МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ХАРКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО С СИНДРОМОМ ЗОБА
Методические рекомендации
Для студентов VI курса медицинскихх факультетов и врачей -интернов
Утверждено ученым советом ХНМУ
Протокол № от
Харьков ХНМУ 2011
Смысловой модуль №5 «Ведение больных в эндокринологической клинике»
Тема № 46. «Ведение больного с синдромом зоба»
Актуальность
Синдром зоба – одно из наиболее распространенных патологических состояний в эндокринологии. Очень часто наблюдается сочетание увеличения размеров щитовидной железы (ЩЖ) с нарушением ее функции, что приводит к глубоким изменениям всего гормонального гомеостаза в организме человека и является фактором патологических изменений во многих органах, а при длительном нарушении функции ЩЖ – необратимых патологических процессов и инвалидизации больного. Поэтому ранняя диагностика синдрома зоба способствует предотвращению многочисленных осложнений данного заболевания и является актуальной проблемой медицины.
Нормальной ЩЖ при осмотре не видно, но ее перешеек доступен для пальпации. Боковые части при пальпации нормальной ЩЖ не определяются, а перешеек пальпируется в виде гладкого, безболезненного валика плотноэластической и однородной консистенции. ЩЖ легко смещается при глотании, спаянность с окружающими тканями и кожей отсутствует.
Зоб (struma) – увеличение размеров ЩЖ, которое является симптомом многих заболеваний ЩЖ с разной этиологией и клинической картиной.
Классификация степеней увеличения щитовидной железы (по ВОЗ)
0Зоба нет (ЩЖ не пальпируется или размеры меньше первой фаланги большого пальца пациента (по данным УЗИ – не превышает объем 18 см3 )
ІаЗоб определяется при пальпации (ЩЖ пальпируется размером больше первой фаланги большого пальца пациента, но ее не видно при глотании в закинутом положении головы)
Іб Зоб пальпируется и его видно при полном разгибании шеи (по данным УЗИ – объем до 35 см3); эта степень включает также узловой зоб, даже если нет увеличение ЩЖ
ІІ Зоб пальпируется и его видно при обычном положении шеи (по данным УЗИ — объем от 35 см3 до 50 см3)
Этиология, патогенез и клиника диффузного токсического зоба
... в элементарный йод. Широко применяемые для лечения диффузного токсического зоба тиреостатические препараты оказывают терапевтическое действие, угнетая активность окислительных ферментов ... тканей определяют клинические проявления диффузного токсического зоба. гормон щитовидный диффузный токсический зоб Патогенез Диффузный токсический зоб рассматривается в настоящее время как аутоиммунное ...
ІІІЗоб пальпируется и заметный со значительного (свыше 5 м от пациента) расстояния (по данным УЗИ – объем больше 50 см3)
Верхние пределы нормы объема ЩЖ у взрослых:
• мужчины — 25 мл (см3);
• женщины — 18 мл (см3).
Зоб диагностируется, если объем железы превышает указанные величины.
Кроме определения размеров ЩЖ, для установления правильного диагноза большое значение имеет определение функции ЩЖ. При отсутствии изменения функции ЩЖ (при изменении только ее размеров и однородности строения) выставляется диагноз «Диффузный нетоксичный зоб»; при наличии узла — «Узловой зоб». Если изменение размера строения и размеров ЩЖ сопровождается значительной ее гиперфункцией, то такое состояние расценивается как тиреотоксикоз и нуждается в последующем углубленном обследовании больного для установления этиологии заболевания ЩЖ. Отсутствие изменения функции ЩЖ или снижение такой расценивается как эутиреоз или гипотиреоз соответственно.
Наиболее частой причиной диффузного или узлового нетоксичного зоба является эндемический или спорадический зоб.
Эндемический зоб— увеличение ЩЖ, которое развивается в результате йодной недостаточности у лиц, которые проживают в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (то есть в эндемической по зобу местности).
Зоб, что развился у лиц, которые проживают вне эндемических районов по зобу, называется спорадическим.
Регион считается эндемическим, если больше 10% населения имеют клинические признаки зоба. Эндемический зоб чаще всего встречается у женщин, но в регионах с тяжелой эндемией он встречается и у мужчин. По данным ВОЗ (1997) 655 миллионов населения нашей планеты имеют эндемический зоб. В Украине эндемическими считаются ее западные области.
Клиника эндемического зоба определяется формой, величиной зоба, функциональным состоянием ЩЖ. Даже при эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отображают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем. По мере увеличения зоба и сдавливания прилегающих органов появляются жалобы на ощущение давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа, на затрудненное дыхание, иногда глотание, при сдавливании трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Увеличенная ЩЖ умеренно плотная.
Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба.
Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением ЩЖ при отсутствии в ней локальных уплотнений. Для узлового зоба характерное опухолевидное разрастание ткани ЩЖ в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не пальпируется. При смешанном зобеимеет место сочетание диффузной гиперплазии и узла.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из дополнительных элементов ЩЖ.
Осложнения эндемического зоба, как правило, развиваются при больших степенях увеличения ЩЖ:
Заболевания щитовидной железы. Эндемический зоб
... минуту, все симптомы тиреотоксикоза выражены незначительно. Для среднетяжелой формы характерны отчетливо выраженные симптомы тиреотоксикоза, частота сердечных сокращений ... железы у детей в эндемических районах является кретинизм. Значительные размеры зоба могут вызывать сдавление органов ... также слабая реакция на терапию гликозидами. Границы сердца расширены влево, тоны обычно усилены, частота ...
