 Д |
изонтогенез(англ. mental dysontogeny, dysontogenesis) — нарушение развития психики в целом или ее отдельных составляющих; нарушение темпов и сроков развития отдельных сфер психики и их компонентов; (от греч. – dis- – приставка, означающая расстройство, и ontogenesis – индивидуальное развитие) – термин, впервые употребленный Й. Швальбе в 1927 г., для обозначения отклонения внутриутробного формирования структур организма от нормального развития. В дальнейшем этим понятием стали обозначать различные отклонения от нормального физического и психического развития в детском возрасте. Термин используется преимущественно в детской психиатрии, в дефектологии (коррекционной педагогике) ему соответствует понятие «аномалии развития» [1].
Любое более или менее длительное патологическое воздействие на незрелый мозг может привести к нарушениям психического развития. Проявления, характер и глубина нарушений будут различны в зависимости от:
v этиологии (причинности, вредоносного фактора);
v локализации (места поражения мозговых структур);
v степени распространенности (размер очага) и выраженности поражения;
v времени возникновения (внутриутробно, в момент родов, до трех лет, после трех лет);
v социальных условий, в которых оказался больной ребенок.
Эти факторы определяют основную модальность (тип, характер и глубину) психического дизонтогенеза (Cм.рис. 1.)
Незрелость развития мозга, слабость гематоэнцефалического барьера обуславливают повышенную восприимчивость центральной нервной системы ребенка к различным вредностям. Как известно, целый ряд патогенных факторов, не оказывающих влияния на взрослого, вызывает нервно-психические нарушения и аномалии развития у детей. При этом в детском возрасте встречаются такие церебральные заболевания и симптомы, которых у взрослых либо совсем не бывает, либо они наблюдаются очень редко (например, фебрильные судороги и др.).
Отмечается значительная частота вовлечения мозга в соматические инфекционные процессы, связанные с недостаточностью мозговых защитных барьеров и слабостью иммунитета.
Рисунок 1. Этиология и патогенез дизонтогений.
Тип, характер и глубина нарушений центральной нервной системы определяются тем, в какой период воздействовал тот или иной вредоносный фактор (время повреждения), мозговой локализацией патогенного процесса и степенью распространенности и интенсивности поражения мозга [2]:
Время повреждения. Объем поражения тканей и органов при прочих равных условиях тем более выражен, чем раньше действует патогенный фактор. Наиболее ранимым является период максимальной клеточной дифференциации. Если же патогенный фактор воздействует в период «отдыха» клеток, то ткани могут избежать патологического влияния. Поэтому одни и те же пороки развития могут возникать в результате действия различных внешних причин, но в один период развития, и, наоборот, одна и та же причина, действуя в разные периоды внутриутробного онтогенеза, может вызвать разные виды аномалий развития. Для нервной системы ребенка особенно неблагоприятно воздействие вредности в первый триместрбеременности.
Мозговая локализация процесса и степень его распространенности. Особенностью детского возраста является, с одной стороны, общая незрелость, а с другой — большая, чем у взрослых, тенденция к росту и обусловленная ею способность к компенсации дефекта.
Поэтому при поражениях, локализованных в определенных центрах и проводящих путях, длительное время может не наблюдаться выпадения определенных функций. Так, при локальном поражении компенсация, как правило, значительно выше, чем при дефицитарности функции, возникшей на фоне общемозговой недостаточности, наблюдаемой при диффузных органических поражениях ЦНС. В первом случае компенсация идет за счет сохранности других систем мозга, во втором — общая недостаточность мозга ограничивает компенсаторные возможности.
Интенсивность повреждения мозга. При органических поражениях мозга в детском возрасте наряду с повреждением одних систем наблюдается недоразвитие других, функционально связанных с поврежденной. Сочетание явлений повреждения с недоразвитием создает более обширный характер нарушений.
