Неотложная терапия инфаркта миокарда

ОСНОВНОЙ ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЛОК ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

  1. Купирование болевого синдрома

Наркотические аналгетики

Морфин

Sol. Morthini 1% 1,0 внутримышечно или внутривенно в разведении 1:20 на физиологическом растворе (можно дробно).

Начало эффекта через 10−15 минут, длительность — 3−5 часов.

Нейролептаналгезия

Фентанил 2 мл 0,05% раствора вводится в одном шприце с дроперидолом.

При систолическом артериальном давлении более 169 мм рт.ст. добавляется 3−4 мл 0,25% раствора дроперидола, при 140−160 мм рт.ст. — 2−3 мл, 100−120 мм рт.ст. — 1−1,5 мл, 95−100 — 0,5−1 мл.

При давлении менее 95 мм рт. ст. дроперидол применять не следует.

Для больных с массой тела 50−60 кг, старше 60 лет, с сопутствующими заболеваниями дыхательной системы доза фентанила снижается до 1 мл (0,05 мг).

Препараты растворяют в 20 мл физиологического раствора, вводят внутривенно медленно.

Длительность анальгетического эффекта — 40 мин — 1 час.

Кратковременность эффекта фентанила, с одной стороны, является недостатком, с другой — позволяет точнее управлять обезболиванием.

При выраженном двигательном возбуждении вместо дроперидола рационально применить седуксен в дозе 1−2 мл.

Фентанил + дроперидол = Таламонал — содержит в 1 мл 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила.

Sol. Fentanyli 0,005% - 1мл (0,05 мг) в/мышечно 1−2 мл.

Sol. Droperidoli 0,25% - 1 мл (2,5 мг) в/мышечно 1−2 мл.

Sol. Thalamonali 1 мл в/мышечно.

Ненаркотические аналгетики

Трамадол (трамал, маброн)

Sol. Tramadoli 1 мл (50 мг) в/мышечно 1−2 мл.

Диклофенак (диклоберл, вольтарен)

7 стр., 3301 слов

Явление, при котором ожидаемое действие вещества определяет реакцию организма на него, называется эффектом плацебо

Страх перед психотропными препаратами Пациенты часто боятся принимать психотропные препараты из-за побочных эффектов и привыкания, которые они могут вызывать. Если врач давал пациенту лекарства без каких-либо комментариев, не вытаскивая оттуда инструкцию к применению, то опасения пациента быстро сбывались, и он находил у себя все побочные эффекты, описанные в инструкции. Если врач объяснял, какой ...

Sol. Diclofenaci 3 мл (75 мг) в/мышечно.

Нестероидные противовоспалительные препараты могут использоваться у больных инфарктом миокарда тодько однократно.

Аналгин

Sol. Analgini 50% - 2 мл в/мышечно.

Если болевой синдром не купируется, следует применить закись азота.

В начале введения в наркотический сон концентрация закиси азота должна быть 60−80%, как только достигается наркотическая стадия, концентрация закиси азота снижается до 40−50%.

Если боль сохраняется, можно применить и другие виды наркоза (оксибутират натрия, гексенал).

Потенцирование обезболивающего эффекта может достигаться введением анальгина (2−4 мл 50% раствора), новокаина (добавление в капельницу 20 мл 0,5% раствора).

Усиление обезболивающего эффекта может достигаться сочетанием электроанальгезии и нейролептанальгезии. Иногда это позволяет предупредить или избежать угнетения дыхания и пролонгировать обезболивание.

  1. Восстановление коронарного кровотока

Тромболитическая терапия

Стрептокиназа

Неспецифическое ферментативное лекарственное средство против фибриногена, способное превращать плазминоген (циркулирующий и связывающийся с тромбом) в плазмин, что приводит к системному фибринолизу.

Pulveris Streptokinasae 1,5 млн. МЕ in flaconis

Стрептокиназа вводится внутривенно медленно под прикрытием предварительного (за 30 мин) введения 30 мг преднизолона для снижения риска развития аллергических реакций. Снижение этого риска необходимо потому, что стрептокиназа является антигеном стрептококка, на который у человека (особенно у больных ИБС) имеется достаточно высокий титр антител. Первая доза равна 0,5 млн ЕД стрептокиназы в 100 мл изотонического раствора NaCl, вводимой внутривенно капельно за 30 мин (так обеспечивается меньшее развитие последующей гипотонии).

10 стр., 4637 слов

Крупозная и очаговая пневмонии: клиника, диагностика, лечение

Билет №12 Крупозная и очаговая пневмонии: клиника, диагностика, лечение. Пневмония.Инфекционное воспаление легких. Различают крупозную и очаговую пневмонии. Наиболее частыми возбудителями являются пневмо-, стафило- и стрептококки, кишечная палочка, смешанная флора, риккетсии, вирусы, микоплазмы, грибы. С инфекциями обычно сочетаются физические и химические факторы воздействия. Пневмония может быть ...

Затем дробно вводится еще 1 млн ЕД стрептокиназы в течение 30—60 мин.

Повторное применение стрептокиназы возможно только через 2 года.

Урокиназа (пуролаза) — рекомбинантный тканевый активатор плазминогена человека.

1 флакон — 2 000 000 МЕ.

Начальная доза составляет 2 000 000 МЕ болюсно в 20 мл физиологического раствора.

Поддерживающая доза — 6 000 000 МЕ (3 флакона) применяется в виде в/в капельной инфузии на протяжении 90 мин.

Альтеплаза (актилизе (Actilyse)) — рекомбинантный тканевый активатор плазминогена человека

Лиофилизированный порошок для приготовления раствора: 50 мг во флаконе в комплекте с растворителем.

Ретеплаза — тромболитик третьего поколения.

