Повсеместно наблюдается рост случаев ожирения у детей и подростков

метки: Ожирение, Нарушение, Ткань, Приводить, Уровень, Регуляция, Фактор, Синтез

План:

1. Введение
2. Этиология ожирения
3. Патогенез ожирения
4. Метаболизм жировой ткани при ожирении
5. Классификация ожирения
6. Формы ожирения: изменения в организме человека
7. Осложнения ожирения
8. Заключение
9. Список использованной литературы

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, во всем мире лишний вес имеют более миллиарда человека. Проблема ожирения актуальна даже для стран, в которых большая часть населения постоянно голодает, а в промышленно развитых странах она уже давно стала серьезным аспектом общественного здоровья.

Эта проблема касается всех слоев населения независимо от социальной и профессиональной принадлежности, возраста, места проживания и пола. Так, в странах Западной Европы избыточную массу тела имеет от 10 до 20% мужчин и от 20 до 25% женщин. В некоторых регионах Восточной Европы доля людей, страдающих ожирением, достигла 35%. В Беларуси в среднем 30% трудоспособного населения имеют ожирение и 25% — избыточную массу тела.

Больше всего тучных людей в США: в этой стране избыточная масса тела зарегистрирована у 60% населения, а 27% — страдают ожирением. По подсчетам экспертов, ожирение является причиной преждевременной смерти около 300 тыс. американцев в год.

Повсеместно наблюдается рост случаев ожирения у детей и подростков.

Ожирение и связанные с ним заболевания становятся тяжелым экономическим бременем для общества. В развитых странах мира на их лечение тратится 8-10% годовых средств, выделяемых на здравоохранение.

Принято считать, что полный человек является жертвой своего неуемного аппетита и малоподвижного образа жизни, а значит и лечение — это его личное дело. Как правило, окружающие относятся к тучным людям с пренебрежением и иронией, что может нанести им психологическую травму, особенно от этого страдают дети и подростки. Ироничные высказывания сверстников и взрослых негативно влияют на самооценку человека, приводят к формированию комплексов, еще больше усугубляя проблему. Полным людям сложно найти достойную работу, нередко они не могут устроить свою личную жизнь.

Важно преодолеть стереотип общественного сознания, согласно которому полные люди — это любители хорошо поесть, т. к. зачастую они потребляют не больше пищи, чем люди с нормальным весом, а причина ожирения кроется в наличии сложных метаболических нарушений в организме, приводящих к накоплению и отложению избыточного количества жира.

016_Человек. Его строение. Тонкий Мир

... Но припомнить тонкие существования очень трудно и несовместимо с земными условиями. Тело человека – это не человек, а только проводник его духа, футляр, в котором он временно живет, ... Все это находится в самом тесном взаимодействии и согласованности... Все оболочки, или тела человека, состоят из различных видов Материи, облекают его в порядке их уплотненности и ...

2. Этиология ожирения

Ожирение представляет собой хроническое заболевание обмена веществ, с избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее осложнения и высокую вероятность рецидива после курса лечения.

По данным ВОЗ, в странах Европы, около 50 % населения имеет избыточную массу тела, а 30 % — явное ожирение. С избыточной массой тела отчетливо связано многократное повышение риска и частоты артериальной гипертонии, инсулиннезависимого сахарного диабета, атеросклероза и ишемической болезни сердца, желчно- и мочекаменной болезни. Ожирение значительно уменьшает продолжительность жизни: в среднем от 3-5 лет при небольшом избытке массы тела до 15 лет при выраженном ожирении. В то же время число лиц с ожирением прогрессивно увеличивается (каждые 10 лет на 10%).

Столь интенсивный рост числа больных связан с образом жизни, демографическими, социально-культурными, биологическими причинами.

Предрасполагающие факторы ожирения:

 Малоподвижный образ жизни

 Генетические факторы, в частности повышенная активность ферментов липогенеза, снижение активности ферментов липолиза

 Питьё сладких напитков

 Употребление излишнего количества калорийной пищи Диеты, основанные на голодании

 Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома)

 Нарушения питания (например, binge eating disorder), в русской литературе называемое нарушение пищевого поведения — психологическое нарушение, приводящее к расстройству приема пищи

 Склонность к стрессам

 Недосыпание

 Психотропные препараты

 Бросание курения

Ожирение — не особенность конституции организма. Оно не должно восприниматься как результат дурных привычек или, наоборот, как общий признак здоровья и благополучия. Жировая ткань, составляющая в норме 15-20% от массы тела у мужчин и 20-29% у женщин, — это метаболически активное образование, контролируемое нейроэндокринной системой. Для поддержания постоянной массы тела жировая ткань и гипоталамус обмениваются сложными гормональными сигналами, определяющими аппетит, усвоение пищи, расход энергии и вес.

