Бронхит хронический. Классификация.

метки: Бронхит, Препарат, Хронический, Действие, Бронхиальный, Применять, Эффект, Реактивность

I. Клинические формы: 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный (с выделением слизистой мокроты, без вентиляционных нарушений).

2. Гнойный необструктивный (с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений).

3. Простой (катаральный) обструктивный бронхит (с выделением слизистой мокроты и стойкими нарушениями вентиляции).

4. Гнойный обструктивный бронхит.

5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.

II . Уровень поражения:  1. Бронхит с преимущественным поражением                            крупных   бронхов (проксимальный).

2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

IV. Течение:                      1. Латентное.

2. С редкими обострениями.

3. С частыми обострениями.

4. Непрерывно рецидивирующее.

 

V .    Фаза процесса:              1. Обострение.

                                               2. Ремиссия.

 

VI .  Осложнения:            1. Эмфизема легких.

2. Кровохарканье.

3. Дыхательная недостаточность (с указанием степени).

4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

 

Приводим примеры формулировки диагноза:

1. Хронический катаральный диффузный необструктивный (функционально — стабиль­ный) бронхит, фаза обострения, ДН0.

2. Хронический катаральный диффузный обструктивный бронхит, фаза обострения, Эмфизема лёгких, ДН II, хроническое компенсированное лёгочное сердце.

3. Хронический гнойный диффузный обструктивный бронхит, фаза обострения. Диф­фузный пневмосклероз, эмфизема лёгких, ДН III, хроническое декомпенсированное лёгочное сердце, НКIIа.

 

 

Клиника. Диагностика.

Клиническая картина хронического бронхита определяется фазой заболевания (обострение, ремиссия), характером воспалительного процесса, глубиной и уровнем по­ражения бронхиального дерева, наличием бронхиальной обструкции.

Основные неврологические симптомы при хронических экзогенных интоксикациях

... симптомы (желудочно-кишечные, катаральные). Помогают диагнозу исследование мочи, волос на содержание мышьяка. Свинец Обычно приводит к хроническим интоксикациям. Способен длительно ... др.). Характерна значительная динамичность, нестабильность симптоматики. Финалом хронического алкоголизма является синдром хронической алкогольной энцефалопатии, характеризующийся мягкой рассеянной неврологической ...

Ведущей жалобой больных хроническим бронхитом является кашель (сухой или с выделением мокроты), одышка, чаше экспираторного характера.

У больных хроническим бронхитом с преимущественным поражением мелких бронхов обострение нередко протекает с одышкой, кашлевой синдром слабо выражен, часто без выделения мокроты. Это объясняется отсутствием рецепторов кашлевого реф­лекса в мелких бронхах (Б.Е. Вотчал).

Клинически выявляются признаки бронхиальной обструкции в виде свистящих высокой тональности сухих хрипов, преимущественно при форсированном выдохе, на фоне везикулярного, реже ослабленного дыхания.

У больных хроническим бронхитом с поражением крупных и средних бронхов ве­дущей жалобой является кашель с выделением мокроты. При объективном исследова­нии над лёгкими выслушиваются сухие хрипы низкого тембра (жужжащие), дыхание жёсткое, либо ослаблено. Могут выслушиваться трескучие влажные хрипы, чаще в ниж­небоковых отделах лёгких. Появление влажных хрипов обусловлено скоплением в брон­хах мокроты.

В зависимости от наличия и характера мокроты хронический бронхит подразделя­ют на: сухой, катаральный и гнойный.

Присоединение обструктивного компонента при любой форме хронического брон­хита прогностически неблагоприятно для пациента. При обструкции ухудшается дре­нажная функция бронхов, развивается гипертензия малого круга кровообращения и формируется лёгочное сердце.

Объективные нарушения при хроническом бронхите имеют тенденцию к прогрессированию, поэтому необходимо выявлять их как можно раньше, проводить своевре­менную коррекцию этих нарушений как меру профилактики обострений воспалительно­го процесса.

К клиническим признакам обструктивного синдрома у больных хроническим бронхитом относят следующие:

1. Появление одышки при физических нагрузках, перемене температуры вдыхаемого воздуха (при выходе из тёплого помещения на холод).

Одышка у больных обструктивным бронхитом характеризуется затруднённым выдохом и изменчивостью: «День на день не приходится».

2. Мучительный приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой, усиление одышки после приступов кашля (И.П. Замотаева).

3. Наличие свистящих высокой тональности сухих хрипов, возникающих при выдохе.

4. Удлинение фазы выдоха (преимущественно форсированного), появление коробоч­ного перкуторного звука, набухание шейных вен при выдохе как следствие внутригрудного давления.

5. По данным спирографии: изменения спирограммы зависят от выраженности нару­шений функции внешнего дыхания, обычно снижения ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента О₂. Спирографические проявления бронхиальной обструкции — снижение форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ) и мак­симальной вентиляции лёгких.

6.  По данным пневмотахометрии- снижение максимальной скорости выдоха.

Выделение вариантов обструкции возможно с учётом комплексного анализа кли­нических данных, лабораторных показателей, результатов рентгенобронхологического функционального исследований. Для диагностики преобладания спастического компо­нента преимущественное значение, помимо клинических данных, имеют фармакологи­ческие пробы с бронходилататорами, выявляющие лабильность функциональных пока­зателей внешнего дыхания, полную или частичную обратимость обструкции.