Период полувыведения препарата значительно больше по сравнению с предшественниками, что позволяет вводить его внутривенно струйно в два приема (по 10 МЕ с интервалом 30 мин).

Тенектеплаза — тромболитик третьего поколения.

Обладает высокой избирательностью, повышенной устойчивостью к антиактиватору плазминогена-1 большим периодом полувыведения. Благодаря этим свойствам тенектеплазу можно вводить однократно струйно. Доза тенектеплазы зависит от веса и составляет 30—50 мг.

Показания к проведению тромболизиса:

• на ЭКГ определяются подъем интервала ST более 1 мм в двух и более смежных отведениях (при подозрении на передний ИМ) или в 2 из 3 отведений от конечностей II, III, avF (при подозрении на нижний ИМ), или наличие БЛНПГ (вероятно, когда субтотальная окклюзия коронарной артерии прогрессирует в тотальную), или идиовентрикулярный ритм;

7 стр., 3450 слов

Лабораторные занятия — 6 часов

БАЛТИЙСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ И. КАНТА МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ПО ПРОГРАММАМ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ Тема 1.4. «Обучение в сестринском деле» Лабораторные занятия – 6 часов Для студентов 1 курса Форма обучения очная Специальности (код) часа 060101.52 – Лечебное дело 060501.51 – Сестринское дело 060102.51 – Акушерское дело Составитель: преподаватель И.Г. Комовникова г. ...

• первые 6 ч инфаркта миокарда. Но при сохранении боли, подъеме сегмента ST и отсутствии зубца Q (когда миокард еще жив) «годятся» и первые 12 ч, если ИМ не завершился и имеется «мозаичность» клинической картины Решение о проведении тромболизиса в сроки после 12 ч принимается на основании клинической картины, анамнеза и ЭКГ.

Противопоказания к проведению тромболизиса

• Абсолютные

Внутричерепные кровоизлияния в анамнезе (независимо от давности).

Внутричерепные объемные образования.

Кровотечение любой локализации (за исключением менструации).

Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

Крупные хирургические вмешательства, роды, серьезные травмы (ЧМТ) в предыдущих 3 неделях.

• Относительные

Тяжелая, не поддающаяся коррекции артериальная гипертензия при поступлении (АД>180 и 110 мм рт.ст.) или длительная тяжелая артериальная гипертензия в анамнезе.

Нарушения мозгового кровообращения в анамнезе или внутричерепные патологические процессы, не относящиеся к абсолютным противопоказаниям.

Прием антикоагулянтов в терапевтических дозах (МНО > 2).

Геморрагические диатезы.

Недавняя травма (в последние 3 недели), в том числе травма головы и травматическая или продолжительная (> 10 мин) сердечно легочная реанимация или небольшая операция (в последние 3 недели).

Недавняя пункция крупных сосудов, если кровотечение из места пункции нельзя будет остановить прижатием.

Множественные повторные инфаркты миокарда с тяжелым постинфарктным кардиосклерозом .

Внутреннее кровотечение в последние 3 недели.

Беременность.

Обострение язвенной болезни.

Гломерулонефриты.

Сахарный диабет с тяжелой ангиоретинопатией.

14 стр., 6783 слов

Сестринский процесс при инфаркте миокарда 2

... Талинолол (корданум) вводят внутривенно со скоростью 10-20 мг/ч, в первые сутки доза может составить 50 мг, затем - перорально по 100- ... 0,0005 1-2 таблетки или 0,4 мг, нитроглицерина в ингаляции (2 вдоха). Для улучшения кровоснабжения миокарда. 5. Наложить жгуты ... на сильные сжимающие боли за грудиной. Боль возникла 2 часа назад после физической нагрузке (пациент помогал соседям поднимать пианино ...

Признаки (неинвазивные) эффективного тромболизиса

• прекращение ангинозных болей к 60-й мин от начала терапии (боль может уменьшиться и от введения наркотиков или обезболивающих лекарственных средств);

• положительная динамика на серийных ЭКГ — быстрая (в течение нескольких часов) нормализация сегмента ST — снижение до изолинии или на 70% и более через 2 ч от начала ТЛТ (коррелирует с эффективной реперфузией на тканевом уровне и с улучшением клинических результатов лечения);

• появление реперфузионных аритмий (что потенциально опасно для больного) — поздние жЭС, ЖТ, ФЖ (желудочковые аритмии достаточно специфичны для реперфузии) и АВ-блокады.

Гепаринотерапия (антикоагулянты)

Используются низкомолекулярные гепарины (прямые антикоагулянты).

Надропарин (фраксипарин)

Sol. Fraxiparini 0,3 мл (0,4 мл; 0,6 мл; 0,8 мл) подкожно 2 раза в сутки.

Фондапарин (арикстра)

Sol. Arixtrae 0,5 мл (2,5 мг) внутривенно однократно в 50 мл физиологического раствора, затем по 0,5 мл 1 раз в сутки.

Эноксапарин (клексан)

Sol. Enoxaparini (Clexani) 0,2 мл (20 мг) (0,4; 0,6; 0,8;1,0) 0,4 мл подкожно 2 раза в сутки № 2−7.

Ревипарин (кливарин) 750 анти Ха-МЕ подкожно 1 раз в сутки.

Дальтепарин (фрагмин)

Дезагрегантная терапия

Ацетилсалициловая кислота — Аспирин (Aspirin)

Первая доза у не принимавших ранее препарат — 350 мг (таблетка не покрытая кишечно-растворимой оболочкой).

Затем 75 мг в сутки (таблетка, как покрытая, так и не покрытая кишечно-растворимой оболочкой) у всех больных при отсутствии противопоказаний.