Факторы, влияющие на большую распространенность ожирения

Демографические	Увеличение продолжительности жизни (у мужчин — до 55 лет, у женщин — до 70 лет) Женский пол Раса/национальность
Социально-культурные	Более низкий образовательный уровень Более низкий доход и профессиональный статус Семейный статус (наличие жены или мужа)
Биологические	Число родов
Поведенческие	Более высокое поступление жира с пищей Прекращение курения или статус некурящего. Более высокое потребление алкоголя. Более низкий уровень физической активности

В настоящее время установлено, что у больных с ожирением:

• снижены стимулированная секреция соматотропного гормона и чувствительность тканей к тиреоидным гормонам; увеличено образование трийодтиронина, часто наблюдается гиперкортицизм, характерны гиперурикемия, гипернатриемия, гипергидратация и склонность к ацидозам;

• в 2-3 раза чаще встречаются сахарный диабет II типа, гипертоническая болезнь, гиперлипидемия, атеросклероз и его клинические проявления, варикозная болезнь и тромбофлебит, холелитиаз, артриты, остеохондрозы, плоскостопие, подагра, пиквикский синдром (приступы гиповентиляции и сонливости вплоть до апноэ во сне), стеатоз печени и др.;

• наблюдается относительный иммунодефицит, преимущественно связанный с нарушением Т-клеточных функций и фагоцитоза, поэтому повышена частота грибковых и стрептококковых кожных заболеваний.

Патогенез ожирения

Масса тела человека находится под сложным нейрогуморальным контролем, определяющим в конечном итоге выраженность пищевой мотивации и уровень основного обмена. Центры голода и насыщения, а также регуляции основного обмена находятся в супраоптических ядрах гипоталамуса. В то же время процессы насыщения, голода, интенсивности обмена веществ также находятся под контролем вышестоящих структур головного мозга: таламуса, лимбической системы и коры. Эффекторными системами являются гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, половых желез, а также вегетативной нервной системы.

Нейрогуморальная регуляция массы тела

Стимулирующие факторы: динорфин, бета-эндорфин, галанин, соматолиберин (низкие дозы), нейропептид Y, меланинконцентрирующий гормон, орексин А/В, соматостатин (низкие дозы).

Угнетающие факторы: апопротеин AIV, бомбезин, окситоцин, кальцитонин, холецистокинин, глюкагон, цилиарный нейротрофический фактор, кортиколиберин, энтеростатин, а-меланоцитстимулирующий гормон, нейротензин, тиролиберин, вазопрессин.

Афферентная регуляция

До настоящего времени недостаточно изучены биохимические механизмы, лежащие в основе регуляции чувства насыщения, ощущения голода. Известно, что ЦНС реагирует на изменение уровня глюкозы в крови. Гипергликемия служит сигналом для высвобождения целого ряда трансмиттеров (серотонина, норадреналина и др.) и физиологически активных пептидов (β-эндорфина, нейропептида Y и др.).

При этом важен не только уровень сахара в крови, но и содержание в ней лактата и пирувата, высокие концентрации которых подавляют чувство голода даже при малой концентрации глюкозы.

Афферентная информация поступает в ЦНС и при участии других нейрохимических систем. Клетки ЖКТ в ответ на механическое растяжение вырабатывают холецистокинин, который связываясь с его А-рецепторами, блокирует их. Это служит афферентным сигналом для ядер солитарного тракта и миндалевидного тела, из которых он передается в гипоталамус. При ожирении обнаружено уменьшение числа А-рецепторов холецистокинина.

Эндостатин (пентапептид, продуцируемый клетками кишечника и разрушаемый под влиянием панкреатической липазы) потенцирует эффект холецистокинина. Аналогичным свойством обладают и другие местные пептиды: бомбезин и гастринингибирующий пептид. В эксперименте у животных, склонных к ожирению, обнаружена мутация генов, кодирующих рецепторы к бомбезину.

В регуляции чувства насыщения существенную роль играет также лептин. Он вырабатывается жировыми клетками (адипоцитами) и стимулирует выделение нейропептида Y и меланокортина нейронами в синоптическую щель. Панкреатические гормоны (инсулин, глюкагон) уменьшают потребность в пище, ускоряют наступление чувства насыщения.

Центральная регуляция

Повышение содержания серотонина и β-эндорфина воспринимается корковыми структурами как удовольствие. Под влиянием лептина, вырабатываемого адипоцитами, стимулируется экспрессия промеланокортина (основного предшественника опиоидных пептидов в ЦНС).

β-эндорфин и другие эндогенные опиоидные пептиды могут вызывать ощущение наподобие эйфории. Выделение норадреналина вызывает чувство прилива сил, энергии, повышает уровень основного обмена. При повышении активности катехоламинов в ЦНС потребление пищи снижается. На этом принципе построено применение анорексигенных препаратов, агонистов катехоламинов (амфепрамона, фентермина, мазендола и др.) и серотонина (фенфлурамина, дексфенфлурамина и флувоксетина).

Напротив, при голодании, диете отмечается недостаток выделения серотонина, норадреналина, β-эндорфина и ряда других биологически активных веществ в кровь. Снижение уровня серотонина может субъективно восприниматься как состояние депрессии, норадреналина — упадка сил, β-эндорфина — ощущение дискомфорта, неудовольствия.

Выделение серотонина является ключевым в формировании чувства насыщения.

Существуют два основных механизма стимуляции синтеза серотонина:

1. поступление с белковой пищей незаменимой аминокислоты триптофана, из которого в ЦНС синтезируется серотонин;

2. поступление глюкозы с углеводной пищей, стимуляция выброса в кровь инсулина из β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который стимулирует катаболизм белка в тканях, что приводит к повышению уровня триптофана в крови и стимуляции продукции серотонина.