Уход за больными с заболеванием органов дыхания

... ¾ одного не оставлять…   Бронхит – воспаление слизистой оболочки бронхов. Бывает острый и хронический. Основной симптом кашель сухой и с выделением мокроты. Причина: ¾ переохлаждение, микроорганизмы в носоглотке ... приступы удушья с затруднением выдохом во время которого больной задыхаешься, лицо и ручки синеют, липкий пот, сухие хрипы, кашель без мокроты. Когда отходит мокроты – кашель делается ...

Для объективизации дискринии важную роль играет макроскопическое исследова­ние мокроты, оценка её вязкости и эластичности. О гиперпластических изменениях сви­детельствуют данные бронхоскопии, изучение биоптатов слизистой.

Наличие трахеобронхиальной дискинезии (экспираторного коллапса трахеи и крупных бронхов) можно заподозрить по характеру кашля: битональный, низкого тем­бра, иногда сопровождающийся обмороками на высоте приступа. Диагноз подтвержда­ется данными бронхоскопии, при которой обнаруживают подвижность задней мембран­ной стенки трахеи и крупных бронхов, ее провисание в просвет при выдохе и кашле.

Активность воспалительного процесса при хроническом бронхите определяется по совокупности клинических и лабораторных данных. Клинические признаки обострения хронического бронхита включают субфебрильную температуру, суточные колебания температуры до 1°С в пределах нормальных цифр, познабливание, потливость ночью верхней половины тела (плечевого пояса, шеи, затылка — симптом влажной подушки), усиление одышки, бронхиальной обструкции, нарастание признаков недостаточности кровообращения при хроническом лёгочном сердце.

Изменения состава периферической крови при обострении хронического бронхита проявляются умеренным палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ. У больных хро­ническим бронхитом, осложнённым декомпенсированным лёгочным сердцем, отмечает­ся тенденция к эритроцитозу, СОЭ замедлена.

Более информативны в оценке активности воспалительного процесса при хроническом бронхите биохимические показатели острофазовых реакций:

С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген, белковый спектр сыворотки крови (a1-, а2- ё у-глобулины), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) с изоферментами. Важную роль играет цитологическое исследование мокроты. При обострении хронического бронхита клеточные элементы представлены преимущественно лейкоцитами, дистрофически из­менёнными клетками бронхиального эпителия, эозинофилией и наличием макрофагов. Большое значение в оценке воспалительного процесса и постановки этиологического диагноза придаётся бактериологическому исследованию мокроты.

Мокрота должна доставляться в лабораторию не позднее 1-2 часов от момента сбо­ра, т.к. более длительное пребывание материала при комнатной температуре ведёт к ги­бели патогенных возбудителей. Мокроту собирают в количестве 2-3 плевка в чашку Петри или в стерильную посуду. Перед бактериоскопическим и бактериологическим ис­следованием гнойный комочек трижды отмывают стерильным физиологическим раство­ром (метод Мульдера).

Данный способ забора и посева мокроты прост в выполнении, ин­формативен и наиболее точно отражает микробный пейзаж нижних отделов дыхатель­ных путей (В.И. Соколова).

Бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму и Цилю-Нильсену, является доступным методом для ориентировочной оценки микрофлоры. Бак­териологическое исследование (посев) позволяет оценивать качественный состав и ко­личественное соотношение микрофлоры мокроты. Известно, что после антибактериального лечения количество патогенных возбудителей в мокроте или в бронхиальном секрете снижается в 3-4 раза.

Обзор лекарственных средств, применяемых для лечения нервных заболеваний

... симптомы неврозов 3. Сделать обзор лекарственных средств, применяемых в лечении невроза. Глава 1. Характеристика невроза 1.1 Понятие ... изнуряющая работа, отнимающая все силы, или же хронический стресс на фоне проблем в личной жизни ... который входят симптомы повышенной утомляемости, истощаемости нервно-психических процессов, часто возникают вегетативные расстройства (потливость, сердцебиение) и ...

Этиологически значимыми считают выделения возбудителей в концентрациях со­ответственно 105 и выше микробных тел в 1 мл мокроты. После идентификации возбу­дителя определяют чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам. В ряде случаев проводят серологическое исследование парных сывороток в отношении вирусной, легионеллёзной и микоплазменной инфекции.

Возможности рентгенологического исследования в диагностике хронического бронхита весьма ограничены. На ранних стадиях заболевания изменения в лёгких могут не обнаруживаться, но рентгенологическое исследование позволяет исключить другую патологию лёгких. В более поздних стадиях хронического бронхита на обзорных сним­ках рентгенограмм лёгких выявляются деформация и усиление лёгочного рисунка за счёт перилобулярного, перибронхиального, периваскулярного пневмосклероза. При раз­витии обструктивной эмфиземы обнаруживают повышение прозрачности лёгочных по­лей.

Методом выбора в диагностике хронического бронхита является бронхография. К бронхографическим признакам бронхита относят поперечную исчерченность слизистой оболочки бронха, бронхоэктазии, умеренные цилиндрические расширения бронхов, не­ровность контуров, множественные обрывы ветвей И-Ип порядка, неравномерность просвета бронхов.

В плане дифференциальной диагностики заболеваний лёгких существенное значе­ние имеют томография и бронхоскопия, которые позволяют уточнить локализацию, сте­пень воспаления и распространённость процесса.