• сдавливание пищевода, трахеи, прилегающих нервов и сосудов;
• развитие «зобного сердца» — то есть гиперфункция и расширение правых отделов сердца в результате механического затруднения кровообращения (сдавливание прилегающих сосудов);
• кровоизлияние в паренхиму ЩЖ с последующим его обызвествлением;
• струмит (воспаление зобной измененной ЩЖ, клинически похоже с подострым тиреоидитом);
• злокачественное перерождение зобной измененной ЩЖ (обычно узловых форм)
ТИРЕТОКСИКОЗ-патологическое состояние организма, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов ЩЖ.
Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а являет собой симптомокомплекс, который наблюдается при диффузном токсичном зобе (в т.ч. в результате гормонально активной аденомы гипофиза), многоузловом гипертиреоидном зобе, тиреотоксической аденоме, иногда – при тиреоидите. Бывает возникновение тиреотоксикоза в результате избытка введения в организм гормонов ЩЖ с целью заместительной терапии.
Больные, которые страдают тиреотоксикозом, жалуются на повышенную раздражительность, ощущение беспокойства, страха, нарушение сна, потливость, тремор пальцев рук, языка, всего туловища, исхудание при значительном аппетите, сердцебиение, увеличение АД, экзофтальм, диарею, тошноту, увеличение размеров ЩЖ.
Выделяют легкое, среднее и тяжелое течение тиреотоксикоза.
Легкая степень:
• признаки тиреотоксикоза выражены немного, преобладает неврозоподобная симптоматика,
раздражительность;
• уменьшение массы тела не более, чем на 10%;
• тахикардия не больше 100 в1 мин., границы сердца и АД нормальные;
• симптомы офтальмопатии отсутствуют;
• работоспособность сохранена или ограничена немного.
Средняя степень:
• признаки тиреотоксикоза четко выражены;
• снижение массы тела составляет от 10 до 20%;
• тахикардия от 100 до 120 в 1 мин.; границы сердца увеличены влево, систолическое АД
повышено до 130-150 мм рт.ст.; диастолическое АД нормальное или немного снижено;
• выражена офтальмопатия;
• работоспособность снижена.
Тяжелая степень:
• резко выражены все симптомы тиреотоксикоза, отмечаются явления тяжелого поражения внутренних органов (печени, сердца);
• снижение массы тела превышает 20%; кахексия;
• тахикардия превышает 120 в 1 мин., пределы сердца значительно расширены, часто есть
мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения, систолическое АД повышено до
150-160 мм рт. ст., диастолическое АД значительно снижено;
• значительно выражена офтальмопатия;
• выражены нарушения со стороны нервной системы;
• полная потеря работоспособности.
К тяжелой степени заболевания всегда относятся формы, осложненные мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, психозами, гепатитом.
Программа обследования
Ø ОА крови и мочи.
Ø БАК: содержание холестерина, триглицеридов, липопротеинов, глюкозы, аминотрансфераз, общего белка и белковых фракций. Иммунологические исследования крови: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, тиреостимулирующих иммуноглобулинов, ЦИК.
Ø Исследование функционального состояния ЩЖ: определение содержания в крови тироксина, трийод-тиронина, тироксинсвязывающего тиреоглобулина. При невозможности определения уровня тиреоидных гормонов в крови — накопление J 131 ЩЖ; УЗИ ЩЖ., ЭКГ.
Ø Консультация окулиста, исследования глазного дна. Консультация невропатолога.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Диффузный токсичный зоб (ДТЗ)– генетически обусловленное заболевание аутоимунной природы, которое характеризуется диффузной гиперплазией и гиперфункцией ЩЗ и сопровождается поражением всех органов и систем.
Клинические симптомы и синдромы.
— общеклинические проявления:значительная общая слабость, исхудание, потливость, увеличение лимфатических желез;
— ЩЗ: диффузно увеличена, при пальпации — мягкая, подвижная, безболезненная;
— глазные симптомы и проявления офтальмопатии: экзофтальм, широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), блеск глаз (симптом Раузе), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века от радужной оболочки в ходе движения глазного яблока вниз при фиксированном взгляде за предметом, который двигается (симптом Грефе), нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса), ретракция верхнего века при быстром изменении направления взгляда (симптом Кохера), пигментация век (симптом Элинека), тремор опущенных век (симптом Розенбаха), отечность век;
— кожа: мягкая, влажная, эластичная, иногда бывает уплотнение кожи в области стоп и голеней (претибиальная микседема);
— опорно-двигательная система: гипотрофия, атрофия мышц тела;
— дыхательная система: тахипноэ;
— сердечно-сосудистая система: расширение зоны тупости сердца, усиление I тона, систолический шум (верхушка, легочный ствол), постоянная синусовая тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия, повышение АД (за счет систолического).
Крайним проявлением является «тиреотоксическое сердце» с мерцательной аритмией, недостаточностью кровообращения;
— органы пищеварения: повышен аппетит, диспепсия (частая дефекация, тошнота и рвота).