Классификация психического дизонтогенеза ( по В.В. Лебединскому)
Классификация дизонтогенеза строится на основе выделения области психики, в которой первично возникли аномальные явления. В.В. Лебединский, автор оригинальной клинико-психологической классификации аномального развития детей, на основе классификации дизонтогенза Г.Е. Сухаревой и Л. Каннера дифференцирует отдельные варианты аномального развития исходя из качества поражения ЦНС. (См Табл 1.).
Таблица 1. Варианты психического дизонтогенеза( по В.В. Лебединскому).
| Аномалия | Чем вызвана |
| 1. Недоразвитие | Отставание в развитии |
| 2.Задержанное развитие | |
| 3.Поврежденное развитие | Поломка в развитии |
| 4.Дефицитарное развитие | |
| 5.Искаженное развитие | Асинхрония в развитии |
| 6.Дисгармоничное развитие |
Автором выделяется группа аномалий, вызванных отставанием развития: недоразвитие, задержанное развитие; группа аномалий, в которых ведущим признаком является диспропорциональность (асинхрония) развития: искаженное и дисгармоническое развитие; и, наконец, группа аномалий, вызванная поломкой, выпадением отдельных функций: дефицитарное и поврежденное развитие.
Вариант дизонтогенеза по типу общего стойкого недоразвития.
Для варианта дизонтогенеза по типу стойкого недоразвития наиболее типично раннее время поражения, когда имеет место выраженная незрелость мозговых систем, в первую очередь наиболее сложных, обладающих длительным периодом развития. Типичным примером стойкого недоразвития является умственная отсталость олигофренического происхождения. Экстенсивность поражения, связанная с генетическими пороками развития, диффузным повреждением незрелого мозга при ряде внутриутробных, родовых и ранних постнатальных воздействий, обусловливает первичность и тотальность недоразвития мозговых систем. Вторичный же дефект имеет сложный «кольцевой» характер. Он формируется, как указывалось выше, за счет недостаточности воздействия со стороны наиболее страдающих высших психических функций (ведущая координата недоразвития — «сверху-вниз»), а также в определенной мере и недостаточности воздействия дефектных базальных функций на высшие (координата «снизу-вверх»).
Характерна выраженная инертность психических процессов с фиксацией на примитивных ассоциативных связях, с трудностью их перестройки. Формирование иерархических связей грубо затруднено. Наиболее выражена недостаточность высших психических функций и меньше — базальных: развитие интеллекта, как правило, страдает в большей степени, чем речи, а последняя нарушена больше, чем восприятие, память, моторика, элементарные эмоции.
Вариант дизонтогенеза по типу задержанного развития.
Для психического дизонтогенеза по типу задержанного развития характерно замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с их временной фиксацией на более ранних возрастных этапах.
Задержанное психическое развитие может быть вызвано генетическими факторами, соматогенными (хронические соматические заболевания), психогенными (неблагоприятные условия воспитания), а также церебрально-органической недостаточностью, чаще резидуального характера (инфекции, интоксикации, травмы мозга внутриутробного, натального и раннего постнатального периода).
При этом задержка развития эмоциональной сферы проявляется в различных клинических вариантах инфантилизма (конституционального, соматогенного, психогенного, церебрально-органического).
Замедление же темпа познавательной деятельности при соматических заболеваниях будет связано с хронической астенией (общей повышенной истощаемостью), при психогенных формах — в большей мере с явлениями микросоциальной и педагогической запущенности, при церебрально-органических, наиболее часто приводящих к трудностям в обучении, с одной стороны, с нейродинамическими (в первую очередь церебрастеническими) и энцефалопатическими (психопатоподобными, эпилептиформными и др.) расстройствами, а в ряде случаев — и с первичной недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций (праксиса, гнозиса, речи, памяти и т. д.).