К основным осложнениям хронического бронхита относят: перибронхотический пневмосклероз, обструктивную эмфизему лёгких, дыхательную недостаточность, лёгоч­ное сердце. Следует учитывать возможность возникновения пневмоний, которые при­нимают затяжное течение и нередко переходят в хронические формы заболевания (абс­цесс лёгкого, хроническая пневмония).

Степень дыхательной недостаточности оценивают по клиническим проявлениям:

1 степень — одышка при доступных ранее физических нагрузках (ДНI).

2 степень — одышка при привычных нагрузках (ДН II).

3 степень — одышка в покое (ДН III).

При развитии декомпенсированного лёгочного сердца стадия недостаточности крово­обращения классифицируется по Стражеско-Василенко (НI, Н Па, Н Пб, Н III).

Лечение.

При составлении плана лечения необходимо учитывать этиологический фактор обострения, характер воспалительного процесса, наличие или отсутствие бронхообструктивного синдрома, лекарственную переносимость и состояние иммунного статуса пациента.

1. Антибактериальная терапия.

2. Иммунокорректоры.

3. Отхаркивающие средства, муколитики.

4. Бронхолитические средства.

5. Физиотерапевтическое лечение.

 

1.    Показаниями к назначению антибактериальных препаратов являются: гнойная мокрота, симптомы интоксикации.

Несмотря на большой выбор антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, лече­ние хронического бронхита представляет трудности в связи с вариабельной чувстви­тельностью к ним отдельных возбудителей и микробных ассоциаций.

При гнойном бронхите и перибронхите с явлениями выраженного интоксикацион­ного синдрома, бронхореей (200-500 мл/сут) рекомендуется парентеральная терапия метрогилом 100 мл 2 раза в день внутривенно капельно. Иногда используют комбиниро­ванную терапию, эффект которой направлен на определённого выделенного или пред­полагаемого возбудителя (аэробно-анаэробная ассоциация).

Современные гомеопатические препараты в гинекологии

... Основные варианты выпуска Мастодинона это таблетки и капли для приема внутрь. Свое действие препарат оказывает благодаря входящим в его состав веществам натурального происхождения. Эти ... достаточно долгое время, что особенно касается хронических и запущенных процессов. В настоящее время существует много гомеопатических препаратов для лечения гинекологических заболеваний. Мастодинон Мастодинон ...

С этой точки зрения назна­чают метрогил ( 100 мл 2 раза в сутки внутривенно капельно) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин 160-200 мг/сут, нетромицин — 200 мг/сут, сизомицин, амикацин и др.).

Основной целью комбинированной терапии является восполнение пробелов в спектре действия каждого из компонентов.

Новую перспективу в лечении хронического бронхита открывают фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.).

Они активны в отношении как грамположительных, так и грамотрицательных возбудителей, включая «проблемные» виды микроорганизмов (материалы симпозиума, 1986).

Опыт лечения офлоксацином (таривидом) показал, что препарат высокоэффективен в лечении хронического бронхита разной этиологии. Его назначают по 200 мг 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней. Таривид активно проникает в мокроту и концентрация его составляет 1-5 мг/л, превышая значение МПК в 10 раз. Фторхинолоны можно назначать внутрь и парентерально. Осо­бенно рекомендуется применять их при лечении упорных инфекций (неясной этиоло­гии) и выраженной непереносимости пенициллинов и цефалоспоринов (В.И. Соколова).

2.    В последние годы в лечении больных с заболеваниями органов дыхания всё большее внимание уделяется иммунокорригирующим препаратам (левамизол, диуцифон, кемантан, милдронат и др.).

Показаниями к их применению яв­ляется наличие клинических признаков иммунодефицита:

-вялотекущий воспалительный процесс;

-частые рецидивы респираторных заболеваний;

-неэффективное лечение хронического бронхита антибиотиками и химиопрепаратами в связи с тем, что некоторые антибиотики сами являются иммунодепрессантами.

Левамизол (декарис) применяют у больных хроническим бронхитом с выраженным Т-клеточным дефицитом и нарушением синтеза иммуноглобулинов. Препарат назначают в суточной дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела; или в среднем 150 мг/сут подряд 3 дня в неде­лю в течение 3-4 недель. Левамизол может вызвать тошноту, появление кожной сыпи и самое тяжёлое осложнение— лейкопению и тромбоцитопению, поэтому необходим кон­троль крови не реже одного раза в неделю. При появлении этих побочных явлений лечение левамизолом прекращают. Следует отметить, что хорошей клинической динамике соответствует нарастание процента Е-РОК и иммуноглобулинов А и G. Неспецифиче­ские факторы защиты (лизоцим, комплемент, бактерицидная активность сыворотки кро­ви и др.) адекватно реагируют на 1-2 месячный курс лечения левамизолом.

В последние годы с успехом применяют новый иммуномодулирующий препарат катерген. Его назначают внутрь по 500 мг 3 раза в сутки во время еды в течение 10-14 дней. Препарат оказывает антиоксидантное, мембраностабилизирующее действие, сти­мулирует иммунные противовирусную и ретикулоэндотелиальную системы.

Применение иммунокорригирующих препаратов не исключает использования ан­тибиотиков, сульфаниламидных и антимикробных препаратов. Эмпирическое назначе­ние иммунокорректоров недопустимо.