Развивается жировая дистрофия печенки;
— нервная система: эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, дрожания пальцев рук, суетливость больных, гиперактивность симпатичного отдела вегетативной системы, гиперрефлексия, анизорефлексия, неустойчивость в позе Ромберга, мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), дрожания больного (симптом «телеграфного столба»);
— другие эндокринные железы: развивается гипокортицизм, нарушение толерантности к глюкозе (или манифестний сахарный диабет); у мужчин — гинекомастия, снижение потенции; у женщин — нарушения менструального цикла.
Лабораторно инструментальная диагностика. В ОАК – нормохромная анемия, ретикулоцитоз, лимфоцитоз, лейкопения, ускорение СОЭ. При биохимическом исследовании: гипопротеинемия, повышение уровня гамма-глобулинов, гиполипидемия, гипергликемия, повышение значений острофазовых показателей. В имунограмме – снижение количества и функциональной активности общих Т-лимфоцитов и фракций супрессоров, увеличения количества В-лимфоцитов. Определяются тиреостимулирующие гамма-глобулины, антитела к микросомальному антигену ЩЗ, тиреоглобулину. При исследовании гормонов имеет место повышение содержания связанного с белком йода, общего тироксина до 200 нмоль/л и больше, трийодтиронина до 3 нмоль/л и больше. Уровень тиреотропного гормона низкий. В сомнительных случаях проводят пробу с тиролиберином (отсутствие повышения уровня тиреотропина при введении тиролиберина свидетельствует о ДТЗ).
Растет скорость поглощения І 13 I ЩЖ через 2 – 4 часа и 24 часа. Для определения размеров и структуры ЩЖ используются УЗИ и радиоизотопное сканирование. Для ДТЗ характерно увеличение железы, отсутствие узлов. На ЭКГ – признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, диффузные нарушения трофики миокарда, различные нарушения ритма. При рефлексометрии определяется уменьшение длительности ахиллова рефлекса. Больные с ДТЗ должны быть обязательно консультированы невропатологом.
При формулировке диагнозаДТЗ необходимо указать степень зоба (I, II, III, IV, V), степень тиреотоксикоза (легкая, средняя, тяжелая), поражения других органов и систем (в первую очередь – сердца и глаз).
Осложнения: сердечно-сосудистая недостаточность, психозы. Наиболее грозным осложнением ДТЗ является тиреотоксический криз (ТК).
Предвесники ТК — обеспокоенность, возбуждение, сердцебиение, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, диарея, обильное потовыделение, дрожание всего тела, ощущения жара, повышения температуры тела. По мере прогрессирования ТК возникает спутанность сознания, резкая мышечная слабость, рвота, желтуха (как следствие токсичного поражения печени), одышка, аритмия; усиливается тахикардия и гипертермия (до 39-40°С).
АД сначала повышается, а затем резко падает. Может развиться бульбарный паралич, отек легких, тиреотоксическая кома. В зависимости от превалирования симптоматики выделяют церебробульбарную, енцефалопатическую, миастеническую, кардиальную, гастроинтестинальную, почечную и адреналовую формы ТК.
ТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА ЩЖ.
Токсическая аденома ЩЖ (болезнь Пламмера) — заболевание, характеризующееся наличием узла (аденомы), автономно продуцирующего тиреоидные гормоны, и гипоплазией и снижением функции остальной части ЩЖ.
Этиология заболевания неизвестна. Токсическая аденома может возникать в ранее существующем нетоксичном узле, в связи с этим узловой эутиреоидный зоб рассматривается как фактор риска развития болезни Пламмера. В основе патогенеза заболевания лежит автономная (не регулируемая тиреотропным гормоном) гиперпродукция аденомой тиреоидных гормонов. Аденома секретирует в большом количестве преимущественно трийодтиронин, что приводит к подавлению продукции тиреотропного гормона. При этом снижается активность остальной ткани ЩЖ, которая окружает аденому. Токсическая аденома ЩЖ обычно имеет микрофолликулярное строение. Иногда токсическая аденома бывает злокачественной.
Клиническая картина
Клинические симптомы болезни обусловлены тиреотоксикозом и соответствуют симптоматике ДТЗ. При пальпации ЩЖ определяется узел с четкими контурами, он смещается при глотании, безболезненный. Регионарные лимфоузлы не увеличены. В отличие от ДТЗ не характерны офтальмопатия и претибиальная микседема.
Лабораторные и инструментальные данные
1. ОАК, БАК — изменения те же, что и при ДТЗ.
2. Определение содержания в крови тиреоидных гормонов и тиреотропина — увеличение уровня Тз и Т4 (преимущественно Тз); содержание тиреотропина снижено или нормально.
3. УЗИ ЩЖ: определяется узел.
4. Радиоизотопное сканирование ЩЖ обнаруживает в месте пальпации узла интенсивное поглощение изотопа («горячий узел»), поглощения же изотопа остальной тканью железы резко снижено или отсутствует.
5. Тепловизионное (термографическое) исследования ЩЖ: определяется «горячий узел».
