферических тканях, а также прямого действия ОВ на тканевые структуры. Процесс атаки ОВ биологических структур отличается быстротой.

Вторая стадия— стадия прямого действия ОВ на тканевые структуры. Через 5 минут после попадания ОВ в организм холинэстераза крови угнетается очень сильно: к этому сроку ОВ вступает в организм во взаимодействие с биохимическими системами органов и тканей, а накапливающийся ацетилхолин способствует дальнейшему нарушению функциональной активности клеток тканей. Раннее введение холинолитиков (атропиноподобные препараты) позволяет купировать практически все проявления токсического действия ФОВ. При этом устраняется токсическое действие ФОВ на ткани и результаты воздействия на тканевые структуры избыточных количеств ацетилхолина.

В первые минуты отравления ФОВ основной задачей будет являться подавление судорожной реакции, тяжёлого бронхоспазма, которые служат характерными проявлениями специфического действия ФОВ.

Клиническая картина при различных путях воздействия на организм, различной тяжести поражения.

Преобладающим путём проникновения зарина в организм является ингаляционный. Формирование в очагах поражения VX происходят в основном за счёт резорбции через кожные покровы и в меньшей степени за счёт ингаляции. Это не исключает возможности поражения вследствие проникновения ФОВ через слизистую глаз, желудка и раневые ткани. Путь проникновения ФОВ в организм оказывает влияние на клиническую картину начальной стадии поражения, но в разгаре интоксикации признаки поражения не зависят от места проникновения ОВ. В течении ингаляционной формы поражения различают период скрытых явлений (3-5 мин.), а также периоды миотический, бронхоспатический, судорожный, паралитический. При благоприятном исходе наблюдают осложнения и последствия интоксикации, полное или частичное выздоровление с временной или постоянной инвалидностью.

Смертельные исходы при поражении пятью смертельными дозами и больше возникают через 15-30 мин. После поражения, а в случае проникновения 2-3 доз через 2-3 часа.

При проникновении ФОВ через кожные покровы период скрытого действия растягивается до 60-90 мин. Поскольку сужение зрачка не типично для данной формы поражения, первый период клинических явлений называется не миотическим, а начальным. Остальные периоды не отличаются от ингаляционной формы поражения. Смертельные исходы наступают через 2,5-3,5 часа после поражения, если не будет оказана медицинская помощь. Установлена строгая зависимость между дозой ФОВ и степенью тяжести интоксикации. По степени тяжести различают формы поражения: стёртая, или амбулаторная- поражения ограничиваются развитием начальной стадии; средней тяжести- характеризуется развитием приступов удушья без судорог; тяжёлая для неё характерно развитие всех стадий, включая судорожную, агональная- при наличии признаков необратимого паралитического состояния.

Лёгкая степень. Возникает через 5-10 минут. Поражённый ощущает стеснение в груди, ухудшение зрения, боли в глазах, особенно при попытке фиксировать взгляд на каком-либо предмете, боли в области лба, тошноту. Поражённые видят только близко расположенные предметы. Резко ухудшается сумеречное зрение.

Объективно: резко выраженный миоз, исчезновение зрачкового рефлекса на свет, гиперемия конъюнктивы, ринорея, гиперсаливация. Активность холинэстеразы угнетена на 15-30%.

Таким образом, основная масса симптомов при лёгкой степени поражения ФОВ связана с М- подобным действием яда.

Средняя степень тяжести. Характеризуется большей выраженностью симптомов лёгкой степени и присоединением явления бронхоспазма: приступами удушья, затруднённым дыханием. Появляется тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул. Резко увеличивается секреция всех желёз. Отмечается беспокойство, страх, тревога, бессонница. Со стороны сердечно-сосудистой системы: в начале тахикардия и некоторое повышение АД, затем брадикардия и снижение АД. Уже в этом периоде могут наблюдаться тремор, фибриллярное подёргивание мышц. Активность холинэстеразы угнетена на 70-80%.