Таким образом, формирование чувства сытости тесно связано с инсулином и очень часто нарушено (до 90 % случаев) при инсулинорезистентности. Считают, что ощущение насыщения возникает только в ответ на прием белковой и углеводной, но не жирной пищи. При этом жирная пища требует меньших энергетических затрат для своего усвоения, поэтому она может потребляться в больших количествах и способствовать отложению избытка жира в адипоцитах.

У ряда больных может отмечаться врожденное и приобретенное нарушение синтеза серотонина, что способствует изменению нормальной структуры пищевого поведения. В настоящее время идентифицированы гены, отвечающие за пищевую мотивацию и алкоголизм, кодирующие серотониновые рецепторы (АА, GG, AG).

К серотониновой недостаточности может также приводить несбалансированное питание, в т.ч. недостаток триптофана — предшественника синтеза серотонина, дисбактериоз, вызывающий повышенное его разрушение в ЖКТ. При некоторых физиологических состояниях (беременность, гиперреактивность иммунной системы) может происходить конкуренция между различными путями метаболизма триптофана, что способствует дефициту серотонина.

Известно, что центральная серотонинергическая система является основной в регуляции чувства голода и насыщения. Голодание приводит к ее супрессии. Напротив, повышенное потребление пищи приводит к увеличению связывания серотонина с рецепторами и повышает эффективность его обратного захвата, уменьшает его концентрацию в синоптической щели. Наряду с этим концентрация серотонина в синоптической щели уменьшается из-за активации его захвата. Таким образом, развитие ожирения сопряжено с уменьшением уровня серотонина в синоптической щели, что приводит к развитию депрессорного состояния. Для того чтобы снять депрессию за счет индукции синтеза серотонина, человек, замыкая порочный круг, вынужден употреблять повышенное количество пищи, что усугубляет ожирение.

Помимо серотонинергической системы в центральной регуляции массы тела принимают участие и другие пептидергические системы. Одна из них — система меланокортина. Под влиянием лептина отмечается стимуляция экспрессии гена промеланокортина (предшественника опиоидных пептидов и меланокортина).

У 4 % больных ожирением обнаружены мутации генов, кодирующих рецепторы к меланокортину. Важную роль в регуляции пищевого поведения играет также нейропептид Y, изменения, структуры рецепторов которого могут быть сопряжены с отказом от пищи и ожирением.

Эфферентная регуляция

У больных ожирением установлен дисбаланс вегетативной нервной системы: преобладание тонуса симпатической над парасимпатической, что приводит к увеличению числа желудочковых экстрасистол, снижению вариабельности ритма сердца и повышению риска внезапной коронарной смерти. Наряду с этим у них обнаружено повышение продукции ФНО-α и его генов, что приводит к развитию инсулинорезистентности и сердечно-сосудистых осложнений.

2. Метаболизм жировой ткани при ожирении

Учитывая, выраженность метаболических нарушений при ожирении, его относят к болезням нарушенного обмена. Ожирение проявляется положительным энергетическим балансом, развивающимся под влиянием ферментных, нервных и гормональных факторов. В частности, при увеличении избыточной массы тела повышается функция инсулярного аппарата поджелудочной железы, снижается соматотропная, тиреотропная и увеличивается кортикотропная функция гипофиза, возрастает скорость секреции кортизола.

Считают, однако, что основные нарушения при ожирении, как метаболическом заболевании, наблюдаются на уровне промежуточного обмена веществ в клетках, в частности в адипоцитах. Жировая ткань представлена в организме в виде бурой и белой. Бурая жировая ткань является одним из источников термогенеза в первую очередь у новорожденных. У лиц с нормальной массой тела ее минимальное количество может осуществлять термогенез, индуцированный приемом пищи. При активации термогенеза предотвращается избыточное отложение жира. У людей, страдающих ожирением, бурая жировая ткань может вообще отсутствовать. При активации термогенеза предотвращается избыточное отложение жира. Белая жировая ткань является не только местом депонирования жира, но и центром непрерывно протекающих процессов липолиза и липогенеза, при динамическом равновесии которых масса жира в депо остается постоянной.

Попадающие в организм с пищей нейтральные жиры и липоиды превращаются в хиломикроны и липопротеины. Освобождение жирных кислот из триглицеридов хиломикронов и липопротеинов, а также поступление их в жировую ткань связано с действием ЛПЛ, расположенной в эндотелиальных клетках капилляров. Хиломикроны адсорбируются на поверхности эндотелия капилляра и подвергаются действию липолитических ферментов, в результате чего происходят гидролиз триглицеридов и освобождение жирных кислот, поступающих в жировую ткань. Расщепление ЛПОНП с последующим образованием ЛПНП происходит также в капиллярном русле. Свободные жирные кислоты при этом поступают в жировую ткань, часть полипептидов, холестерина и фосфолипидов переходит на ЛПВП. ЛПОНП взаимодействуют с изолированными адипоцитами и их мембранами путем насыщения.