Дифференциально- диагностические отличия ДТЗ и токсичной аденомы ЩЖ
| Признаки | Диффузный токсичный зоб | Токсичная аденома |
| Пальпация ЩЖ | Диффузное увеличение | Пальпируется плотный узел |
| Симптоматика тиреотоксикоза | Выраженна | Выраженна |
| Офтальмопатия | Характерна | Отсутствуюет |
| Претибиальная микседема | Бывает в 3-4% больных | Не бывает |
| Содержание в крови тиреоидных гормонов | Увеличено содержание в крови Т4 иТз | Увеличено содержание в крови преимущественно Т 3 (трийодтирониновый тиреотоксикоз), в меньшей степени — Т4 |
| Содержание в крови тиреотропина | Снижено | Снижено или нормальное |
| Радиоизотопное сканирование ЩЖ | Диффузное увеличение ЩЖ с равномерно повышенным накоплением изотопа | «Горячий узел» со снижением или отсутствием накопления изотопа в окружающих тканях |
| УЗИ ЩЖ | Диффузное увеличение ЩЖ | Определяется узел |
| Содержание в крови тиреостимулируючих иммуноглобулинов | Определяются в большом количестве | Не определяются |
Программа обследования та же, что и при ДТЗ.
Клинические проявления тиреотоксикоза не зависят от генеза заболевания и степени увеличения ЩЖ. Классическая триада симптомов тиреотоксикоза – зоб, экзофтальм, тахикардия
Лечение токсического зоба.Показания к госпитализации: средние и тяжелые формы ДТЗ, невозможность достижения компенсации в амбулаторных условиях, тяжелые осложнения ДТЗ, необходимость хирургического лечения и радиойодтерапии. В других случаях возможно лечение в амбулаторных условиях.
Для больных с ДТЗ необходимо создание режима психического и физического покоя, полноценный сон не менее чем 10 часов в сутки; избегать инсоляции. Пациенты должны получать полноценную диету с высокой энергетической ценностью.
Медикаментозная реабилитация.Медикаментозная терапия базируется на применении тиреостатичних препаратов (мерказолил, перхлорат калия, карбонат лития), которые угнетают биосинтез тиреоидных гормонов. Мерказолил назначается по 30 мг в сутки при ДТЗ легкой степени тяжести и 40 — 60 мг в сутки при тяжелом течении на протяжении 2–4 недель. Суточная доза распределяется на 4 приема. После устранения симптомов тиреотоксикоза доза мерказолила снижается по 5 мг еженедельно до достижения поддерживающей дозы 2,5 — 10 мг в день, которую пациент принимает на протяжении 1-1,5 лет.
В комплексном лечении ДТЗ применяют:
— в-адреноблокатори (анаприлин, тразикор по 40-200 мг/сутки), уменьшающие внетиреоидное превращение тироксина в более активный трийодтиронин и снижающие АД, тахикардию;
— транквилизаторы (реланиум, феназепам), нормализующие функцию центральной нервной системы;
— гепатопротектори для профилактики токсичного поражения печени;
— анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, метандростенолон) для нормализации метаболизма и возобновления массы тела;
— иммунокорригирующую терапию (тималин, Т-активин), которая направлена на подавление образования тиреоидстимулирующих антител и возобновления супрессорной функции лимфоцитов; поливитамины.
При недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства, препараты калия. При тяжелом течении и наличии экзофтальма показаны кортикостероиды (преднизолон по 15 –30 мг в сутки, дексаметазон, кенакорт).
Для лечения тиреотоксической офтальмопатии также можно использовать диуретики, ретробульбарные инъекции лидазы и кортикостероидов (кеналог по 40 мг 1 раз на 2 недели – всего 4 инъекции), парлодел, тироксин, плазмаферез, магнитотерапию, рентгенотерапию.
Показанием к хирургическому лечения ДТЗ является отсутствие эффекта от проведенной медикаментозной терапии на протяжении 4–6 месяцев, развитие мерцательной аритмии, незносимость тиреостатиков, беременность и лактация, большие размеры зоба (III – V степень).
Показанием к лечению радиоактивным йодом является отсутствие стойкого эффекта медикаментозной терапии, возраст старше 40-45 лет, отсутствие сдавления зобом окружающих тканей и органов шеи, противопоказания к хирургическому вмешательству, рецидив ДТЗ после предыдущего хирургического лечения.
Физические методы реабилитации.Физиотерапия при ДТЗ применяется в фазе ремиссии или при легком течении заболевания. Используются хвойные, шалфейные, радоновые, йодобромные, азотные, кислородные ванны длительностью 5-10 мин., через день. Седативное действие присущо циркулярному душу (33-34°С) на протяжении 2-3 хв. через день. Для улучшения трофики паренхимы ЩЖ, общего состояния больных можно с осторожностью использовать гальванизацию или электрофорез йода на участок ЩЖ, длительностью 10-20 мин. через день.
ТИРЕОИДИТ – воспаление ЩЖ. Термин «тиреоидит» объединяет несколько разных по этиологии и патогенезу заболеваний. Теперь принято выделять острый, подострый и хронический тиреоидиты.
Острый тиреоидитвстречается нечасто. Этиологическими факторами являются острые и хронические инфекционные заболевания (ангины, воспаления верхних дыхательных путей, дифтерия).
Диагноз устанавливается на основании наличия характерных клинических симптомов:
— острое начало, выраженный синдром интоксикации;
— появление боли при глотании, поворотах головы с иррадиацией в уши, шею, нижнюю челюсть; для уменьшения боли больной занимает вынужденное положение полусидя с опущенным на грудь подбородком;
— при пальпации ЩЖ -боль (чаще всего поражается одна доля ЩЖ, менее часто процесс бывает диффузным); в случае формирования абсцесса определяется флюктуация.