Бронхиальная астма 8

... ссылаясь па то, что не всегда на вскрытиях у больных бронхиальной астмой обнаруживается гипертрофия гладкой мускулатуры бронхов, также возражал против бронхоспастической теории и видел механизм приступа ... в набухании слизистой оболочки мелких бронхов. Таким образом, к началу 20 в. бронхиальная астма рассматривалась уже как самостоятельная болезнь со своей этиологией, ...

Лечение хронического бронхита должно быть комплексным в связи с тем, что сущест­венное значение имеют механизмы и уровни бронхиальной обструкции.

3.    Среди отхаркивающих средств в лечении хронического бронхита широко применяют препараты рефлекторного действия — настои ипекакуаны, термопсиса.

Из средств прямого действия на слизистую дыхательных путей, оказывающих секрето-и муколитический эффект применяют 3 % раствор йодистого калия, хлорид аммония, терпингидрат.

Наиболее эффективными из муколитических средств являются производные цис-теина — ацетилиистеин, мукосольвин. В последнее время широко применяют бромгексин, бисольвон, ласольван. Препараты обладают секретолитическим, секретомоторным и противокашлевым эффектом. Они снижают вязкость мокроты в 50 раз по сравнению с исходным уровнем.

Бисольвон назначают внутрь, в виде ингаляций, внутримышечных и внутривенных инъекций.

Ласольван — один из метаболитов бромгексина, оказывает муколитическое дейст­вие, активирует функцию мерцательного эпителия и в конечном счёте обеспечивает мукоциллиарный клиренс бронхиального дерева. Препарат применяют внутрь, внутримы­шечно и ингаляционно. Как показали исследования, проводимые в нашей клинике, ла­сольван даёт отчётливый отхаркивающий эффект у 85 % больных хроническим бронхи­том с нарушенной дренажной функцией бронхов. Эффект более выражен при сочетанном применении препарата внутрь и в аэрозолях. В тяжёлых случаях бронхиальной обструкции ласольван целесообразно назначать в виде инъекций в сочетании с приёмом внутрь.

Применяют и протеолитические ферменты — трипсин, химотрипсин, химопсин. рибонуклеаза в виде ингаляций, которые оказывают муколитическое действие. Спектр действия этих препаратов ограничен в связи с возможным усилением бронхоспазма и кровохарканьем у некоторых пациентов.

 

4. Большое значение в восстановлении дренажной и эвакуаторной функций имеют тепловлажные ингаляции физиологического раствора, 2 % раствора бикарбоната натрия по 10-20 мл 3-4 раза в день.

Важная роль в терапии хронического обструктивного бронхита принадлежит бронхарасширяющим средствам. Наибольшее распространение в клинической практике по­лучили три группы препаратов: адреномиметики, антихолинергические средства и ингибиторы фосфодиэстеразы.
К Я-адреномиметическим средствам относятся: изадрин, новодрин, эуспиран. изопреналин. При ингаляционном способе введения эффект наступает через 2-3 минуты и длится около 2 часов.

Изадрин оказывает умеренное бронхорасширяющее действие. Оптимальная доза для ингаляционного применения соответствует 0,5 мг. Возможны побочные явления в виде сердцебиения, нарушения ритма, связанные с возбуждением Я1-рецепторов. Часто­та и выраженность побочных явлений возрастают при увеличении дозы.

Алупент (астмопент) — изомер изадрина, оказывает более продолжительное дейст­вие (до 4 часов), обладает выраженным бронхорасширяющим эффектом и в меньшей степени стимулирует Я1-адренорецепторы. Лекарственные формы алупента: дозиро­ванные аэрозоли, таблетки по 0,02г, растворы для стационарных ингаляторов 2 % и 5 %, ампулы по 1 мл 0,05 % раствора. Алупент разбавляют в 20 раз (0,5 мл на 10 мл физиоло­гического раствора) и проводят ингаляцию в течение 5-7 минут.

Как диагностируют астму у детей

... осуществлении сестринского процесса при бронхиальной астме; · основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для ... чув­ствительности трахеи и бронхов к различным раздра­жителям. Нарушение проходимости бронхов связано с бронхоспазмом, воспалительным ... не удается купировать в течение 6-8 часов и более. Развитие астматического статуса характеризуется нарастанием ...

Ипрадол по величине бронходилатации примерно равен алупенту. Наиболее эф­фективная лекарственная форма ипрадола — дозированные аэрозоли. Начало действия препарата — через 2 мин, длительность около 5 часов.

Я1 -стимулирующий эффект ипрадола настолько выражен, что его можно применять у больных с брадикардией и при синдроме слабости синусового узла. Из побочных явле­ний, кроме сердцебиения, отмечается выраженный тремор даже при ингаляции терапев­тических доз — 2 вдоха.

Беротек (фенотерол) — самый эффективный адреномиметик с Я1- и Я2-стимулирующим действием. Из побочных явлений наблюдаются тахикардия, ощущения сердцебиения, тремор.

Вентолин (салбутамол) — селективный Я2-стимулятор, не метаболизируется кате-холо-метилтрансферазой, благодаря чему оказывает продолжительное бронхолитическое действие, приближающееся к беротеку.

Тербуталин (бриканил) — селективный Я2-стимулятор. Бронхорасширяющая актив­ность его близка к активности вентолина. При ингаляционном способе введения про­должительность действия составляет до 6 часов. Побочных явлений практически не имеет.