6 стр., 2947 слов

Отек легких

... ( снижается потребность миокарда в кислороде), облегчается его работа. Морфин 1% - 1ml – внутривенно + 10 мл ... легочным венам. КЛИНИКА ОТЁКА ЛЁГКИХ Отёк лёгких возникает в любое время суток, преимущественной у лиц ... расстегнуть стесняющую одежду. 2. Под язык у таблетку валидола, нитроглицерина, но нельзя, если АД ниже ... ширмой, отставляют на 5-10 минут. Затем судно закрывают крышкой, уносят в туалет. ...

Полокард

Tab. Polocardi 75 мг (150 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Tab. Сardiomagnili 75 мг (150 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Клопидогрель как альтернатива ацетилсалициловой кислоте у больных, которые не могут принимать ацетилсалициловую кислоту.

Клопидогрель ((клопилет, плавикс, зилт)

Tab. Clopidogreli 75 мг 4 (300 мг) таблетки однократно, а затем по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Тиклид — ингибитор агрегации тромбоцитов. Первая доза 500 мг 2 раза в сутки, затем по 250 мг 2 раза в сутки. Необходим контроль лейкоцитарной формулы крови.

Tab. Ticlidi (ticlopidine) 250 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa

Абсиксимаб — внутривенно болюсно 0,25 мг/кг, далее инфузия 0,125 мкг/кг/мин (максимально 10 мкг/мин) в течение 12−24 часов.

Эптифибатид — внутривенно болюсно 180 мкг/кг, далее инфузия 2,0 мкг/кг/мин в течение 72−96 часов.

Тирофибан — внутривенно болюсно 0,4 мкг/кг/мин в течение 30 минут, далее инфузия 0,1 мкг/кг/ч в течение 48−96 часов.

  1. Ограничение зоны инфарцированного миокарда, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде

Терапия β-адреноблокаторами

Самая лучшая профилактика внезапной смерти.

В острейшем периоде инфаркта миокарда рекомендуется назначать бета-адреноблокаторы по следующим схемам:

  • Метопролол — 5 мг за 2 мин, повторно 5 мг через 5 мин и последующие 5 мг — еще через 5 минут; через 15 минут после последней дозы 25−50 мг внутрь каждые 6 часов;
  • Эсмолол — начальная доза 0,1 мг/кг/мин, а затем титрование с увеличением дозы на 0,05 мг/кг/мин каждые 10−15 минут (не>0,3мг/кг) до оптимальной ЧСС (50−60) и АД .

В случаях наличия противопоказаний к применению бета-блокаторов, показано назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция. Единственный антагонист кальция, безопасность которого у больных с инфарктом миокарда считается доказанной, — это нисолдипин.

5 стр., 2483 слов

Судорожный синдром -- одно из наиболее грозных осложнений нейротоксикоза, повышения внутричерепного давления и отека мозга.

Этиология и патогенез Причин, вызывающих судороги в раннем детском возрасте в связи со склонностью этих детей к судорожным реакциям существует множество. Судороги обусловлены действием на нервную систему различных вредных факторов. Чаще судороги возникают при острых вирусных инфекциях, травмах, нарушениях обмена веществ, менингитах, энцефалитах, нарушении мозгового кровообращения, коматозных ...

В остром и подостром периодах инфаркта миокарда можно использовать ниже перечисленные β-адреноблокаторы.

— Кардиоселективные β-адреноблокаторы без внутренней сисмпатомиметической активности.

● длительного действия

Метопролол (эгилок, метокаррд, корвитол, сесикор, беталок)

Tab. Metoprololi 25 мг (50мг; 100мг) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Атенолол

Tab. Atenololi 25 мг (50 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Бисопролол (бисокард, конкор)

Tab. Bisoprololi 2,5 мг (5 мг, 10 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

— Суперкардиоселективные β-адреноблокаторы без внутренней сисмпатомиметической активности.

● длительного действия

Небиволол (небилет, бинелол)

Tab. Nebivololi 5 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Особую осторожность следует соблюдать у больных с ХОБЛ, начиная лечение с относительно коротко действующего кардиоселективного β-адреноблокатора в уменьшенных дозах.

Нитраты

Снижают венозный возврат крови, постнагрузку на миокард левого желудочка, улучшают перфузию ишемизированных зон.

В процессе лечения нитратами обязательно необходимо обеспечить больному безнитратный интервал!!!

Инфузионные нитраты используют при ранней постинфарктной стенокардии.

Нитроглицерин

Sol. Nitroglycerini 0,1% - 200 мл внутривенно капельно со скоростью 5−10 капель в минуту.

Перлинганит 0,1% раствор — 5 мл; развести в 200 мл физиологического раствора.

Изокет 0,1% раствор — 5 мл; развести в 200 мл физиологического раствора.

Начальная скорость — 5 мкг/мин, затем каждые 5−10 мин скорость введения повышают на 5 мкг/мин. Систолическое артериальное давление при этом не должно падать ниже 100 мм рт. ст.

Ингибиторы АПФ при наличии артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка сердца или сахарного диабета

Эналаприл (ренитек, энап, энам, инворил, эднит, берлиприл)

Tab. Enalaprili 2,5 мг (5 мг, 10 мг, 20 мг) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Sol. Enalaprili — 1 мл (1,25 мг) в/м или в/в в разведении 1:10 на физ. растворе при купировании гипертонического криза.

Комбинированные препараты:

Enap H, Enap HL + hydrochborthiaridi

Лизиноприл (диротон, лизорил, лизитар)

Tab. Lisinoprili 5; 10; 20 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Рамиприл (хартил, тритаце, амприлан)

Tab. Ramiprili 2,5 мг (5 мг, 10 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Периндоприл (престариум)

Tab. Perindoprili 2 мг (4 мг, 8 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Нолипрел — комбинация периндоприла 2 мг и индапамида 6,4 мг.