Тяжёлая степень поражения. Характеризуется присоединением симптомов никотиноподобного действия и расстройствами со стороны ЦНС, а именно: судороги, потеря сознания, развитие комы, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. Наступает остановка дыхания, а затем остановка сердечной деятельности. При очень больших концентрациях возможна молниеносная форма поражения, когда через несколько секунд у пораженного появляются судороги, потеря сознания, расстройство дыхания с последующей его остановкой и прекращением деятельности сердца. Смерть наступает в этих случаях через 1,5-2 минуты. Активность холинэстеразы угнетена на 90-100%. При попадании ФОВ в желудок сначала появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Затем наступают приступы удушья, фибрилляция всей скелетной мускулатуры, судороги и параличи.

Осложнения и последствия поражения.

Проникновение в организм нескольких смертельных доз ФОВ, запоздалое оказание медицинской помощи вызывает развитие экстремального состояния.

Для него характерны быстрое развитие крайне тяжёлых патологических процессов, при которых типовые механизмы адаптации не получают своего полного развития (В.К. Кулагин, 1976).

Такие процессы характеризуются преобладанием признаков необратимых изменений, к которым относятся кома, обездвиживание, продолжительная остановка дыхания и гипотония на уровне 50-40 мм.рт.ст., отсутствие эффекта от введения лечебных средств.

После купирования признаков острой интоксикации, как правило, развивается период осложнений и последствий в форме эпилептиформных приступов, психоастенического и психоорганического синдромов, токсической миокардиодистрофии, бронхопневмонии, отёка лёгких, гепатопатии, нефропатии, полиневритов, сосудистой дистонии и др.

Вопрос 3. Патологоанатомические изменения

Достоверным признаком патоморфологических изменений является выраженное угнетение холинэстераз тканей. При осмотре и вскрытии трупа находят признаки мускариноподобного действия ФОВ: суженные зрачки, полости носа и рта заполнены жидким секретом. Лёгкие светло-розового цвета, они не опадают после вскрытия грудной клетки, при надавливании на легочную ткань вследствие преодоления спазма бронхов остаются пальцевые вмятины. Тонкий кишечник спазмирован, имеет четкиобразные перетяжки, плотные на ощупь. Мочевой пузырь и желчный, как правило переполнены, напряжены. Печень увеличена в размерах, темного цвета с точечными кровоизлияниями (мускатный рисунок).

В головном и спинном мозгу обнаруживают отёчность и кровоизлияния.

При гистологическом исследовании находят признаки демиелинизации белого вещества и оболочек нервных стволов, тигролиз и вакуолизацию нейронов, баллонную конфигурацию клеток печени (Ю.Г. Забусов, 1969 г.).

Обзор данных о патологических изменениях в организме при интоксикации ФОС позволяет сделать выводы о том, что основными звеньями патогенетической цепи являются: проникновение ФОВ в кровь и ткани, чрезвычайное возбуждение холинорецепторов, развитие острой гипоксии и генерализованного дистрофического процесса.

Вопрос 4 Принципы антидотной терапии. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

Повышение устойчивости организма к действию ФОВ может быть достигнуто с помощью специфических и неспецифических медикаментозных средств. К специфическим средствам относят антидоты, 1) являющиеся обратимыми ингибиторами ХЭ (прозерин, галантамин, пиридостигмин, аминостигмин).

Они конкурируют с ФОВ за право обладания активными центрами ХЭ. В качестве неспецифических средств профилактики используют малые дозы наркотических средств, транквилизаторов, антидепрессантов.

Так систематический приём успокаивающих доз барбитуратов активизирует лизосомальные ферменты клеток печени, что создаёт условия для быстрого разрушения фосфонатов. Малые дозы феназепама (0,5-1 мг. внутрь 2 раза в день) повышают активность ГАМК-ергических рецепторов, что облегчает течение интоксикации. Многосторонним действием на медиаторные системы ЦНС обладают трициклические антидепрессанты. Так, препарат этой группы фторацизин (по 10-60 мг. на приём) мягко блокирует М-холинергические и серотонинергические рецепторы, стимулирует адренергическую систему, что повышает устойчивость организма к ФОВ.

2) Табельным средством медицинской защиты является профилактический антидот ФОВ П-6. Он выпускается в таблетках по 0,1 г. и принимается по указанию командира по 2 таблетки на приём за 30-40 минут до химического нападения противника или до вхождения в очаг поражения ФОВ. Срок защитного действия препарата не менее 12 часов. Препарат не нарушает умственной и физической работоспособности.