— в ОАК- наличие лейкоцитоза со смещением влево (возможна лейкемоидная реакция гранулоцитарного типа)
— содержание гормонов ЩЖ в крови в пределах нормы
— позитивный эффект при применении антибиотикотерапии
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — воспалительное заболевание ЩЖ вирусной природы, которое сопровождается деструкцией тиреоцитов.
Болеют чаще всего женщины (в 5-6 раз чаще, чем мужчины), обычно в возрасте 30-50 лет, через 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции. Заболевание обычно начинается остро. Клиника состоит из местных и общих симптомов.
Местные симптомы:
• интенсивные боли в области ЩЖ с иррадиацией в затылок, уши, нижнюю челюсть, задние
отделы шеи, глотку;
• боль усиливается при поворотах головы, глотании, жевании, наклоне головы; боли держатся
2-3 недели;
• глотание затруднено;
• ЩЖ диффузно или локально увеличена, плотная, иногда сначала увеличенная и болезненная
правая частица, в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются другие отделы железы;
• кожа над железой горячая, гиперемированная;
• регионарные лимфоузлы обычно не увеличены.
Общие симптомы:
• значительное повышение температуры тела;
• озноб;
• общая слабость, потливость;
• головная боль;
• явления тиреотоксикоза в начальном периоде заболевания у большинства больных:
раздражительность, потливость, ощущение жара, сердцебиения; исхудание; горячая, влажная,
гиперемированная, эластичная кожа; блеск глаз, тремор пальцев вытянутых рук.
Стадии заболевания:
1. Начальная — могут наблюдаться явления тиреотоксикоза, в этой фазе уровень Тз и Т4 в крови увеличен, а захват J131 железой снижен.
2. Переходная стадия — возможны признаки гипер- или гипофункции.
3.Поздняя стадия (гипофункции) — в связи с деструкцией фолликулярного эпителия и развитием аутоиммунных процессов развивается переходный явный или скрытый гипотиреоз (прибавка в весе, пастозность, зябкость, сухость кожи, запоры, вялость, сонливость).
4. Восстановительная стадия — функция ЩЖ постепенно возобновляется.
Болезнь длится 2-3 месяца, часто бывают рецидивы, обычно наступает выздоровление, реже — исход в гипотиреоз.
Клинические формы подострого тиреоидита:
1. Форма с ярко выраженной воспалительной реакцией в ЩЖ
2. Медленно прогрессирующая форма, подобная хроническому тиреоидиту.
3. Форма с клинически выраженным гипертиреозом.
4. Псевдонеопластическая форма — железа долго остается плотной, болезненной, возможно появление узла, который увеличивается, потом на фоне лечения это увеличение исчезает.
5. Диффузный и очаговый подострый тиреоидит.
Лабораторные и инструментальные данные
1. OAK: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
2. БАК: увеличение содержания в крови неспецифических маркеров острой воспалительной реакции, появление С-реактивного белка.
3. Возможно повышение содержания в крови IGM, временное повышение титров антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции.
4. Определение содержания в крови Тз, Т4, поглощения J131 ЩЖ
5. УЗИ ЩЖ: незначительное равномерное снижение ехогенности
6. Тонкоигольная биопсия ЩЖ: в пунктате определяются гигантские многоядерные клетки на фоне оксифильного вещества коллоида (метод используется для дифференциальной диагностики только в тяжелых случаях).
Дифференциальный диагноз
Для ДТЗ не характерно наличие на фоне тиреотоксикоза высокой температуры тела, сильной боли при глотании, болезненности при пальпации ЩЖ, связи с перенесенной вирусной инфекцией, значительного увеличения СОЭ.
Для острого гнойного тиреоидита характерны нарастающая общая интоксикация, высокая гектична температура тела с лихорадкой, резко выраженный лейкоцитоз с увеличением количества юных и палочкоядерных нейтрофилов, флюктуация в области очага воспаления ЩЖ, высокая эффективность антибактериальной терапии.
Для рака характерны плотность, малая болезненноть, бугристость железы, регионарная лимфаденопатия, неэффективность лечения глюкокортикоидами, наличие атипичных клеток в биоптате ЩЖ.
Хронический аутоимунный тиреоидит– ХАТ (болезнь Хашимото) – хроническое воспалительное заболевание ЩЖ аутоимунной природы, которая приводит к нарушению ее функции в виде гипотиреоза, дистиреоза или тиреотоксикоза.Этиология заболевания неизвестна. К факторам, которые провоцируют развитие ХАТ, относят: инфекции (чаще вирусные), стресс, избыток йода в воде и еде.
ХАТ составляет до 46% всей тиреоидной патологии. Женщины болеют в 15-20 раз чаще мужчин, преимущественно в возрасте 30-50 лет.
В большинстве случаев заболевание начинается медленно и не имеет характерной симптоматики. Характерен переход гипертиреоидной фазы в гипотиреоидную. В период гипертиреоидной фазы наблюдаются разной степени выраженности симптомы тиреотоксикоза. В период переходной фазы или гипотиреоидной — симптомы соответственно изменяются. Больные отмечают общую слабость, вялость, сонливость, выпадение волос, сухость кожных покровов, пастозность лица и конечностей, замедление речи; у женщин может наблюдаться синдром персистирующей галактореи-аменореи (признаки гипотиреоза).