Квинаприл (аккупро)

Tab. Qinaprili 5 мг (10 мг, 20 мг, 40 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Аккузид — комбинация квинаприла 5, мг и гидрохлортиазида 12, 5 мг.

Моэксприл (моэкс)

Tab. Moexpril 7,5 мг (15 мг) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Спираприл (квадроприл, ренпресс)

Tab. Spiraprili 3 мг (6мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Препараты метаболического действия могут быть использованы в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости

Милдронат (милдрокард)

Caps. Mildronati 250 мг (500 мг) по 1 капсуле 2 раза в день .

Sol. Mildronati 10% -5,0 мл в/в 1 раз в сутки N 10−15.

Предуктал (триметазидим)

Tab. Preductali MR 35 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки 2−3 месяца.

Эйконол (омеганол)

Caps. Eiconoli от 6 до 12 капсул в сутки; от 2 до 6 капсул в сутки — поддерживающая терапия.

Статины в высоких дозах

Аторвастатин (липикор, липримар, азкор)

Tab. Atorvastatini 5 мг (10 мг, 20 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Ловастатин (мевакор, холетар, ровакор)

Tab. Lovastatini 5 мг (10 мг, 20 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Правостатини (липостат)

Tab. Pravastatini 5 мг (10 мг, 20 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Симвастатин (симвалимит, зокор, вазилип)

Tab. Simvastatini 5 мг (10 мг, 20 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Флувастатин (лескол)

Tab. Fluvastatini 80 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая левожелудочковая недостаточность

— Кардиальная астма

— Отек легких

— Кардиогенный шок

Кардиальная астма

Основные принципы лечения:

  1. Придать пациенту полусидячее положение.
  2. Ингаляция 100% увлажненным кислородом. В тяжелых случаях — ИВЛ (режим ПДКВ).
  3. Венозные жгуты на конечности или кровопускание до 300 мл крови.
  4. При низком артериальном давлении опустить изголовье, приподнять ноги, начать введение мезатона внутривенно капельно или длительное внутривенное введение допамина.
  5. Купирование эмоционального напряжения.
  6. Внутривенное введение 1% раствора нитроглицерина со скоростью 5−20 мг в минуту. Заметное улучшение должно наступить через 5−15 минут.
  7. 1% раствор морфина 1 мл внутривенно в разведении 1:20 на изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. При наличии противопоказаний к морфину вводят 2 мл 0,25% раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно под контролем артериального давления.
  8. Фуросемид от 40 до 80 мг внутривенно капельно под контролем артериального давления. При низком диурезе проводить контроль эффективности с помощью мочевого катетера.

Отек легких

По происхождению различают два типа отека легких:

— гидростатический;

— мембранный.

Гидростатический отек легких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7−10 мм рт.ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающем возможность ее удаления через лимфатические пути.

У пациентов с инфарктом миокарда развивается гидростатический отек легких.

Клинически условно выделяют 4 стадии отека легких:

1 — диспноэтическая (соответствует интерстициальному отеку) — нарастание сухих хрипов, влажных хрипов еще нет или очень мало.

2 — стадия ортопноэ — появляется большое количество влажных хрипов.

3 — стадия развернутой клиники — влажные хрипы слышны на расстоянии, в дыхании участвует дополнительная мускулатура.

4 — стадия «кипящего самовара» — клокочущее дыхание, пеновыделение, выраженный диффузный цианоз.

На практике удобно пользоваться следующей классификацией:

— интерстициальный отек — соответствует клиническая картина кардиальной астмы;

— альвеолярный отек.

Общие лечебные мероприятия

  1. Восстановление проходимости дыхательных путей вплоть до интубации трахеи (режим ПДКВ (РЕЕР), ППДДП (СРАР)).
  2. Оксигенотерапия — ингаляция 100% увлажненным кислородом через носовые канюли или масочным методом со скоростью 6−8 литров в минуту.
  3. Пеногашение: ингаляции кислорода через 96º раствор этилового спирта. Возможно введение 2 мл 30º раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96º раствора спирта в 15 мл 5% раствора глюкозы.
  4. Морфина гидрохлорид 1% раствор в разведении 1:20 внутривенно медленно дробно. Снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, снижает давление в легочной артерии.

Если наступает угнетение дыхания вводят налоксон 0,4−0,8 мг внутривенно.

Если отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, то дополнительно вводят:

  1. Периферические вазодилататоры — нитроглицерин — первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот предварительно смочить!!!), затем внутривенно капельно 1% раствор со скоростью 15−25 мкг/минуту.

При высоких цифрах артериального давления используют нитропруссид натрия — 15−25 мкг/мин до нормализации артериального давления, а затем переходят на нитроглицерин.

● 30 мг препарата (нитроглицерин) растворяют в 300 мл физиологического раствора хлорида натрия, флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 капель в минуту (30 мкг) с увеличением, при необходимости, каждые 15 минут на 10- капель в минуту.

6. Ганглиоблокаторы короткого действия —

арфонад 5% раствор 5 мл разводят в 100−200 мл физиологического раствора хлорида натрия;

гигроний — 50 мг в 150 мл физиологического раствора хлорида натрия;

пентамин — 1 мл в 20 мл физиологического раствора хлорида натрия;

бензогексоний 2% раствор 0,5 мл в 40 мл физиологического раствора хлорида натрия.

Любую смесь вводят внутривенно медленно по 3−5 мл с интервалом в 5−10 минут под контролем артериального давления каждые 2−3 минуты.

Обязательно наготове иметь мезатон или норадреналин!!!

  1. Нейролептики — дроперидол 1−2-4 мл 0,25% раствора на 10% растворе глюкозы внутривенно медленно.
  2. Диуретики для разгрузки малого круга кровообращения.