Лечебная тактика при поражениях ФОВ: устранить чрезвычайную импульсацию с холиночувствительных и болевых рецепторных зон во внутренних органах, ликвидировать гипоксию и острые дистрофические расстройства. Для успешного выведения ФОВ из организма целесообразно усилить диурез водной нагрузкой, введением фуросемида 50-80 мг. внутрь или диакарба 250 мг. внутрь. Последний ингибирует карбоангидразу и способствует тем самым устранению гипокапнии, характерной для тяжёлых поражений ФОВ. При алиментарных отравлениях форсированный диурез сочетают с очищением желудка и кишечника, внутрь вводят 15-30 г. активированного угля. Для химического обезвреживания ФОВ в крови и тканях применяют оксимы, содержащие в своей молёкуле группу R2С=N-ОН. В фармакологической литературе такие антидоты получили название 3) реактиваторы ХЭ. К ним относятся дипироксим, токсогонин (обидоксим), изонитрозин, пралидоксим и др. Наибольшее практическое применение получил дипироксим. Он обладает выраженной периферической активностью, но не проникает через гематоэнцефалический барьер. Поэтому практикуется совместное введение дипироксима и центрального холиноблокатора апрофена. Дипироксим выпускается в виде 15% раствора в ампулах по 1 мл. Разовая доза для внутримышечного введения в зависимости от степени тяжести отравления составляет от 1 до 4 мл, а при терминальных состояниях и внутриязычно. Показанием для повторных введений дипироксима служит нарастающая мышечная слабость (3-4 инъекции через 1 час).

4) Для устранения чрезвычайной импульсации с ХР используют холиноблокирующие препараты. Они называются антидотами физиологического типа.

В медицинской практике используют пять групп холиноблокаторов, обладающих различной избирательностью действия на ХР. В зависимости от характера клинической картины, преобладание в ней никотин- или мускариноподобного синдрома в лечении интоксикации используют никотин- или мускариночувствительные ХР. Например, атропин блокирует М-холинореактивные системы. Своё антидотное действие он проявляет в течении 20-30 минут. Поэтому при поражении ФОВ следует проводить непрерывную атропинизацию.

В зависимости от степени тяжести отравления больному через каждые 30 мин. вводят от 2 до 6 мл. 0,1% раствора атропина до тех пор, пока не наступят признаки лёгкой переатропинизации: умеренное расширение зрачков, сухость слизистых, ЧСС до 140 в минуту. При сочетанном введении с реактиваторами ХЭ суточная доза атропина достигает 40-60 мл. 0,1% раствора и более.

5) Табельными антидотами лечебного действия при поражениях ФОВ является афин, будаксим, атропин, дипироксим и др. Афин и будаксим используются в шприц-тюбиках по 1 мл. Они имеют сложную рецептуру, которая обеспечивает в сочетании с профилактическим антидотом ФОВ П-6 комплексную и продолжительную защиту организма. Афин и будаксим являются лечебными антидотами первой медицинской помощи. Введение антидота из шприц-тюбика с профилактической целью (то есть при отсутствии признаков поражения ФОВ) приведёт к снижению боеспособности, а у отдельных лиц могут возникнуть временные психические расстройства. Поэтому все военнослужащие должны хорошо знать начальные признаки поражения ФОВ, которые служат основанием для введения лечебного антидота. Если несмотря на введение афина или будаксима, признаки интоксикации продолжают нарастать и возникают судороги, то через 10-15 минут после первого введения осуществляют повторную инъекцию препарата.

Противосудорожное действие афина, будаксима, атропина потенцируется транквилизаторами и наркотиками. Для этого вводят в/м 1 мл. 3% раствора феназепама, 2,5-5 мл. 5% раствора барбамила. Указанные препараты необходимо применять и для лечения интоксикационного психоза при поражениях ФОВ.

Для увеличения терапевтической мощности антидотов ФОВ, предупреждения различных осложнений и последствий, интоксикационного психоза, важную роль играют средства неспецифической терапии.

При истощении адаптационных резервов, появлении гипотонии, которая не устраняется в/в трансфузией плазмозаменителей, осуществляют капельное введение норадреналина и гидрокортизона. Угрозу развития пневмонии ликвидируют введением антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозах.