Характерна мозаичность поражения, при которой наряду с дефицитарными функциями имеются и сохранные. Наблюдается инертная фиксация более элементарных связей, преимущественно в базальных звеньях, что ведет к временной задержке инволюции более ранних форм. Явления асинхронии связаны с тем, что первичный дефект чаще нарушает развитие отдельных базальных звеньев психических процессов, высшие же уровни страдают вторично (ведущая координата нарушения развития — «снизу-вверх»).
Парциальность поражения — с недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций и большей сохранностью высших регуляторных систем, преимущественно нейродинамического характера, отличает задержанное развитие от стойкого психического недоразвития по типу олигофрении и определяет лучший прогноз динамики развития и коррекции.
Вариант дизонтогенеза по типу поврежденного развития.
Поврежденное развитие имеет ту же этиологию (наследственные заболевания; внутриутробные, натальные и постнатальные инфекции, интоксикации и травмы ЦНС), что и органическое недоразвитие психики либо задержанное. Основное отличие патогенеза связано с более поздним (после 2-3 лет) патологическим воздействием на мозг, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформирована и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.
Следует отметить, что компонент повреждения присутствует почти при всех видах аномального развития. Однако при других видах дизонтогенеза он является либо осложняющим фактором (например, при недоразвитии по типу осложненной олигофрении), либо пусковым механизмом, например в случае замедления темпа развития, и т. д.
Характерной моделью поврежденного развития является положительная деменция. При ее возникновении в относительно раннем детском возрасте характер дизонтогенеза определяется сочетанием грубого повреждения ряда сформированных психических функций с недоразвитием онтогенетически более молодых образований (лобных систем).
В более старшем детском возрасте может иметь место и первичное повреждение лобных систем. Страдают лобно-подкорковые взаимоотношения. Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы, нередко с расторможением влечений, тяжелые нарушения целенаправленной деятельности и личности в целом. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических связей, нередко с грубым регрессом интеллекта и поведения.
Вариант дизонтогенеза по типу дефицитарного развития.
Особый вид дизонтогенеза представляет собой дефицитарное развитие, связанное с тяжелыми нарушениями (грубым недоразвитием либо повреждением) отдельных анализаторных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательного аппарата, а также рядом инвалидизирующих хронических соматических заболеваний. Первичный дефект анализатора либо определенной соматической системы ведет к недоразвитию функций, связанных с ними наиболее тесно, а также к замедлению развития ряда других функций, связанных с пострадавшей опосредованно. Эти нарушения развития частных психических функций тормозят психическое развитие в целом. Таким образом, преимущественной координатой нарушений развития является координата «снизу-вверх». Асинхрония проявляется в разной степени недоразвития одних анализаторных систем при сохранности других. Дефицитарность отдельных сенсорных и моторных систем способствует возникновению явлений изоляции. Так, нарушение зрения приводит к недоразвитию координации между речью и действием.
Прогноз психического развития ребенка с дизонтогенезом по дефицитарному типу связан с глубиной поражения данной функции. Однако решающее значение имеет первичная потенциальная сохранность интеллектуальной сферы, других сенсорных и регуляторных систем. Дефицитарное развитие при нарушениях отдельных сенсорных систем дает наиболее яркие примеры компенсации за счет сохранности других каналов связи и интеллектуальных возможностей. Эта компенсация осуществляется в условиях адекватного воспитания и обучения. В случае недостаточности коррекционной работы возникают явления депривации, приводящие к нарушению развития как познавательной деятельности, так и в личности ребенка.
Вариант дизонтогенеза по типу искаженного развития.
При искаженном развитии наблюдаются сложные сочетания общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, приводящие к ряду качественно новых патологических образований.
Искаженное развитие чаще свойственно ряду процессуальных наследственных заболеваний.
Наиболее характерной моделью данного вида дизонтогенеза является синдром раннего детского аутизма. Его этиология и патогенез неясны. В значительной части случаев речь идет о ранней детской шизофрении.