Лазикс 40−120 мг внутривенно болюсом.

Если отек легких развивается на фоне нормального артериального давления проводят практически все вышеперечисленные мероприятия исключая введение ганглиоблокаторов, и тщательно контролируют артериальное давление.

Если отек легких развивается на фоне пониженного артериального давления, то дополнительно к мероприятиям 1−4 вводят:

9. Дофамин — 200 мг разводят в 250 мл физиологического раствора хлорида натрия или глюкозы.

— в малых дозах — до 3 мкг/кг/минуту — стимулирует постсинаптические дофаминовые рецепторы и как результат дилатирует почечные и мезентериальные сосуды, приводя к усилению диуреза и выведению натрия.

— в больших дозах — 3−10 мкг/кг/минуту — стимулирует α-рецепторы и тем самым увеличивает сократимость миокарода, сердечный выброс, частоту сердечных сокращений, усиливает коронарный кровоток и общее периферическое сопротивление.

10. Лазикс 40 мг внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия после стабилизации аритериального давления.

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание-трепетание предсердий, желудочковая или суправентрикулярная тахикардия) рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия (дефибрилляция, кардиоверсия, урежающая кардиостимуляция)!

Если отек легких развивается на фоне брадиаритмий (выраженной синусовой брадикардии, остановке синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II-III степени) рекомендуется экстренная учащающая электрокардиостимуляция!

При аритмогенном отеке легких медикаментозное лечение менее показано в связи с отрицательными инотропным и батмотропным эффектами большинства антиаритмических препаратов!!!

Отек легких при поражении центральной нервной системы (инсульт) на фоне инфаркта миокарда

  1. Лазикс 80−120 мг внутривенно капельно.
  2. Эуфиллин 2,4% 10−20 мл в 20 мл физиологического раствора хлорида натрия внутривенно струйно.
  3. Дроперидол 0,25% - 2 мл внутривенно струйно.
  4. Реополиглюкин 400 мл внутривенно капельно медленно.

Через 60 минут — маннитол 30−60 г в 200−400 мл бидистиллированной воды.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Различают четыре основных клинических варианта кардиогенного шока:

  • рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто — задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;
  • истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40−50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80−100%.
  • аритмогенный шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;
  • ареактивный кардиогенный шок характеризуется низким артериальным давлением несмотря на проводимую терапию, и отсутствием эффекта от приема патогенетических средств.

Степени тяжести кардиогенного шока

Первая степень

  • Длительность не более 3−5 часов
  • АД систолическое 90−80 мм рт.ст.
  • АД пульсовое 30−25 мм рт.ст.
  • Симптомы шока выражены слабо
  • Сердечная недостаточность отсутствует или выражена слабо
  • Быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия

Вторая степень

  • Длительность 5−10 часов
  • АД систолическое 80−60 мм рт.ст.
  • АД пульсовое 20−15 мм рт.ст.
  • Симптомы шока выражены значительно
  • Выражены симптомы острой левожелудочковой недостаточности
  • Замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия

Третья степень

  • Длительность больше 10 часов
  • АД систолическое менее 60 мм рт.ст.
  • АД пульсовое менее 15 мм рт.ст.
  • Течение шока тяжелое
  • Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких
  • Прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние

Основная цель лечения — поддержание сердечного выброса на уровне, обеспечивающем основные потребности организма.

Основные принципы лечения:

  1. Проведение основных поддерживающих мероприятий (адекватное обезболивание, искусственная оксигенация и/или вентиляция, седация, купирование аритмий и нарушений проводимости, коррекция метаболического ацидоза и/или гиповолемии).
  2. Фармакотерапия (инотропная и вазопрессорная поддержка, вазодилатация, диуретикотерапия, дезагрегантная и гипокоагулянтная терапия).
  3. Механическая поддержка кровообращения (электрокардиостимуляция, внутриаортальная баллонная контрпульсация (как альтернатива — центробежные насосы, искусственное кровообращение и искусственные желудочки).
  4. Реперфузионная терапия (фармакологическая (тромболизис) и механическая (чрескожная транслюминарная коронарная ангиопластика).

Разрыв миокарда

Разрыв свободной стенки левого желудочка:

• свежий разрыв (до 48 ч от начала инфаркта миокарда) — составляет до ½ всех случаев. Обычно обусловлен поздней госпитализацией, сохраняющимися болью в сердце и высоким давлением;

• поздний разрыв (позднее 2-го дня инфаркта миокарда) — характеризуется появлением повторной боли в сердце, мало зависит от уровня артериального давления, но в большей степени от площади инфаркта миокарда и сохраняющейся элевации сегмента ST.

В зависимости от симптоматики разрывы свободной стенки ЛЖ бывают:

• острые — приводящие к внезапной смерти из-за тампонады сердца и электромеханической диссоциации. Данные виды разрывов не дают шансов на спасение больного;

• подострые — связанные с меньшим повреждением стенки ЛЖ. Трудно определить место перфорации, кровь поступает в сердечную «сорочку» через небольшую щель или из-за истончения и последующего разрыва стенки. Это осложнение можно диагностировать и лечить;

• хронические — ограниченные тромбами, волокнами и сращениями перикарда (ложная аневризма).

Разрывы сердца чаще отмечаются на 5−6 день начала инфаркта миокарда. Прогностически неблагоприятными признаками являются: лейкоцитоз более 12 тыс. в 1 мкл, повышение температуры более 38оС, повышение артериального давления, несоблюдение ограничений физической активности.

Клиническая картина определяется скоростью наступления разрыва. При быстрой — сильная боль, стремительное развитие тампонады и смерть. При медленной — за болевым синдромом следует расширение границ сердца, нарастание сердечной недостаточности, кардиогенный шок.