Длительное апноэ преодолевается с помощью аппаратов искусственного дыхания. Следует помнить о наличии затруднения выдоха вследствие развития бронхоспазма. Поэтому предпочтение отдают аппаратам с активным выдохом. В отдельных случаях искусственную вентиляцию лёгких требуется проводить несколько суток до восстановления самостоятельного автоматизма дыхательного центра.

Необходимо позаботиться и о восстановлении содержания СО2 в крови путём кратковременной ингаляции вдыхаемого воздуха, карбогена или путём введения диакарба по 250 мг. внутрь.

Анальгетические средства (морфин, промедол, новокаин) и антидепрессанты (фторацизин) применяются в целях уменьшения перевозбуждения медиаторных систем в головном мозгу, возникающего вследствие избыточного накопления серотонина, адреналина, адренохрома, дофамина.

Введение малых доз наркотических средств, близких к метаболитам тканей (виадрил, сомбревин, оксибутират натрия), применение краниальной гипотермии способствуют повышению содержания АТФ в мозговой ткани. Большие дозы транквилизаторов активируют тормозную функцию ГАМК-ергической системы, нормализуют содержание циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ) в ткани мозга.

Если такую терапию дополнить введением больших доз калия в сочетании с глюкозо-инсулиновой смесью (1 ЕД инсулина на 4-5 г. глюкозы), то развитие осложнений и последствий дистрофического характера при интоксикации ФОС будет почти исключено.

Положительную роль играют и антиоксиданты, включенные в общую схему лечения. Применение аскорбиновой кислоты, пиридоксина, токоферола, оксиметацила и других средств, уменьшающих потребность тканей в кислороде, предупреждает летальный синтез ФОС, содержащих серу.

Вопрос 5. Объём первой медицинской помощи в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации. Профилактика поражений. Медицинская сортировка и эвакуационная характеристика пораженных фос

Оказание медицинской помощи пораженным ФОВ в очаге и на этапах медицинской эвакуации проводится в соответствии с принципами комплексной патогенетической терапии.

Примерный объём медицинской помощи при поражении ФОВ.

Первая медицинская помощь: а) обезвреживание и удаление ФОВ из организма-надевание противогаза; частичная специальная обработка немедленно в очаге и по выходе из очага; вынос пораженных из зараженной атмосферы: б) устранение чрезвычайной импульсации с ХР и других интерорецепторов- афин или будаксим 1 мл в/м при появлении первых признаков; повторно при ухудшении состояния через 10-15 минут в той же дозе; в) ликвидация кислородного голодания, нормализация обмена веществ- искусственное дыхание.

Доврачебная фельдшерская помощь: а) дополнительная частичная специальная обработка; б) будаксим 1 мл в/м; феназепам 3% 1 мл в/м (при судорогах); в) кратковременная ингаляция кислорода; эфедрин 5% 1 мл в/м.

Первая врачебная помощь: а) частичная специальная обработка с переодеванием тяжелопораженных; дипироксим 15% 1 мл в/м; б) будаксим повторно; атропинизация по схеме; феназепам 3% 1 мл в/м (при судорогах); в) снятие противогаза (после смены белья и обмундирования); очистка полости рта от слюны и слизи; аппаратное искусственное дыхание или оксигенотерапия 30-40 минут, мезатон 1%-1 мл в/м.

Квалифицированная помощь: а) полная специальная обработка; дипироксим 15% 1 мл в/м; диакарб 0,25 мл внутрь; калий хлористый 0,5% в 10% растворе глюкозы 1000 мл в/в, инсулин 25 ЕД;

б) атропинизация по схеме; апрофен 1%- 1 мл в/м; фторацизин 1,25% 2 мл в/м;

в) то же что и при первой врачебной помощи и дополнительно норадреналин 1 мл капельно в 500 мл полиглюкина в/в; гидрокортизон гемисукцинат 0,5 мл в/в; строфантин 0,05%- 0,5 мл в растворе глюкозы капельно в/в; интенсивная кислородная терапия; антибиотики.

На организацию медицинского обеспечения пораженных ФОВ влияют два основных фактора: стойкость ФОВ в очаге, десорбция паров ФОВ с поверхности обмундирования и имущества после эвакуации из очага; быстродействие ФОВ.