В последнее время все чаще высказывается мнение о связи этой аномалии развития и с органическим поражением мозга. Для искаженного развития характерна наиболее выраженная асинхрония. В процессе формирования психических функций наблюдается иная иерархия в последовательности развития отдельных систем, в значительной мере противоположная нормальному онтогенезу: так, преждевременное развитие речи значительно обгоняет формирование локомоторных функций, а в более старшем возрасте развитие вербального интеллекта парадоксально опережает становление предметных навыков. Большое значение в искаженном дизонтогенезе имеют явления изоляции: функции, развивающиеся ускоренно, не «подтягивают» развитие других. Формируясь на собственной узкой основе, в более тяжелых случаях они «зацикливаются», что приводит к явлениям стереотипии в речи, игровых действиях и т. Д. Так, возникновение аутизма, особенно на ранних этапах развития, в большей мере не обусловлено диффузными страхами окружающего. Выраженный дефицит общения в свою очередь является важнейшим тормозом социального развития больного ребенка.
Вариант дизонтогенза по типу дисгармоничного развития.
Дисгармоническое развитие по своей структуре в определенной мере напоминает искаженное развитие. Это сходство состоит в сочетании явлений ретардации одних систем с парциальной акселерацией других. Наблюдается и сходное с искаженным развитием нарушение иерархии в последовательности развития ряда психических функций. Отличие дисгармонического развития от искаженного развития состоит в том, что основой этого вида дизонтогенеза является не текущий болезненный процесс, создающий на разных этапах различные виды искаженных межфункциональных связей, а врожденная либо рано приобретенная стойкая диспропорциональность психики преимущественно в эмоционально-волевой сфере. Эта диспропорциональность, обусловливая формирование ряда аномальных вариантов личности, для которых, по Г.Е.Сухаревой, характерна «неадекватная реакция на внешние средовые раздражители, вследствие чего более или менее нарушено поведение и затруднена активная приспособляемость к окружающей среде» (1959, С. 38).
Моделью дисгармонического развития является ряд психопатий, в первую очередь конституциональных, большей частью наследственно обусловленных, а также так называемые патологические формирования личности (О.В.Кербиков, 1960, 1965; В.В.Ковалев, 1969, 1979) в результате неправильных условий воспитания.
Отсутствие как грубых психопатологических расстройств, так и прогрессирования нарушений развития, характерных для текущего болезненного процесса, ограниченность дизонтогенеза преимущественно личностной сферой переносят акцент ряда закономерностей становления данной аномалии развития с биологического фактора на социальный. Степень выраженности психопатии и даже само ее формирование в значительной мере зависят от условий воспитания и окружения ребенка. Трудности социального приспособления способствуют формированию ряда компенсаторных и псевдокомпенсаторных образований (Г.Е.Сухарева, 1959; А.Е.Личко, 1977; В.В.Ковалев, 1979 и др.) Как показывают клинико-психологические данные, при одном и том же заболевании могут сосуществовать различные варианты дизонтогенеза. Например, при ранней детской шизофрении можно наблюдать как задержанное и искаженное развитие, так и более грубую форму — недоразвитие (так называемый «олигофренический плюс») и даже поврежденное развитие (при злокачественном течении процесса).
Эта особенность позволяет рассматривать отдельные варианты дизонтогенеза не как самостоятельные, независимые, образования, а, скорее, как синдромы аномального развития, которые нередко могут сочетаться друг с другом при преобладании какого-либо ведущего.
Список рекомендуемой литературы для самостоятельного изучения:
1///Дефектология: Словарь-справочник /Авт. – сост. С.С. Степанов; Под ред. Б.П. Пузанова. – М.: Новая школа, 1996. – 80 с.
2.Лебединский В.В. Нарушения психического развития в детском возрасте: учеб пособие для студ. психол. фак. высш. учеб.заведений/В.В. Лебединский. – 4-е изд., стер. – М.: Издательский центр «Академия», 2007. – 144 с.