По мере убывания бронхорасширяющего эффекта адреномиметики в до­зированных аэрозолях распределяются следующим образом: беротек, вентолин, алупент, ипрадол,тербуталин,эуспиран.

Антихолинергические средства действуют на вагусный компонент бронхиальной обструкции. К этой группе препаратов относят красавку, атропин, атровент, тровентол.

Эффективность атропина более высока при ингаляционном способе введения, чем при парентеральном. Ингаляция 0,2-0,3 мг атропина в разведении 1:5, 1:10 в течение 3-6 мин даёт бронхорасширяющий эффект, равный внутривенному введению 0,24-0,48г. эуфиллина. Продолжительность действия препарата до 5-6 часов.

Атровент и тровентол выпускаются в виде дозированных аэрозолей. Оптимальная терапевтическая доза — 1-2 вдоха. Тровентол и атровент имеют примерно одинаковую бронхорасишряющую активность, равную 22 % от исходных параметров функции внешнего дыхания. По данным А.Н.Цой 1990г., тровентол наиболее эффективен в лече­нии астматического бронхита. Действие препарата наступает через 3-4 дня, максималь­ный эффект развивается на 10-й день. Замедление МЦК и увеличение вязкости мокроты отмечается на 3-4-й день лечения М-холинолитиками.

Беродуал является комбинированным препаратом, состоящим из Я2-адреномимстика (беротека) и холинолитика (атровента).

В одной аэрозольной дозе комбинированного препарата содержание беротека составляет 25 %, доза атровента та­кая же, как в дозированном аэрозоле атровента. Клинические наблюдении показали, что беродуал является высокоэффективным бронходилататором. По силе бронхоспазмолитического действия препарат значительно превосходит атровент и приближается к беротеку. Однако, беродуал выгодно отличается от беротека и более продолжительным дей­ствием, и менее выраженными побочными проявлениями. Использование беродуала значительно расширяет терапевтические возможности воздействия на многоплановые механизмы бронхиальной обструкции.

Современные методы диагностики бронхиальной астмы и ее профилактика

... средств. 1.2 Патогенез бронхиальной астмы Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно- ... хронических воспалительных процессов в бронхах. У некоторых больных бронхиальной астмой тяжёлой степени имеет место необратимая бронхиальная обструкция, обусловленная структурными изменениями дыхательных ...

Эуфиллин — растворимый препарат теофиллина, который применяют как для купи­рования острых приступов бронхоспазма, так и в комплексной терапии бронхообструктивного синдрома. Препарат назначают внутрь, внутривенно, ректально. Длительность терапевтического эффекта при приёме внутрь — 4-6 часов, при применении в свечах -до 10 часов. Возможные побочные явления: бессонница, сердцебиение, экстрасистолия, диспепсические расстройства. Дозировка: эуфиллин вводят по 10-20 мг/сут 2,4 % рас­твора в/в; внутрь — по 0,15 г каждые 6 часов.

В настоящее время возрос интерес к метилксантинам и особенно, к про­лонгированным препаратам теофиллина (теопек, теобилонг, дурофиллин, теодур, ритафиллин и др.), которые способны к замедленному высвобождению и поддержанию рав­номерных терапевтических концентраций в крови. Метилксантины расслабляют глад­кую мускулатуру бронхов, стимулируют мукоцилиарный клиренс и улучшают работу дыхательной мускулатуры.

При затруднительном отделении вязкой мокроты перед позиционным дренажом за один час рекомендуется приём отхаркивающих средств, например, отвар термопсиса S стакана 3-4 раза в течение часа.

 

Профилактика.

Комплекс мероприятий по профилактике хронического бронхита предусматривает соблюдение здорового образа жизни, улучшение условий труда, проведение санации очагов хронического воспаления в носоглотке, рациональное лечение острых респира­торных заболеваний, острого бронхита.

 

 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) — хроническое рецидивирующее заболевание с преиму­щественным поражением бронхов, характеризующееся патологической гиперреактивно­стью бронхов, обязательным признаком которого является приступ удушья (Г.Б. Федо­сеев, 1982).

 

Эпидемиология.

Эпидемиологические исследования, провидимые в течение многих лет в раз­ных частях света показали, что около 3 % человечества страдает бронхиальной астмой, а у 2 % она связана с профессией. По данным Л.Г. Чучалина, бронхиаль­ная астма может развиваться в любом возрасте, однако, примерно в половине случаев она начинается в детстве и ещё у 30% — в возрасте до 40 лет. В целом, без разделения по возрастным группам, женщины болеют чаще, чем мужчины.

За последние 50 лет заболеваемость бронхиальной астмой увеличилась в 10 раз. Причин увеличения много. Это всё большее использование химии в быту и на производстве, употребление большого количества лекарств, повторные случаи респираторной инфекции, особенно вирусной, повышенный темп жизни и свя­занный с этим нервно-психический стресс, курение.

 

Этиология.

В возникновении бронхиальной астмы имеет значение наследственная пред­расположенность. В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факто­ры.

Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной, эндокрин­ной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, эндотелия сосудов лёгких, системы быстрого реагирования.

Внешние факторы включают:

1) инфекционные аллергены (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи);  

Бронхиальная астма 4

... психосоматическим заболеванием. У больных бронхиальной астмой невротические реакции играют важную роль. Эмоциональные конфликты часто служат причиной очередного обострения астмы. В клинической практике встречаются больные, у которых первый приступ возник в ...

2) неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, пищевые, аллергены насекомых, животных).

 

Кроме этих факторов внешней среды следует выделять:

1) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы);

2) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Зем­ли, физические усилия); стрессовые, нервно-психические воздействия.

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль:

А) снижать порог чувствительности организма к неинфекционным аллергенам, повы­шать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания;

Б) формировать неиммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней и эффекторных систем.

 

Патогенез.

Центральным звеном патогенеза бронхиальной астмы является изменённая реактив­ ность бронхов, которая может быть первичной и вторичной.

Первичное изменение реактивности бывает врождённое и приобретённое, вследст­вие непосредственного воздействия химических и механических, физических факторов и инфекции.

Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменения ре­активности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

Реактивность бронхов изменяется под влиянием как иммунологических так и не­иммунологических механизмов.

 

Иммунологические механизмы.

У значительной части больных бронхиальной астмой к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III, IV типам реакций гиперчувствительности, т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитета. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

Тип 1 (атопический,реагиновый или анафилактический)характеризуется повы­шенной выработкой IgЕ (в ответ на экзоаллергены: пыльца, лекарства, бактерии).

На тучных клетках фиксируется Ig E и развёртывается иммунологическая стадия. Вслед за этим развёртывается патохимическая стадия — происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ с вазоактивмым, бронхоспастическим и хемотаксическим свойством (гистамин, серотонин) — первичных медиаторов. Эозинофилы и неитрофилы выделяют вторичные медиаторы. Пол влиянием избытка биоло­гически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развивается отёк, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиоло­гической стадии. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости брон­хов и развитием приступа БА.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип или феномен Артюса )происхо­дит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител. Реакция развивается под влиянием экзоаллергенов и эндоаллергенов. При III типе образуются IgG и IgM. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется глав­ным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов, под влиянием которых происходит повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный) , при котором повреждающее действие оказывают сенсиби­лизированные лимфоциты, относят к ГЗТ, т.к. аллергические реакции развиваются у сенсибилизированного пациента через 24-48 часов после контакта с аллергеном.

В формировании измененной реактивности бронхов известная роль принадлежит местной «поломке» иммунной системы. Так, при БА отмечается как врождённое, так и приобретённое (вследствие повторных респираторных процессов), уменьшение секре­торного Ig A, что снижает возможность защиты слизистой оболочки от повреждающего действия бактерий и вирусов. Нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыха­ния обеспечивается в основном альвеолярными макрофагами. Последние не только уча­ствуют в захвате микроорганизмов, но и синтезируют интерферон. При нарушении их функции резко снижается противовирусная защита организма.

 

Неиммунологические механизмы.

При воздействии физических, механических, химических раздражителей, инфекционных агентов уменьшается реактивность клеток-мишеней и, прежде всего, тучных клеток, располагающихся по ходу дыхательного тракта, что сопро­вождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в ответ на что развивается бронхоспазм, отёк слизистой. Всё это вызывает приступ удушья.

В результате многочисленных исследований иммуноферментного статуса организма установлено, что бронхиальная астма возникает при наличии первич­ного или вторичного иммунодефицита. Были выделены 3 основные группы фак­торов, способствующих возникновению иммунодефицита: стрессовый фактор, витаминный дисбаланс и микроэлементы. Недостаток витамина А повышает ла­бильность лизосом и т.д.

 

Классификация.

I . Стадии бронхиальной астмы.

1) Предастма — вазомоторные расстройства слизистой дыхательных путей, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии.

2) I стадия — лёгочная недостаточность отсутствует или имеется I либо II степени. Делится на 3 степени тяжести: лёгкая, когда часты ремиссии; средней тяжести (возможно астматическое состояние) — ремиссии не часты; тяжёлая — часто аст­матическое состояние и редки ремиссии.

3) II стадия — затяжные приступы бронхиальной астмы, астматическое состояние. Болезнь прогрессирует.

II . Этапы развития бронхиальной астмы.

1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

2) Состояние предастмы. Это не нозологическая форма, а признак угрозы возник­новения клинически выраженной бронхиальной астмы.

3) Клинически оформленная бронхиальная астма — после 1 приступа или статуса бронхиальной астмы.

III . Формы бронхиальной астмы.

1) Иммунологическая.

2) Неиммунологическая.

IV. Клинико-патогснетическая классификация.

1) Атопическая — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов

2) Инфекционно-зависимая — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопических реакций, инфекционной аллергии и формированием первично изменённой реактивности бронхов.

3) А утоимунная.

4) Гормональная — с указанием эндокринного органа, функция которого  изменена и характера дисгормональных нарушений.

5) Нервно-психическая.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично-изменённая реактивность бронхов, которая формируется без участия изменённых реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляться под влиянием психических, физических, механических факторов инфекционных агентов. Характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода, медикаментов (ацетилсалициловая кислота) .

V . По тяжести течения.

1) Лёгкое течение.

2) Течение средней тяжести.

3) Тяжёлое течение.

VI . По фазам.

1) Обострение.

2) Затихающее обострение.

3) Ремиссия.

VII. Осложнения.

1) Легочные: эмфизема, лёгочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс.

2) Внелегочные: дистрофия миокарда, лёгочное сердце, сердечная недостаточность.

Клиническая картина.

Основными клиническими проявлениями БА являются приступ экспираторного удушья, кашель и одышка.