Также могут возникать симптомы НЦД: повышение нервной возбудимости, нарушение сна, головная боль, головокружение, чувство удушья, вплоть до вегето-сосудистых кризов. При пальпации отмечается диффузное увеличение ЩЖ, она безболезненна, подвижная, плотная и имеет неровную поверхность. Для ХАТ характерен симптом «качелей» — возвышение противоположной доли ЩЖ при нажатии на другую. Тоны сердца приглушены, склонность к брадикардии, АГ.
При атрофическом варианте ХАТ ЩЖ физикально не определяется и сравнительно быстро возникает клиника гипотиреоза.
Лабораторно инструментальная диагностика.ОАК – лейкоцитоз и ускорение СОЭ — при выраженных воспалительных изменениях в железе.Чаще определяется увеличение ТТГ и снижение содержания Т4 . Может быть и нормальный уровень данных гормонов в крови. При сканировании ЩЖ наблюдается увеличение размеров железы и неравномерность поглощения изотопа. При УЗИ – неравномерное снижение акустической плотности ткани. При атрофических формах ХАТ – уменьшение размеров железы, появление массивных участков фиброза. Также для диагностики используется тонкоигловая аспирационная биопсия ЩЖ под ехографическим контролем со следующим цитологическим исследованием пунктата. В крови — высокий титр антител к тиреоглобулину, повышение содержания IgА и IgG.
К осложнениям относят развитие тяжелой формы гипотиреоза, у детей – нарушения умственного, физического и полового развития
УЗЛОВОЙ ЗОБ (УЗ) – сборное понятие, которое включает все узловые образования в ЩЖ.
Узловое образование в ЩЖ может быть злокачественным или доброкачественным, что обусловливает необходимость определения его (их) величины, распространенности и функциональной активности железы. Возможна наследственная склонность. К факторам, которые провоцируют узлообразование, относят: облучение головы и шеи, общее действие ионизирующего излучение, естественный дефицит йода.
УЗ встречается приблизительно у 10% населения. У трети женщин после 30 лет можно обнаружить узелки или узлы разной величины в ЩЖ.
Диагностические критерии: пальпаторное или УЗИ-позитивное узловое образование в ЩЖ.
Клинические симптомы и синдромы.При узлах небольшого размера жалоб обычно не бывает, и такие узлы выявляют или при пальпации, или при УЗИ. При узлах больше 1 см пальпаторно можно найти солитарные или множественные образования. При этом необходимо уточнить их консистенцию, болезненность, возможность сдвигаться. Одновременно необходимо провести пальпацию лимфатических узлов шеи.
При развитии загруднинного зоба (рост осуществляется в переднее или заднее средостение) больные предъявляют жалобы на чувство давления в области шеи, дисфагию, одышку, которая может усиливаться при повороте головы. При этом может наблюдаться деформация шеи, набухание шейных вен.
Лабораторно инструментальная диагностикавключает: УЗИ (количество узлов, размеры и структура); тонкоигловую пункционную биопсию под контролем УЗИ с цитологическим исследованием; сканирование железы. При наличии клинических симптомов нарушения функции ЩЖ показано определение ТТГ, Т3 и Т4, антител к ткани ЩЖ (подтверждает развитие аутоимунного тиреоидита и практически исключает рак ЩЖ).
Узловые формы эндемического зоба имеют следующие особенности:
• в большинстве случаев узлы множественные, значительно реже — единичные;
• узлы визуализируются как образование округлой, овальной или неправильной формы;
• контуры узлов могут быть как четкими, с хорошо определяемой капсулой в виде тонкого ободка повышенной эхогенности, так и нечеткими;
• эхогенность узлов чаще средней интенсивности, однако бывает и повышенной и сниженной;
• часто в узлах определяются эхонегативные зоны (скопление коллоида или геморрагии);
• возможно выявление в узлах гиперехогенныих включений с акустической тенью — кальцификатов;
• многоузловой зоб может совмещаться с аденомами (частота аденом в многоузловых зобах около 24%) и карциномами (по литературным данным от 1-6 до 17%).
Аденомы имеют овальную или округлую форму, контуры четкие, эхогенность сниженная, средняя или повышенная. Аденомы средней и повышенной эхогенности имеют гипоэхогенный ободок («halo sign»).
В аденоме могут определяться очаги с жидкостью и кальцификаты.
Мониторинг пациентов с узлами в ЩЖ. «Д» подлежат все больные с УЗ, при этом осмотр эндокринолога (терапевта) должен осуществляться не реже 1 раза в полугодие, хирурга-эндокринолога – 1 раз в году с УЗИ-контролем. Вторичная профилактика направлена на остановку роста и, по возможности, регрессию узловых образований, которая достигается назначением тироксина. После оперативного лечения проводится профилактика рецидива: при двусторонней резекции назначают тироксин, при односторонней – только при превышении верхнего предела нормы уровня ТТГ через 2 месяца после операции. В других случаях показано наблюдение – 1 раз в 6 мес. на протяжении первого года, в следующем – 1 раз в году. В пожилом возрасте при патологии ЩЖ доза тироксина не должна превышать 12,5 мкг в день; при этом одновременно назначают антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы. Лица пожилого возраста с патологией сердечно-сосудистой системы подлежат только наблюдению и УЗИ-контролю – 1 раз в 6 месяцев.
Лечебно-реабилитационные мероприятия.Все больные с наличием узлового зоба должны быть осмотренные хирургом-эндокринологом. Оперативному лечению подлежат все опухоли ЩЖ, коллоидные узлы больше 2 см в диаметре, быстрый рост узла. Абсолютное показание к операции – загруднинний ВЗ.