При разрывах межжелудочковой перегородки на фоне болевого синдрома появляется грубый систолодиастолический шум у края грудины, который иногда определяется пальпаторно. Одновременно нарастает преимущественно правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, асцитом и отеками нижних конечностей.

Отрыв папиллярной мышцы приводит к тяжелой недостаточности митрального клапана. Появляются различной выраженности систолический шум на верхушке и точке Боткина, признаки левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока.

Ложная аневризма (псевдоаневризма) образуется при внешних надрывах или разрывах при наличии спаек перикарда. При этом в полость перикарда изливается небольшое количество крови. Обнаруживают достаточно редко (у 0,0026% из 2600 больных, перенесших инфаркт миокарда, K. Csapo и соавт., 1997).

Лечение разрыва миокарда

Лечение хирургическое: закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клапана, ушивание миокарда, удаление сгустков крови из перикарда. Часто эти мероприятия сочетают с ангиопластикой.

Дисфункции папиллярных мышц

Ишемизация и появление некрозов может приводить к нарушению тонуса папиллярных мышц. В результате возникает пролабирование митрального клапана, развивается относительная недостаточность митрального клапана, иногда с выраженной регургитацией крови в левое предсердие.

Эпистенокардитический перикардит

Обусловлен появлением некроза под перикардом. Возникает на 2−4 день у 20−40% больных с трансмуральным инфарктом миокарда. Часто единственным отчетливым клиническим проявлением бывает шум трения перикарда. Обычно он нежный, едва уловимый. Длительность от нескольких часов до 1−2 дней.

При ЭКГ обследовании могут уменьшаться или исчезать реципрокные изменения сегмента ST. В более поздние сроки отмечается инверсия зубца T.

Существенного влияния на течение инфаркта миокарда эпистенокардитический перикардит не оказывает, однако появление его свидетельствует об обширном инфаркте миокарда.

Синдром Дресслера

Синдром, обусловленный аутосенсибилизацией к продуктам распада сердечной ткани и излившейся крови в перикард.

Развивается у 3−6% больных, чаще у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, осложнившийся эпистенокардитическим перикардитом.

Клиническая симптоматика возникает через 2−6 недель после начала инфаркта миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Реже встречаются миозит грудной мышцы, артрит плечевого сустава.

Длительность проявлений — от 3−4 дней до 4 недель.

При перикардите отмечается длительный болевой синдром, четко не связанный с нагрузками. Боль усиливается при глубоком вдохе, поворотах туловища. Значительного накопления жидкости в перикарде обычно нет. Выслушивается отчетливый шум трения перикарда, более выраженный слева от грудины в 3−5 межреберьях.

При пневмоните во время аускультации отмечают влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании — различной выраженности затемнения. Пневмонит может сочетаться с накоплением жидкости в плевральной полости.

Миозиты грудной мышцы сопровождаются болями, определяющимися пальпаторно и усиливающимися при движении плечевого пояса.

На ЭКГ формируются подъемы сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение отрицательной фазы T. Могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики с рецидивом или повторным инфарктом миокарда. Для дифференциальной диагностики важны клинические данные и результаты лабораторного обследования.

Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, СРП, фибрина, сиаловых кислот, гамма-глобулинов.

Течение заболевания острое, затяжное или рецидивирующее. Обострения не зависят от характера течения и проявлений ИБС. По вариантам синдром Дресслера разделяют на типичный, атипичный и малосимптомный. Изредка синдром Дресслера протекает с проявлениями геморрагического васкулита (А.Я.Арипов и соавт., 1978), бронхиальной астмы, поражений почек, аутоиммунного гепатита (А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита, желудочно-кишечного кровотечения (А.Д.Хетагуров и др., 1987), перикардита с тампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт., 1990).

Лечебные мероприятия заключаются в приеме преднизолона в дозе 15−20 мг в сутки. Меньшее значение имеют противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда при инфаркте миокарда приводит к образованию пристеночных тромбов.

Клиническими проявлениями этого осложнения являются длительный субфебрилитет, потливость, слабость, тахикардия, признаки сердечной недостаточности, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Диагностика основывается на отчетливой клинической симптоматике и обнаружении пристеночных тромбов при эхокардиографическом обследовании. Могут проводиться исследования с радиоактивным фибриногеном, который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия заключаются в назначении антикоагулянтов и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время при использовании тромболитических препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические осложнения встречаются у 2−6% больных с инфарктом миокарда.

В механизмах их возникновения большое значение имеют повышение свертывающей активности крови, развитие ДВС синдрома; изменения сосудистой стенки в связи с атеросклерозом; застой крови, обусловленный шоком и сердечной недостаточностью; нарушение сердечной гемодинамики в связи с образованием аневризмы, дилатации миокарда, мерцательной аритмии; тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитов малого таза, голеней. В развитии этих осложнений большое значение имеет длительная обездвиженность больного.

Наиболее часто отмечается тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика ее сложна. Связано это с малой специфичностью симптоматики, трудностью отличия ее от проявлений инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА отмечается динамика ЭКГ, напоминающая задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III), отрицательный T в III, aVF, V1-V4, высокий Р во II, III отведениях. Отличием являются: высокий R в III отведении, повышение «легочной» фракции ЛДГ3. Диагноз подтверждается динамикой рентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболии конечностей приводят к внезапной сильной боли, похолоданию ее, исчезновению пульса, появлению парестезии, исчезновению чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия почечных артерий характеризуется различной выраженностью болей в области поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, появлением эритроцитов в моче. Может быть олигурия, симптомы почечной недостаточности.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется сильной, неопределенной болью в животе. Затем развивается парез кишечника и клиника динамической непроходимости. Может быть дегтеобразный стул. Часто развивается шок.