При сборе анамнеза необходимо уточнить, что предшествует приступам удушья. У больных с атопической БА приступам предшествует контакт с неинфекционными алергенами. У больных с инфекционно-зависимым типом – воспалительные заболевания органов дыхания. При гормонально-зависимой БА — при уменьшении или отмене стероидных гормонов или в связи с менструальным циклом. Также предшествуют присту­пу: нервно-психический стресс, физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, резких запахов и др.

В развитии приступа различают три периода: период предвестников, разгара и обратного развития.

1.Период предвестников приступа — наступает за несколько часов, минут, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа, отделением обильного жидкого водянистого сек­рета, чиханием, сухостью в носу, зудом глаз, кашлем, затруднением отхождения мок­роты. Кроме этого, головные боли, чрезмерный диурез, тошнота, усталость. У некото­рых больных появляется повышенное настроение.

2. Период разгара. Удушье имеет экспираторный характер и сопровождается ощуще­нием сжатия, сдавления за грудиной, которое не даёт свободно дышать. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, продолжительность вдоха в 2-4 раза дольше, сопрово­ждается свистящими хрипами. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает выну­жденное положение (ортопноэ).

Больной сидит, наклонившись вперёд, опираясь лок­тями на колени и упирая руки о край стула. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки. Хрипы во время при­ступа прерываются кашлем, который у некоторых больных сопровождается отхождением мокроты, после чего становится легче. Мокрота клейкая, вязкая, пенистая. Она может содержать белые плотные шарики и нити, которые представляют собой слепки слизи. Дыхание 10-12 в 1 минуту. Над лёгкими перкуторный звук с тимпаническим от­тенком. Нижние границы лёгких опущены, подвижность лёгочных краёв ограничена. Над лёгкими на фоне ослабленного дыхания на вдохе и особенно на выдохе слышно много сухих, свистящих хрипов разного оттенка. Относительная сердечная тупость уменьшена в размерах. Пульс слабого наполнения, учащён. При длительно протекаю­щих приступах удушья появляются признаки недостаточности правого желудочка, уве­личение печени, вздутие живота.

3. Период обратного развития. Все клинические проявления приступа бронхиальной астмы постепенно исчезают.

 

Диагностика.

Из общеклинических лабораторных исследований следует отметить эозинофилию периферической крови, лейкопению, лимфоцитоз. В мокроте больных выявляется много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. Нейтрофильные лейкоциты в больших количествах обнаруживаются у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой. Повышена СОЭ.

На ЭКГ во время приступа повышается зубец Т во всех отведениях, часто повышают­ся зубцы Р во II и III отведениях. У некоторых больных отмечается депрессия линии ST в I отведении, что объясняется гипоксией сердечной мышцы, возникающей в связи с нарушением дыхания.

При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность легочных полей. Легочный рисунок усилен, расширены и усилены тени корней легкого.

 

Дифференциальный диагноз.

При проведении дифференциального диагноза БА с другими заболеваниями, сопровождающимися обструкцией бронхов, в качестве основного признака нужно использовать приступ удушья, типичный для БА.

Следует проводить дифференциальный диагноз между инфекционно-зависимой БА и хроническим обструктивным бронхитом. В отличие от больных БА, отдышка и затрудненное дыхание у больных с хроническим обструктивным бронхитом не имеет приступообразного характера, сохраняются постоянно, усиливаются после физической нагрузки и сопровождаются кашлем с отделением мокроты, а для бронхиальной астмы характерны ограниченные по времени приступы удушья с выделением мокроты в конце приступа.

Также дифференцируют с острыми респираторными вирусными заболеваниями, с трахеобронхиальной дискинезией и др.

Осложнения.

Грозным осложнением БА, которое может привести к летальному исходу является астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда- результат неадекватной терапии. Чаще всего это: бесконтрольный приём симптоматических средств и кортикостероидов, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолёгочном аппарате, злоупотребление снотворными и седативными средствами.

Лечение.

Среди разнообразных методов лечения БА различают методы, направленные на устранение причин заболевания (этиологическое лечение)и его проявлений (патогенетическо лечение).

В качестве мер, направленных на этиологические факторы, предпринимаются прежде всего меры организационного порядка: устранение из окружающей среды больног аллергенов, санация очагов инфекции.

Основной задачей патогенетического, симптоматического лечения является восстановление бронхиальной проходимости, предупреждение приступов удушья. Используют броихорасширяющие препараты. Их делят на 3 группы:

1) стимуляторы адренергических рецепторов (симпатомиметики);

2) ингибиторы фосфодиэстеразы;

3) блокаторы ацетилхолина (холинолитики).

Используют симпатомиметики:

4) стимуляторы @иЯ рецепторов (адреналин, эфедри );

5) стимуляторы Я1 и Я2 рецепторов (изадрин);

6) селективные стимуляторы Я2 рецепторов (астмонент, салбутамол, беротек).

 

Лёгкий приступ больные купируют сами, используя таблетки теофедрина, эуфиллина по 0,1-0,15 г 2-3 раза в день, или в ингаляторах (астмопент, беротек), или подкож­ным введением адреналина (0,3 мл 0,1% р-ра) или эфедрина (0,5 мл 5 % р-ра) в со­четании с папаверином (1 мл 2% р-ра) и антигистаминными препаратами (1 мл ди­медрола или супрастина).