РАК ЩЖ (РЩЖ) чаще всего встречается у женщин в возрасте 40-60 лет. Часто он развивается на фоне долго существующего узлового зоба, но может возникать и на фоне ДТЗ ( или токсичной аденомы ЩЖ) и даже при отсутствии предыдущего поражения ЩЖ патологическим процессом.
Различают диференцований и недиференцований РЩЖ. Промежуточное положение занимает медуллярний рак. Кроме этого, в ЩЖ встречаются опухоли из метаплазированного эпителия (плоскоклеточного).
К дифференцированным опухолям относятся папиллярный и фолликулярный рак. Папиллярный рак (папиллярная аденокарцинома) – наиболее часто встречается (до 65%).
Разновидностью папиллярного, а иногда и фолликулярного рака есть т.н. скрытый рак или склерозирующая микрокарцинома.
Злокачественные узлы имеют следующие характеристики
• нечеткие контуры;
• солидная структура;
• повышенная эхогенность;
• наличие микрокальцификатов (в 37-40% тиреоидных карцином);
• увеличение регионарных лимфатических узлов.
Дифференциальная диагностика узловой формы эндемического зоба и рака ЩЖ
| Признаки | Узловая форма эндемического зоба | Рак ЩЖ |
| Клинические особенности | Многоузловой зоб | «Солитарний» узел |
| Узел у женщины в возрасте 25-55 лет | «Узел» у мужчины любого возраста «Узел» у лиц старше 55 лет или младше 25 лет | |
| «Узлы» безболезнены при пальпации | «Узел» болезнен при пальпации; | |
| Нет роста «узла» | «Узел», который быстро растет | |
| Изменение голоса и затруднение глотания у больного с «узлом» | ||
| УЗИ | Доброкачественная характеристика узла | Гипоехогеннисть, нечеткие пределы узла, наличие кальцификатов, увеличение регионарных лимфатических узлов |
| Пальпаторные особенности узла | Узел плотноэластичный, не спаян с капсулой | Выражена плотность узла, иногда спаянность с капсулой |
| Биопсия пункции узла | Цитологическая картина узлового коллоидного пролиферирующнго зоба | Цитологическая картина рака ЩЖ (недифференцированные клетки с признаками пролиферации) |
| Регионарные лимфатические узлы | Не увеличенные | Увеличенные, плотные, могут быть болезненными |
1. Какой из следующих методов является наиболее информативным для определения медуллярного рака ЩЖ?
А. УЗИ ЩЖ
В. Уровень кальцитонина крови
С. Уровень тиреоглобулина крови
D. Рентгенограмма мягких тканей
Е. Сканирование ЩЖ
2. Какие из перечисленных патогенетических механизмов лежат в основе нарушения функции сердечно- сосудистой системы при ДТЗ?
А. Гиперсимпатикотония
В. Непосредственное действие тиреоидных гормонов на миокард
С. Усиление катаболизма
D. Аутоимунный механизм
Е. Гиперплазия ткани ЩЖ
3. Какие из перечисленных проявлений не характерны для ДТЗ у лиц пожилого возраста?
А. Преобладание узловых форм зоба
В. Высокая частота развития мерцательной аритмии
С. Наличие претибиальной микседемы
D. Частое наличие офтальмопатии
Е. Паркинсонический тремор пальцев рук
4. Какие из перечисленных признаков наиболее характерны для токсической аденомы?
А. Наличие узла в ЩЖ
В. Малосимптомное течение тиреотоксикоза
С. Отсутствие офтальмопатии
D Отсутствие претибиальной микседемы
Е. При сканировании — «горячий узел» со снижением накопления изотопа в окружающих тканях
5. Какие из перечисленных признаков свидетельствуют о необходимости хирургического лечения токсического зоба?
А. Узловой зоб
В. Смешанный зоб
С. Тяжелая форма тиретоксикоза
D. Уменьшение размеров зоба после консервативного лечения
Е. Снижение в крови тиреолиберина
6. Какие лечебные факторы необходимы для терапии подострого тиреоидита?
А. Антибиотики
В. Бета — блокаторы
С. Антитиреоидные препараты
D. НПВП
Е. Глюкокортикоиды
7. Какие из перечисленных методов нецелесообразно использовать для диагностики этиологии гиперпаратиреоза?
А. Проба с дексаметазоном
В. Проба с гипервентиляцией легких
С. Проба с тиазидовыми диуретиками
D. КТ ЩЖ
Е. МРТ ЩЖ
8. Диагностическим критерием тиреотоксикоза является:
А. Брадикардия
В. Претибиальная микседема
С. Гиперлипидемия атерогенного характера
D. Миомаляция
Е. Страбизм
9. Возможно развитие тиреотоксикоза при
А. Тиреоидит де Кервена (вирусный)
В. Поздние фазы аутоиммунного тиреоидита
С. Микседема
D. Спорадический зоб
Е. Саркома щитовидной железы
10. Особенностью токсической аденомы щитовидной железы является:
А. Инволюция узлов под влиянием мерказолила
В. Положительная реакция Бойдена
С. Выраженное похудание
D. Уменьшение выработки ТТГ
Е. Отсутствие экзофтальма
Задачи для самоподготовки
1. Больная 20 лет, прооперированная по поводу диффузного токсичного зоба ІІІ ст. После операции появились сердцебиение, потливость, ощущение страха, понос. Кожа влажная, горячая на ощупь, t – 40оС. Отеки отсутствуют. Ps — 160/мин., аритмичный, напряженный. АД- 170/60 мм рт.ст. Тоны сердца звучные. Какое осложнение развилось в больной?