Тромбоэмболия мозговых сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной головной болью, развитием очаговой симптоматики. Могут быть различной выраженности общемозговые симптомы.

При всех тромбоэмболических осложнениях может возникать острая левожелудочковая недостаточность.

Патология желудочно-кишечного тракта у больных в остром периоде инфаркта миокарда

Гастралгический вариант начала острого инфаркта миокарда отмечается у 2,3−6,7% больных.

Другие проявления поражения желудочно-кишечного тракта у больных инфарктом миокарда отмечаются у 80% больных. Они чаще бывают у больных с выраженной сердечной недостаточностью или при кардиогенном шоке.

Острая атония желудка отмечается у 4,6% больных, острое расширение — у 1,4% (Р.А.Гуревич и др., 1987).

Обычно эти изменения наступают постепенно. На 3−5 день отмечается тошнота, распирание в подложечной области, вздутие живота, срыгивание, многократная рвота. Нет стула, газы не отходят. Осложнением атонии желудка является паралитическая гиперемия и диапедезное кровотечение. Рвотные массы оказываются в виде кофейной гущи. При остром расширении желудка и рвоте могут возникнуть разрывы слизистой оболочки, чаще кардиального отдела желудка и пищевода, иногда разрыв стенки желудка и пищевода (синдром Боерхаве; А.А.Александровский, 1983).

При обследовании живот может быть вздутым или мягким. Выраженность болевого синдрома различна, от умеренного до трудно купируемого наркотиками.

Наиболее часто отмечается дисфункция кишечника (80−90% больных), что проявляется вздутием живота, задержкой стула. В более тяжелых случаях отмечается запор. Острый запор отрицательно сказывается на гемодинамике: учащается число сердечных сокращений, повышается артериальное и венозное давление. При акте дефекации может наступить острая сердечная или коронарная недостаточность, сложные нарушения ритма сердца.

Острые эрозии, язвы желудка и кишечника встречаются у 7,8−30% больных, умерших от инфаркта миокарда. Развиваются обычно на 1-ой неделе, реже на 2−4 неделе от начала инфаркта миокарда. Обусловлены некрозом слизистой и подслизистой оболочек, а иногда и мышечного слоя. По своей сути это инфаркты с преобладанием деструктивных процессов. Они склонны к перфорациям и кровотечениям.

Наиболее ранними симптомами являются боль, тошнота, дискомфорт в подложечной области. При пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная или отмечается незначительная болезненность. При вскрытии обнаруживают острые эрозии или язвы, обострения язвенной болезни. Острые язвы могут быть одиночные или множественные, диаметром от нескольких мм до 6 см с локализацией в желудке или кишечнике иногда в пищеводе и языке.

При купировании шока эрозии быстро заживают. Однако в течение нескольких дней могут трансформироваться в язву и перфорировать.

Перфорации язв. Клиническая симптоматика малотипична. Нет отчетливой «кинжальной боли», симптомов раздражения брюшины.

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта отмечаются у 0,5−7,8% больных острым инфарктом миокарда. Они обусловлены эрозиями, язвами, диапедезным пропитыванием стенки кишечника. Причиной их может служить передозировка фибринолитических препаратов, гепарина, ацетилсалициловой кислоты. Одной из причин кровотечения может быть инфаркт кишечника. Течение малосимптомно, иногда единственным проявлением оказывается нарастающая слабость, тахикардия, артериальная гипотония. В крови снижается число эритроцитов, уровень гемоглобина.

Изменения со стороны органов мочеотделения в остром периоде инфаркта миокарда

Задержка мочеотделения связана с атонией мочевого пузыря, аденомой предстательной железы, назначением атропина и наркотических средств.

Психические нарушения у больных инфарктом миокарда

Психические расстройства у больных острым инфарктом миокарда обусловлены гипоксией, нарушениями церебрального кровотока, ДВС синдромом в период шока. Отмечаются у 33−80% пациентов и особенно у пожилых.

Личностные реакции на болезнь

Адекватные реакции:

1. Пониженная адекватная реакция характеризуется правильной оценкой больными своего состояния, пониманием сути болезни с частичным отрицанием ее, с переоценкой своих физических возможностей и уменьшением опасности заболевания.

2. Средняя реакция. Больные правильно оценивают свое состояние, адекватно выполняют рекомендации врачей.

3. Повышенная реакция личности на болезнь. Отмечается пессимистическая оценка перспективы, повышение внимания к своему состоянию, однако нет изменений поведения и психопатологических симптомов.

Патологические реакции:

1. Кардиофобическая. Выражен страх за свое сердце. В период приступов страха отмечается потливость, сердцебиение ощущения нехватки воздуха и т. д.

2. Депрессивная реакция. Отмечается подавленность настроения, апатия, безнадежная пессимистическая оценка своей перспективы, постоянная тревога и волнение. Внешний вид печален, тревожен, тихая замедленная речь, плаксивость.

3. Ипохондрическая реакция. Больной предъявляет множество самых разнообразных жалоб. Однако большинство их не соответствует выраженности патологических изменений, обнаруженных при объективном обследовании. Отмечается фиксация внимания больного на состоянии своего здоровья. Он постоянно контролирует пульс, многократно измеряет артериальное давление и т. д.

4. Истерическая реакция. Проявляется демонстративным поведением больного, эмоциональной лабильностью, самыми разнообразными симптомами: удушьем, болями в сердце, тахикардией и др.

5. Анозогнозическая реакция. Больной отрицает болезнь и не выполняет рекомендации врача.

Выраженность психопатологических реакций:

0 — психические отклонения отсутствуют.

1 — легкая психопатологическая реакция. Проявляется в жалобах больного и часто определяется только при целенаправленном расспросе. Поведение больного не изменено.