Считают, что после расщепления триглицеридов хиломикронов ЛПЛ свободные жирные кислоты, холестерин и фосфолипиды проникают в мембрану эндотелиальных клеток капилляров жировой ткани путем латеральной диффузии. Далее они перемещаются в мембрану перицитов, затем в мембрану адипоцитов и внутрь самих клеток, где свободные жирные кислоты используются для синтеза триглицеридов. Липогенез складывается из двух этапов: синтеза жирных кислот и синтеза триглицеридов.

Молекула нейтрального жира в адипоцитах постоянно обновляется благодаря непрерывно протекающим процессам липогенеза и липолиза. Интенсивность процессов липолиза в свою очередь зависит от состояния системы липолитических ферментов, представленной в адипоцитах липопротеин-, триглицерид- и моноглицеридлипазой, фосфолипазами. Интенсивность липолиза и липогенеза в жировой ткани контролиуется гормональными, нервными и метаболическими факторами. Нервная регуляция липолиза осуществляется через симпатическую нервную систему, реализующую свое влияние благодаря катехоламинам. Адреналин и норадреналин ускоряют липолиз в адипоцитах в 5-6 раз. Подобно катехоламинам липолитическим свойством обладают также АКТГ, СТГ, гормоны щитовидной и паращитовидной желез, глюкагон, вазопрессин и эстрогены.

Гормоны, стимулирующие липолиз, фиксируются на рецепторах плазматических мембран адипоцитов с последующей активацией аденилатциклазы, катализирующей превращение АТФ в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ).

Накопление цАМФ приводит к активации цАМФ-зависимой протеинкиназы, которая в присутствии АТФ и ионов магния осуществляет фосфорилирование триглицериддипазы.

Основным гормоном, тормозящим процесс липолиза и вызывающим гипертрофию жировых клеток, является инсулин, который повышает усвоение глюкозы адипоцитами, стимулирует синтез жирных кислот путем активации ацетил-КоА-карбоксилазы и пируватдегидрогеназы, связывает аденилатциклазу на рецепторах мембран, активирует фосфодиэстеразу, катализирующую процесс распада цАМФ, фосфопротеинфосфатазу с последующей дезактивацией триглицериддипазы, изменяет концентрацию внутриклеточного кальция и баланса электрохимического и рН-зависимого компонентов протондвижущей силы в митохондриальной мембране адипоцитов, повышает активность мембранных фосфолипаз А.

К эндогенным соединениям, обладающим антилиполитической активностью, относятся простагландины, глюкоза, жирные кислоты, аденозиновые производные, гуанидинтрифосфат (ГТФ), гуанидиндифосфат (ГДФ), никотиновая кислота, витамин D2, билирубин, ионы ванадия, цинка и марганца. Некоторые фармацевтические агенты (кофеин, эуфиллин, теофиллин и др.) действуют липолитически, а а- и β-блокаторы, РНК, салицилаты, фенотиазины, ганглиоблокаторы — антилиполитически.

Нарушение механизмов регуляции метаболических процессов при ожирении сопровождается характерными изменениями в жировой ткани, в зависимости от которых ожирение подразделяется на гиперпластическое, проявляющееся увеличением количества клеток и возникающее в раннем детском возрасте или обусловленное наследственностью, и гипертрофическое, развивающееся во взрослом состоянии и характеризующееся увеличением размера адипоцитов.

Для гипертрофированных адипоцитов характерно большее потребление глюкозы и ее окисление, при этом увеличение скорости гликолиза способствует усилению образования а-глицерофосфата. Наряду с этим крупные жировые клетки отличаются повышенным липогенезом. Базальная скорость синтеза жирных кислот из глюкозы, связанная с активацией липогенетических ферментов, возрастает в несколько раз. Гипертрофия адипоцитов сопровождается снижением чувствительности жировой ткани к инсулину, развитием инсулинорезистентности, связанной либо с разбавлением рецепторов инсулина на поверхности адипоцитов, либо с реакциями, вызванными в клетке после соединения этого гормона с рецептором. Активация ЛПЛ в гипертрофированных адипоцитах способствует поступлению триглицеридов в жировое депо и может потенцировать гиперфагию.

В настоящее время имеющиеся данные свидетельствуют, что адипоциты являются активными клетками, секретирующими различные гормоны, факторы роста и цитокины. Как уже упоминалось, одним из основных гормонов жировой ткани является лептин — высокомолекулярный белок, который был открыт в 1995 г. Он циркулирует в плазме в связанном с белком-носителем виде (макроглобулин а2-М).

Рецепторы лептина обнаружены во многих органах (головном мозге, печени, сердце, легких, почках, поджелудочной железе, селезенке, тимусе, простате, яичниках, тонкой и толстой кишке).

Выделяют две изоформы рецепторов лептина: длинный рецептор H4ob-R, локализующийся в головном мозге (в центре насыщения — вентромедиальном, а также в дугообразном, дорсомедиальном и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса), и короткий — во всех других органах. Поэтому он осуществляет механизм обратной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Центральные эффекты лептина связывают с его влиянием на структуры, содержащие нейропептид Y. Под его влиянием снижается аппетит и увеличивается расход энергии.