А. Анафилактичний шок.
В. Гипертоничний криз.
С. Острая респираторная вирусная инфекция.
D. Тиреотоксический криз.
Е. Гипотиреоидная кома.
2. У женщины, больной ДТЗ, после психоэмоционального стресса ухудшилось состояние. Появились жалобы на сильные головные боли, сердцебиение. Объективно: психическое и двигательное возбуждение, профузный пот, гиперемия кожных покровов, фебрильная температура, тахикардия 150 ударов в минуту, АД 150/50 мм.рт.ст. Какое осложнение развилось у больной?
А. Тиреотоксичний криз.
В. Микседематозная кома.
С. Адреналовый криз.
D. Пароксизм мерцательной тахиаритмии.
Е. Острый гиперпаратиреоз.
3.. На профосмотр в поликлинику пришла женщина 42 лет, пониженного питания, экзофтальм, тремор верхних конечностей. Была возбуждена, всем неудовлетворена, раздраженно вела себя в регистратуре. Внезапно потеряла сознание, тахипноэ, нарушение сердечного ритма. АД=190/110 мм рт.ст. Ps=160 в 1 мин. Т=38,8о С. Ваш диагноз:
А. Гипотиреоидний криз.
В. Гипертонический криз.
С. Шизофрения.
D. Диабетическая кома.
Е. Тиреотоксичний криз.
4. У ребенка 2-х недель наблюдается мускульная гипотония, нарастающая сонливость, стридорозное дыхание, эпизоды апноэ, «мраморность» кожи, узкие глазные щели, большой язык, сохранение физиологичной желтухи. Был заподозрен врожденный гипотиреоз. Какой лабораторно- диагностический метод является наиболее информативным?
А. Определение тироксина в крови
В. УЗИ щитовидной железы
С. Проба из тиреолиберином
D. Определение антител к тиреоглобулину
Е. Определение уровня йода в моче
5. Больная 56 лет жалуется на сонливость, ухудшение слуха, зрения, памяти. После психотравмы 3 разы теряла сознание. Объективно: лицо одутловато, кожа плотная, сухая, бледная. Ps — 50/мин. Тоны сердца ослаблены. АТ- 80/50 мм рт.ст. Дыхание ослаблено. Основной обмен — 40%. ЭКГ — снижен вольтаж зубцов. Чем вызвана потеря сознания?
А. Гипотиреоидный обморок
В. Вазовагусный обморок
С. Синокаротидный обморок
D. Коллапс
Е. НЦД по гипотоническому типу
6. Женщине 36-ти лет с многоузловым зобом III степени была осуществлена операция — субтотальная резекция щитовидной железы. На 3 сутки после операции больная пожаловался на ощущение «ползания мурашек», судороги мышц конечностей, похолодание конечностей. Какое послеоперационное осложнение возникло?
А. Гипотиреоидний криз
В. Гипопаратиреоз
С. Парез горловых нервов
D. Тиреотоксический криз
Е. Гипогликемия
7. При обследовании у больной 40 лет установлено повышение уровня тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) с одновремен ным снижением уровня тиреотропного гормона? Для какого заболевания щитовидной железы это характерно ?
А.гипотериоз
В.диффузный токсичекий зоб
С.эутиреоидный зоб
D. Зоб Риделя
Е. тиреоидит де Кервена
8 . Больная 48 лет, обратилась к семейному врачу с жалобами на слабость,
потливость, раздражительность, сердцебиение, похудание. Больна 4-й месяц. Объективно: температура 37,2°С. Общее состояние удовлетворительное. Кожа чистая, влажная. Отмечается тремор пальцев. Щитовидная железа пальпируется, безболезненная, по структуре – неоднородна. Глазные симптомы отрицательные. Подкожно-жировая клетчатка развита достаточно. Дыхание везикулярное, ЧДД — 20 в мин. Тоны сердца ясные, ритм — синусовый. ЧСС — 92 ударов в мин. АД 140/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный.
Между какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику в данном случае?
А. рак ЩЖ и токсическая аденома
В. диффузный токсичекий зоб и токсическая аденома
С. эутиреоидный зоб и болезнь Хашимото
D. зоб Риделя и рак ЩЖ
Е. тиреоидит де Кервена и и болезнь Хашимото
9. Больная 40 лет , проживающая в эндемическом по йоду районе, жалуется на зябкость, сонливость, запоры. При объективном исследовании обнаружено увеличение щитовидной железы и заподозрен гипотиреоз. Для подтверждения данного диагноза наиболее информативно:
А Проведение сцинтиграфии щитовидной железы
В Определение уровня ТТГ
С Определение уровня Са2+ в крови
D.Определение Т3
Е Определение Т4
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
Тестовые задания Ситуационные задания
| 1. D |
| 2. С |
| 3. Е |
| 4. А |
| 5. А |
| 6. А |
| 7. В |
| 8. В |
| 9. В |
| 1. В |
| 2. А |
| 3. D |
| 4. Е |
| 5.А |
| 6. D |
| 7. В |
| 8.В |
| 9.А |
| 10.Е |