2 — умеренная психопатологическая реакция. Психопатологическая симптоматика отчетливая и постоянная. Поведение больного изменено.

3 — выраженная психопатологическая симптоматика. Психопатологические изменения являются ведущими в статусе больного. Значительно меняется поведение больного.

Медикаментозные средства при психических нарушениях у больных с инфарктом миокарда

При адекватных реакциях необходимо нормализовать сон. Для этого применяют седуксен 2,5−5 мг или нитразепам (радедорм) 2,5−5 мг за 1 час до сна.

При нерезко выраженной кардиофобической реакции: седуксен 15 мг в сутки, трифтазин — до 5 мг в сутки. При выраженной — те же препараты в дозе соответственно до 20 мг и 7,5 мг.

При депрессивной реакции: седуксен 5 мг 3−4 раза в сутки или нозепам 10−15 мг в сутки, а на ночь радедорм или тизерцин 6−7 мг за 2 часа до сна. При выраженных нарушениях седуксен и сонапакс по 10 мг 3−4 раза в сутки. При резистентном депрессивном состоянии амитриптилин по 25−50 мг в сутки в комбинации с седуксеном 2,5−5 мг 3−4 раза в сутки и на ночь радедорм или тизерцин.

При ипохондрической реакции: мебикар 0,3 г 3−4 раза в сутки или седуксен по 5 мг 3−4 раза в сутки. Перед сном можно тизерцин или радедорм. В резистентных случаях следует увеличить дозу трифтазина до 7,5 мг в сутки и добавить амитриптилин до 25−50 мг в сутки.

Нерезко выраженная истерическая реакция: седуксен 2,5−5 мг 3−4 раза в сутки. При выраженной: меллерил 10−20 мг в сутки или френолон до 15 мг в сутки и тизерцин.

Анозогнозическая реакция: сонапакс (меллерил) 10−25 мг 3−4 раза в сутки или неулептил 2−3 мг 2−3 раза в день.

Астенические реакции: пирацетам (ноотропил) 0,4−0,8 г 2−3 раза в сутки (но не позже, чем за 2−3 часа до сна).

Аминолон 0,25−0,5 г 2−3 раза в сутки. Настойка женьшеня, элеутерококка. В тяжелых случаях френолон 5 мг 3 раза в сутки или ацефан 0,1−0,2 г 2 раза в сутки.

Лечение нейролептиками должно начинаться с малых доз. Следует учесть, что полный их эффект развивается на 5−7 день. При лечении больных старше 55 лет дозировки должны быть в 2 раза меньше, чем у более молодых.

Острые психозы у больных инфарктом миокарда

Одним из наиболее тяжелых осложнений являются острые психозы. Они наблюдаются у 1−5% пациентов, пожилого возраста, перенесших черепно-мозговую травму, страдающих алкоголизмом. Возникают чаще в первые 6−7 суток, в вечернее или ночное время, длятся от 2 до 5 суток.

Клинически проявляется в виде делирия. Отмечается потеря ориентировки в месте и времени, окружающей обстановке. Выражено двигательное возбуждение. В большинстве случаев психозы развиваются у пациентов с обширным инфарктом миокарда, острой левожелудочковой недостаточностью. Неадекватность поведения существенно ухудшает течение заболевания, часто наблюдается летальный исход.

Для купирования острого психоза внутримышечно или внутривенно вводится 5−10 мг галоперидола (1−2 мл 0,5% раствора).

При необходимости инъекции повторяют 2−3 часа. Возможно внутривенное введение 1−2 мл 0,25% раствора. Инъекции повторяют каждые 2−3 часа. При выраженном двигательном возбуждении рационально внутривенно ввести 10 мг седуксена. Инъекции повторяют 2−3 часа до купирования психоза.

Литература

Основная

  1. Лекции по факультетской терапии в 2-х томах / Под ред. В.И. Козловского, Витебск, 2010.
  2. Внутренние болезни: Учебник: В 2 т. / Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.С. Галявича (отв. ред.).

    — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — Т.1. — 600 с.: ил. — (Серия «XXI век»).

Дополнительная

  1. Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия. — М. — 2010. — 430 с.
  2. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М. Внезапная сердечная смерть. — М.: «ГОЭТАР-Медиа». — 2012.- 564 с.
  3. Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. Интенсивная терапия неотложных состояний. Патофизиология, клиника, лечение. Атлас. — Киев.: Новый друк. — 2003. — 523 с.
  4. Зудбинов Ю.И. Азбука ЭКГ и боли в сердце. — Ростов-на-Дону: Феникс. — 2003. — 240 с.
  5. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. — М.: «ГОЭТАР-Медиа». — 2004. — 768 с.
  6. Неотложные состояния от, А до Я: справочник практического врача.: Пер. с анг. (Под ред. А.Д.Верткина).

    — М.: 2003. — 352 с.

  7. Приложение № 3 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 274 от 19 мая 2005 г.
  8. Руксин В.В. Неотложная кардиология. — СПб. Невский диалект. М.: Бином. Лаборатория знаний. Издательская группа «ГОЭТАР-Медиа». — 2007. — 512 с.
  9. Струтынский А.В. «Электрокардиограмма: анализ и интерпретация. — М.: МЕДпресс-информ. — 2008. — 100 с.
  10. Хэмптон Дж. Р. ЭКГ в практике врача. — М.: Мед. лит. — 2006. — 432 с.
  11. Хэмптон Дж. Р. Атлас ЭКГ: 150 клинических ситуаций. — М.: Мед. лит. — 2007. — 320 с.
  12. Harrison’s Principles of Internal Medicine (Edit, by E. Braunwald and oth.).

    — N.-Y. — V. 1−2. — 2010.