Лептин кодируется ob-геном и играет ключевую роль в энергетическом обмене, сигнализируя в ЦНС о массе жировой ткани. Установлено, что глюкокортикоиды повышают экспрессию иРНК ob-гена, а катехоламины — снижают. У лиц с ожирением установлена мутация рецепторов к лептину. Обсуждается взаимосвязь концентрации лептина и инсулинорезистентности. В гипоталамусе лептин взаимодействует со специфическими рецепторами, что приводит к подавлению орексигенных нейропептидов и стимуляции анорексигенных факторов. При ожирении развивается резистентность к этому гормону: его концентрация несколько повышена, что, однако, не сопровождается адекватным результатом (уменьшением потребления пищи и увеличением энергозатрат).

Показано, что повышение концентрации лептина приводит к положительному балансу энергии, способствующему развитию ожирения. У женщин концентрация лептина выше, чем у мужчин, что может быть одной из причин более частого ожирения у женщин.

Помимо этого в эксперименте показано, что адипоциты секретируют также гормон резистин (вызывает инсулинорезистентность), белок, стимулирующий ацетилирование, адипофилин, адипонектин, адипсин, агутин, разобщающие белки (принимают активное участие в терморегуляции), цитокины — ИЛ-6 (снижает активность ЛПЛ и стимулирует термогенез) и ФИО (подавляет экспрессию двух основных регуляторов дифференциации жировых клеток и снижает активность ряда специфических белков адипоцитов).

У больных ожирением также повышен уровень С-реактивного белка, что наряду с продукцией цитокинов дает основание отнести это заболевание к системным воспалительным.

Таким образом, основными факторами, влияющими на развитие ожирения, являются окружающая среда, пищевое поведение, наследственность, нервная и эндокринная системы.

Классификация ожирения

В настоящее время единая классификация ожирения отсутствует. В качестве рабочей можно использовать следующую:

Ожирение общее (по И. И. Дедову и соавт., 2000)

• Первичное, или экзогенно-конституциональное, или алиментарно-обменное, или «простое» (simple) ожирение

• Гиноидальное (нижний тип, ягодично-бедренное)
• Андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное)

• С отдельными компонентами метаболического синдрома
• С развернутой симптоматикой метаболического синдрома

• С выраженным нарушением пищевого поведения

• Синдром ночной еды
• Сезонные аффективные колебания
• С гиперфагической реакцией на стресс

• С пиквикским синдромом
• Со вторичным поликистозом яичников
• С синдромом апноэ во сне
• При пубертантно-юношеском диспитуитаризме
• Смешанное
• Вторичное, симптоматическое
• С установленным генетическим дефектом

• В составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением
• Генетические дефекты вовлеченных в регуляцию жирового обмена структур

• Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранца-Фрелиха)

• Опухоли головного мозга, других церебральных структур
• Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания
• Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли»
• На фоне психических заболеваний

• Эндокринное

• Гипотиреоидное
• Гипофункция половых желез
• Гиперкортицизм
• Гиперинсулинизм (инсулинома)

• Ожирение местное

• Сегментарное, липодистрофия
• Липоматоз.

• Стадии ожирения:

• Прогрессирующая
• Стабильная
• Резидуальная (остаточные явления после стойкого снижения массы тела).

2. Формы ожирения: изменения в организме человека

Первичное ожирение. Наиболее распространена первичная форма ожирения, которая составляет более 75 % всех случаев заболевания. В ее развитии основным признается алиментарный, или экзогенный, фактор, который связан с избыточной энергетической ценностью питания при малой энергоотдаче, что способствует накоплению жировой ткани и формированию ожирения. Обменно-алиментарное, или экзогенно-конституциональное, ожирение связано с нарушением энергетического баланса, когда поступление энергии с пищей превышает ее расходование, в результате чего повышается синтез триглицеридов в жировой ткани. Основными являются два этиологических момента: алиментарный дисбаланс и снижение физической активности. Алиментарный дисбаланс обусловлен преобладанием в рационе главным образом животных жиров и углеводов или нарушением состава и режима питания (редкая и обильная еда, потребление основной доли суточной энергетической ценности пищи вечером).

Избыточному потреблению пищи способствуют период беременности и родов у женщин, семейные привычки в питании и др.

Многочисленные исследования последних лет свидетельствуют, что калории, источником которых является жир, сильнее способствуют прибавлению массы тела, чем те, источником которых служат белки и углеводы. Масса тела остается стабильной, если доля энергии, потребляемой в виде жира, эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот день потреблено энергии. Считают, что у лиц с наследственной предрасположенностью к ожирению снижена способность к окислению жира. Способность мышц окислять жир существенно снижена в условиях гиподинамии, при отказе от курения и потребления кофе (никотин и кофеин повышают чувствительность жировой ткани к катехоламинам), некоторых эндокринных заболеваниях, при которых развивается вторичное, или симптоматическое, ожирение.

Симптоматическое ожирение. Синдромы, связанные с повреждением ЦНС. Церебральные формы ожирения важны с точки зрения этиологии, патогенеза и клиники. В этих случаях наиболее ярко представлены нарушения центрального аппарата регуляции ожирения. Церебральное ожирение возникает чаще всего на почве различных поражений головного мозга. Появлению ожирения предшествуют инфекционные заболевания (грипп, сыпной тиф, малярия и др.), травмы (контузия, ушиб, перелом костей черепа), органические поражения ЦНС (опухоли, остаточные явления энцефалита, болезнь Паркинсона, сифилитическое поражение мозговых оболочек, туберкулезное поражение и др.).