При среднетяжёлом и тяжёлом приступе внутривенно вводят эуфиллин, а при от­сутствии эффекта 60-90 мг преднизолона внутривенно струйно. Проводится инфузионная терапия гидрокарбонатом натрия.

При затянувшемся приступе может начаться астматический статус. Тогда надо на­чинать интенсивную терапию:

7) кислородную терапию;

8) инфузионную терапию, при которой вводят глюкозу, инсулин, гепарин, гидрокарбо­нат натрия;

9) введение кортикостероидов: преднизолона по 60-90 мг каждые 4 часа, гидрокорти­зон по 1 мг в час на 1 кг массы тела. Во избежание нежелательных побочных эффек­тов, связанных с длительным применением гормонов, рекомендуют с самого начала назначать высокие дозы (40 мг/сут) и затем после ликвидации симптомов болезни, быстро (5-7 дней) снижать до минимальной дозы или полностью снимать эти пре­параты.

В период обострения применяют ещё:

1) броихолитикипарентерально, в свечах или перорально. Эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра внутривенно струйно или капельно; в порошке вместе с папавери­ном, платифиллином и димедролом;

2) симпатомиметики : беротек, салбутамол по 1-2 вдоха 4-5 раз в день. По­стоянное применение ингаляторов не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахикардия, аритмия, усиление бронхоспазма);

3) муколитики -мукосолъвин, ацетилцистеин, мукалтин по 6-8 таблеток в день, настои и отвары термопсиса, мать-и-мачехи, горячее щелочное питьё, йодистые препараты (3%р-р йодида калия по 1 столовой ложке 3-4 раза в день).

Готовят специальный раствор из йодида калия, дистиллированной во­ды, эуфиллина и эфедрина- по 1 столовой ложке 3 раза в ден;

4) антибактериальную терапию при инфекционно-зависимой БА;

5) лечебную бронхоскопию под наркозом с внутрибронхиальным введением антибактериальных и муколитических препаратов;

6) физиотерапевтические методы воздействия, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки;

7) Кетотифен — обладает антианафилактической активностью, тормозит вы­свобождение гистамина. Внутрь по 0,001-0,002г.;

8) Спирт этиловый — в/в капельно – пеногаситель;

9) Антимедиаторы — димедрол ( 1 мл 1 % р-ра в/м ), супрастин (2 мл 2% р-ра в/м), блокируя Н1 -рецепторы, уменьшают действие гистамина. Антисеротониновые : стугерон, циннаризин;

10)  Антагонисты Са: изоптин, финоптин, ингибируют трансмембранный поток Са, что ведет к уменьшению выхода медиаторов.

Кроме этого, разгрузочно-диетическая терапия, психотерапия, иглорефлексотерапия ЛФК (дыхательная гимнастика), санаторно-курортное лечение.

 

ПЛЕВРИТ (П)

Плевритом называется воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием фибринозных наложений на их поверхности (сухой или фибринозный плеврит), или накоплением экссудата в полости плевры (экссудативный плеврит).

 

Этиология плевритов (П)

По этиологии все плевриты делятся на I) инфекционные и II) неинфекционные, а также идиопатические (с неизвестной этиологией).

I.Причины инфекционных П:

1. Бактериальные (стафилококковые, пневмококковые, грамотрицательные микробы и.т.д.).

2. Туберкулёзные (у 20%-25% больных плевритом)

3. Грибковые (кокцидиодиоз.актиномикоз и.т.д.).

4. П. вирусного, микоплазменного и риккетсионного происхождения.

5. Сифилис,брюшной и сыпной тиф /туляремия бруцеллез.
II.Причины неинфекционных П.

1.Опухолевые процессы:

а) первичные опухоли плевры (мезотелиома),

б) метастатические злокачественные опухоли плевры ,

в) синдром Мейгса (плеврит и асцит при новообразованиях яичников).

г) опухолевые заболевания лимфоидной системы (Л Г М, лимфосакркома и др.)

2. Группа ДБСТ (СКВ, ревматизм, РА, дерматомеазит).

В подавляющем большинстве П являет собой процесс, осложняющий течение тех или иных заболеваний легких, грудной клетки, диофрагмы и поддиафрагмального пространства, а также ряда системных или онкозаболеваний.

3.Системные васкулиты (узелковый периартериит).

4.Тромбэмболия ветвей лёгочной артерии, инфаркт -пневмонии.

5.Операции на грудной клетке и травмы рёбер.

6.Группа П другого происхождения:

  а) постинфарктный синдром Дресслера,

  б) геморрагические диатезы (болезнь Вергольфа).

  в) панкреатит (так называемый ферментный П),’

  г) периодическая болезнь.

 

Патогенез П.

В развитии П играют роль 2 тесно связанных фактора

I. непосредственное воздействие на ткани микробов и продуктов их жизнедеятельности.

II. патологические изменения общей и местной реактивности больного. Непосредственное проникновение микробов в П может быть следующим образом:

а) контактным путем, из субплевральных очагов (пневмония, туберкулёз, бронхоэктазы и т.д.).

б) лимфагенным путем.

в) гематогенным

г) прямое инфицирование из внешней среды.

В реализации картины П важную роль играют: 

1. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов при систем­ных васкулитах и под влиянием токсических продуктов (опухоль и эндогенная интоксикация) и протеолитических ферментов (при острых панкреатитах).

2. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей её оттока.  

3. Развитие местных и общих реакций аллергического происхождения.