Из этого следует организационный вывод: все прибывшие из очага подлежат дополнительной частичной обработке по возможности с переодеванием тяжелопораженных;

первая врачебная помощь должна быть оказана не позднее 1,5-2 часов с момента появления первых признаков поражения.

Медицинская сортировка.

Схема развёртывания медицинского пункта части при массовом поступлении пораженных ФОВ не меняется. Однако изменяется организация работы. Эти изменения обусловлены необходимостью одновременного проведения в одном месте частичной специальной обработки, сортировки и оказания первой врачебной помощи.

Совмещение основных функций этапа медицинской эвакуации обусловлено необходимостью ускорения оказания первой врачебной помощи. В летнее время местом для такого объединения может быть площадка для санитарной обработки тяжелопораженных, или площадка для сортировки тяжелопораженных. В зимнее время более подходит для этой цели сортировочная палатка УСТ.

На сортировочном посту МПП дежурный санитарный инструктор всех прибывших из очага поражения ФОВ направляет на площадку специальной обработки без проведения какого-либо химического контроля с помощью приборов химической разведки.

Пораженные, способные самостоятельно передвигаться, направляются на площадку санитарной обработки для легкопораженных, где имеются средства для проведения дополнительной дегазации кожи и оказания самопомощи. Не снимая противогазов, легкопораженные переходят затем на эвакуационную площадку для пораженных в противогазах. Носилочные больные и раненые переносятся на площадку санитарной обработки для тяжелопораженных, где работает врачебно-фельдшерская бригада. Врач разделяет тяжелопораженных на два потока: 1) поражённые, нуждающиеся в срочном снятии противогаза; 2) поражённые, способные выдержать дальнейшую эвакуацию в противогазах.

Снятие противогаза у тяжелопораженных проводится после проведения частичной специальной обработки, смены белья и обмундирования.

Антидоты вводятся по показаниям. После переодевания больные направляются в сортировочную, раненые- в перевязочную, где получают первую врачебную помощь с элементами интенсивной терапии (оксигенация, аппаратное искусственное дыхание, кардиотонические средства).

В дальнейшем такие больные эвакуируются в ОМедБ (ОМО) отдельным транспортом без противогазов. На последующем этапе они не нуждаются в проведении санитарной обработки.

Пораженным, остающимся в противогазах, неотложные мероприятия первой врачебной помощи ограничиваются внутримышечным введением будаксима (атропина, дипироксима).

При возникновении судорог им вводится 1 мл 3% раствора феназепама. После купирования приступов удушья или судорог больные направляются на площадку для эвакуации пораженных в противогазах.

По прибытии в ОМедБ (ОМО) все больные и раненые в противогазах подлежат санитарной обработке.

Медицинская сортировка пораженных ФОВ в мед. пункте части начинается на сортировочном посту (СП).

Все военнослужащие (пораженные и сопровождающие), медицинское имущество и транспорт, прибывшие из очага, направляются на площадку частичной специальной обработки.

Санинструктор СП разделяет пораженных на ходячих и носилочных.

Врачебно-фельдшерская бригада на площадке санитарной обработки для тяжелопораженных выявляет больных и раненых, нуждающихся в срочном снятии противогаза. При этом выделяются группы:

— нуждающиеся в срочном снятии противогаза и неотложных мероприятиях первой врачебной помощи (кома, рецидивы судорог, психомоторное возбуждение) направляются в приёмно-сортировочную палатку (после смены белья, обмундирования и снятия противогаза);

— нуждающиеся в срочном снятии противогаза и неотложных мероприятиях первой врачебной помощи при комбинированных поражениях (ФОВ и травма) направляются после смены белья, обмундирования и снятия противогаза в перевязочную;

— нуждающиеся в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи без снятия противогаза (повторяющиеся приступы удушья, первые судороги) после введения антидотов врачебно-фельдшерской бригадой направляются на эвакуационную площадку для эвакуации в противогазах;

— не нуждающиеся в первой врачебной помощи на данном этапе (ходячие больные с лёгкой степенью поражения, с первым приступом удушья) самостоятельно проводят себе дополнительную частичную специальную обработку и вводят антидоты (будаксим) первой медицинской помощи. Затем они переходят на эвакуационную площадку для эвакуации в ОМедБ в противогазах. Больные со стёртой формой поражения ФОВ остаются в строю.

18