Для диагностики требуется тщательное неврологическое обследование (выявление двигательных, чувствительных нарушений, сухожильных, кожных, подошвенных рефлексов, изучение состояния черепных и периферических нервов и т.д.).

Необходимы обследование глазного дна, рентгенография турецкого седла, электроэнцефалография.

Синдром Лоренса-Myна-Барде-Бидля. Редкое заболевание, передающееся по наследству как аутосомно-рецессивный признак. Проявляется в детском возрасте слабоумием, замедлением полового развития, нарушением в развитии конечностей, черепа (акроцефалия), позвоночника (кифосколиоз), деформацией грудной клетки, врожденным пороком сердца, нарушением роста, куриной слепотой, дегенерацией сетчатки и склероза артериол, ослаблением слуха.

Синдром Желино. Наряду с ожирением отмечаются кратковременные коматозные состояния, каталепсия (секундная потеря мышечного тонуса), падение без потери сознания, двойное видение, изменение ритма сна и бодрствования, галлюцинации. Заболевание встречается очень редко и часто начинается в климактерическом периоде. Могут наблюдаться гиперфагия и отеки.

Болезнь Бабинского-Фрелиха. Чаще всего встречается у мальчиков, у которых ожирение сочетается с недоразвитием половых признаков, нарушением роста, несахарным диабетом, расширением турецкого седла.

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля. Встречается у женщин зрелого возраста и проявляется ожирением, утолщением внутренней пластинки лобной кости и вирилизацией.

Синдром Цондека. Тип Z ожирения, встречается в юношеском возрасте и включает гипогонадизм, феминизацию у мальчиков, вирилизацию у девушек. В настоящее время предполагают, что это частные формы болезни Кушинга.

Синдром Прадера-Вилли. Встречается редко и только у детей и проявляется карликовым ростом, синдромом мышечной атонии, недоразвитием вторичных половых признаков, сахарным диабетом, слабоумием, синдактилией.

Эндокринное ожирение. Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез: гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма, гиперинсулинизма.

Гипотиреоз (микседема) — заболевание, обусловленное недостаточной продукцией гормонов щитовидной железы. Первичный гипотиреоз может быть обусловлен врожденной аномалией, воспалительным процессом, недостатком йода в окружающей среде, повреждением щитовидной железы после введения радиоактивного йода, передозировке мерказолила. Вторичный возникает при поражении гипоталамо-гипофизарной системы. Чаще встречается у женщин и проявляется зябкостью, сонливостью, вялостью, снижением памяти, замедленной речью, артралгией, отечностью лица и конечностей, сухостью и бледностью кожных покровов, утолщением языка, охриплостью голоса, ломкостью и выпадением волос, снижением температуры тела, запором, брадикардией, гипотензией.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. Может быть клиническим проявлением дисфункции подбугорья, гипофиза и коры надпочечников. Анатомическим субстратом может быть гипертрофия, аденома гипофиза. Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины. Характерно лунообразное лицо, ожирение верхней половины туловища, артериальная гипертония, гирсутизм, розовые стрии, геморрагический диатез и подкожные кровоизлияния, акне, повышенная жажда, гипергликемия, остеопороз, аменорея, гипокалиемия, полнокровие, гипонатриемия.

Диабет «бородатых женщин». Связан с ожирением туловищного типа, гирсутизмом, нерезко выраженным диабетом, иногда — артериальной гипертонией. Дифференциальный диагноз проводится с синдромом Кушинга и надпочечниково-половым синдромом.

Секретирующая инсулинома. Чаще всего диагностируется в возрасте 30-50 лет, причем в 75 % случаев встречается у женщин. Проявляется ожирением, гипогликемией, психическими расстройствами, непереносимостью голода, повышенной секрецией инсулина. Диагностируется с помощью ангиографии и сцинтиграфии поджелудочной железы, иногда необходима лапаторомия.

Адипозогениталъный синдром. Не всегда сочетается с ожирением, которое чаще встречается при приобретенной форме заболевания. Этот синдром следует дифференцировать с гермафродитизмом и с синдромом Кушинга.

Гипогонадизм. Обусловлен недостаточной секрецией андрогенов вследствие врожденного недоразвития половых желез, их токсическом, лучевом поражении, нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы. Проявляется ганоидным типом ожирения. При поражении яичек до полового созревания (допубертантном) развиваются типичный евнухоидизм, высокий непропорциональный рост, удлиненные конечности, недоразвитие грудной клетки и плечевого пояса, гинекомастия, отсутствие оволосения на лице и теле, высокий голос, недоразвитие половых органов. При вторичном гипогонадизме наблюдается также ожирение, отсутствие потенции и полового влечения. При постпубертантной форме гипогонадизма симптомы выражены слабее.

Гиперпролактинемия возникает при повышении секреции пролактина гипофизом вследствие опухолевого процесса, применения лекарственных препаратов (нейролептики, церукал, противозачаточные средства и др.), первичного гипотиреоза. Повышенный уровень пролактина приводит к снижению функции гонадотропинов и бесплодию. У женщин помимо ожирения наблюдаются аменорея, снижение либидо, гипоплазия матки, влагалища, у мужчин — олиго- или азоспермия, импотенция, снижение либидо, гинекомастия.

Синдром Клинефельда. Чаще всего проявляется клинически в климактерическом периоде. Он может сочетаться с ожирением и нарушенной толерантностью к глюкозе, гипертрофией молочных желез, недоразвитием яичек, оволосением по женскому типу, нарушением половой функции, азо- и олигоспермией, повышенным выделением гонадотропинов с мочой.

Синдром Штейна-Левенталя. Чрезмерное ожирение сочетается с дисменореей, бесплодием, недоразвитием матки, вирилизацией, нарушением половой сферы, упорной головной и абдоминальной болью, запором. Гинекологическое обследование дает возможность обнаружить кисты яичников и поставить диагноз.

Местное ожирение. Липофильная алиментарная дистрофия. Кажущееся ожирение зависит от отеков подкожной жировой ткани, появляется слоновость конечностей, мышечная адинамия, гинекомастия и атрофия яичек у мужчин, полиневрит, отечность околоушных желез, остеопороз, брадикардия, растрескивание слизистой оболочки уголков губ, глоссит и фарингит. Необходимо дифференцировать с микседемой.

Липоматоз. Относится к доброкачественной гиперплазии жировой ткани, иногда имеющей соединительнотканную капсулу или переходящей в область нормальной жировой ткани без отчетливых границ. Самой частой формой нарушения являются многочисленные липомы, которые локализуются симметрично на конечностях. Наблюдаются преимущественно у мужчин. Липомы при пальпации безболезненны и по гистологическому строению подобны нормальной жировой ткани. Адипоциты липом устойчивы к действию липолитических факторов.

Болезненные липомы (синдром Деркума) — многочисленные болезненные липомы, расположенные симметрично на туловище и конечностях, иногда сопровождающиеся генерализованным зудом и общей слабостью.

Клиническая картина. Обычно больные ожирением предъявляют многочисленные жалобы. Их беспокоят общее недомогание, головная боль, одышка даже при легкой физической нагрузке, повышенная утомляемость. При гипоталамо-гипофизарном ожирении нередко отмечаются жажда, повышенный аппетит, сонливость, внезапное чувство голода, сопровождающееся слабостью, потливостью, тремором, головокружением, которые возникают в вечерние и ночные часы. При гипотиреоидной форме больные предъявляют жалобы на вялость, апатию, зябкость, запор и др.

Часто жалобы обусловлены сопутствующими заболеваниями. При поражении органов пищеварения нередко наблюдаются изжога, боль в животе, тошнота, расстройство стула. При изменениях сердечно-сосудистой системы больных беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, отеки нижних конечностей. При нарушениях в костно-суставном аппарате отмечается боль в суставах, поясничной области и др.

В анамнезе жизни часто отягощенная наследственность, профессиональные факторы, особенности режима питания и образа жизни, перенесенные заболевания. Известно, что ожирение встречается вдвое чаще у женщин, чем у мужчин, и в возрасте от 30 до 60 лет.

При объективном обследовании лиц с обменно-алиментарным ожирением наблюдается равномерное распределение жировой ткани по всему телу, при гипоталамо-гипофизарной — отложение жира в области лица, верхнего плечевого пояса, молочных желез и живота. При гипоовариальном ожирении жировые отложения располагаются преимущественно в области таза и бедер, нередко в области затылка определяется «жировая подушка». Для гипотиреоидного ожирения характерно равномерное распределение жира с бледным оттенком и сухостью кожных покровов.

Кожные покровы обычно нормальной окраски, реже бледные или гиперемированы. Если ожирение развивается в период полового созревания, на коже живота, молочных желез, внутреннем поверхности плеч и бедер нередко обнаруживаются красноватого цвета узкие, неатрофичные стрии. У больных с андроидным типом ожирения и далеко зашедшим гиноидным нередко повышена функция потовых и сальных желез, поэтому кожа влажная, сальная, с гнойничками, экзематизацией, пиодермией, фурункулезом. Типичны паховая и пупочная грыжи.

При гипоталамическом ожирении наблюдаются цианотичные стрии, пигментация в местах трения, черный акантоз. Частая при ожирении гиперинсулинемия является одним из факторов патогенеза артериальной гипертонии и синдрома поликистоза яичников. Гипертрихоз достаточно типичен для ожирения и объясняется формированием вторичного поликистоза яичников с ановуляцией. В отличие от выраженного гирсутизма при вторичном ожирении избыточный рост волос развит умеренно.

Осложнения ожирения

Избыточная масса тела и ожирение существенно повышают риск таких заболеваний и синдромов, как сахарный диабет типа 2, кардиоваскулярные нарушения, артериальная гипертензия, нарушения липидного обмена и др., увеличивает риск общей смертности, снижает продолжительность жизни.

Патология, связанная с ожирением

Метаболические нарушения	Диабет типа 2, нарушенная толерантность к глюкозе, гиперинсулинемия. Гиперурикемия. Дислипидемия, жировая дистрофия печени, желчнокаменная болезнь
Заболевания сердечно-сосудистой системы	Артериальная гипертония, ИБС, гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность
Нарушения опорно-двигательного аппарата	Дегенеративные заболевания суставов, артроз
Нарушения в системе гемостаза	Гиперфибриногенемия, увеличение концентрации ингибитора плазминогена в плазме крови
Новообразования	Увеличение риска новообразований (гормонозависимые и гормононезависимые опухоли)
Сексуальные расстройства	Снижение либидо, фертильности, нарушения менструального цикла

При увеличении ИМТ более 30 кг/м2 достоверно увеличиваются общая смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, которая в 1,5-2 раза превышает таковые у лиц с ИМТ от 20 до 25 кг/м2. Гипертоническая болезнь встречается в 4,5 раз чаще у больных ожирением. Считают, что реализации риска артериальной гипертонии при ожирении способствуют повышенная задержка натрия, увеличение активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, инсулинорезистентность.

Избыточная масса тела и ожирение повышают риск ишемической болезни сердца в 2-Зраза. Частота коронарных осложнений возрастает на 10% при увеличении ИМТ на единицу. Важное значение в развитии атеросклероза придают высокому стоянию диафрагмы, жировым отложениям в средостении, частому повышению артериального давления, нарушению липидного обмена. Увеличение ИМТ с 20 до 30 кг/м2 сопровождается повышением уровня ХС ЛПНП на 10-20 мг/л и, соответственно, увеличением риска ИБС в течение 5-10 лет на 10%. При ожирении повышен уровень триглицеридов и снижен ХС ЛПВП в сыворотке крови. Наряду с этим у лиц с избыточной массой тела выявлено увеличенное содержание ИАП-1 (который вырабатывают адипоциты), что способствует снижению фибринолитической активности и повышению тромбообразования.

Риск сахарного диабета типа 2 увеличивается на 25 % на каждую единицу ИМТ. При этом большое значение имеет образование в жировой ткани резистина, ФНО-а, адипонектина и др., оказывающих влияние на чувствительность периферических тканей к инсулину и клеточные механизмы утилизации глюкозы.

Ожирение является частью так называемого метаболического синдрома X, который получил также название «смертельного квартета» (верхний тип ожирения, нарушение толерантности к углеводам, гиперлипидемия, артериальная гипертония).

Частота желчнокаменной болезни у больных ожирением повышена в 2-2,5 раз, что связано с расстройством холестеринового обмена, изменением физико-химических свойств желчи, затруднением желчевыделения.

У больных ожирением с тяжелой степени нередко развивается пиквикский синдром — апноэ во сне вследствие гиповентиляции, нарушение чувствительности дыхательного центра к гипоксии, гиперкапния, легочная гипертензия.

Гипоксемия и гиперкапния способствуют активации симпатоадреналовой системы, что может быть причиной гипертонии и аритмии. Гипоксемия сопровождается также повышением уровня эндотелина, обладающего сосудосуживающей активностью.

Заключение

Актуальность, проблемы ожирения заключается в том, что количество лиц, имеющих избыточный вес прогрессивно увеличивается. Этот рост составляет 10% от их прежнего количества за каждые 10 лет. Подсчитано, что если данная тенденция сохранится, то к средине следующего столетия все население экономически развитых стран будет болеть ожирением.

Столь интенсивный рост числа больных обусловлен, прежде всего, тем, что ожирение напрямую связано с образом жизни человека, и факторы образа жизни, способствующие нарастанию избыточного веса (гиподинамия, рафинированное питание с больной долей жиров) в настоящее время преобладают. Соответственно растут и материальные расходы, которые приходится нести здравоохранению экономически развитых стран в связи с ожирением и его осложнениями.

Несмотря на столь выраженную проблему, современное состояние лечения ожирения остается неудовлетворительным. Известно, что большинство из нуждающихся в лечении не могут к нему приступить из-за страха перед необходимостью длительное время соблюдать однообразную полуголодную диету.

Можно сказать, что здравоохранение экономически развитых стран только начинает нарабатывать подходы к лечению ожирения, отвечающие современным представлениям о природе этого заболевания. Первые шаги, сделанные в этом направлении, обнадеживают. Однако, мы в самом начале пути. Видимо, будущее за программами, направленными на профилактику ожирения в обществе, за серьезными алгоритмами диагностики и лечения этого заболевания, за новыми, патогенетически обоснованными методами лечения. Необходимо уже сейчас осознать всю важность предстоящей работы. Решение проблемы ожирения — это увеличение качества и продолжительности жизни, снижение заболеваемости и смертности, экономия огромных средств, которые сейчас тратит общество в связи с ожирением и его осложнениями.

2. Список использованной литературы

1. Медицинские новости.- 2009.-№7.-с.41-47
2. Роль гормонального статуса в формировании ИМТ/ Л. В. Тубаревич, Ю.Д.Коваленко// Медицина.-2007.-№2.-с. 69-71
3. Ожирение в практике врача// Врач.-2008.-№3.-с. 39-43
4. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/324/2079/

21