Инфекционные заболевания глаза

1) детский организм отличается от взрослого именно тем, что в нем бурно протекают процессы роста и развития. Организм детей и подростков имеет ряд других существенных особенностей. Ткани организма детей на 25% состоят из белков, жиров, углеводов, минеральных солей и на 75% из воды. Основной обмен у детей протекает в 1,5−2 раза быстрее, чем у взрослого человека. Средний расход энергии в сутки (ккал) на 1 кг массы тела детей различного возраста и взрослого человека составляет:

  • до 1 года — 100
  • до 1 до 3 лет — 100−90
  • 4−6 лет — 90−80
  • 7−10 лет — 80−70
  • 11−13 лет — 70−65
  • 14−17 лет — 65−46
  • взрослые люди — 45

Для нормального физического и умственного развития детей и подростков необходимо полноценное сбалансированное питание, обеспечивающее пластические процессы энергетические затраты организма с учетом его возраста. Энергетическая ценность суточного рациона питания детей и подростков должна быть на 10% выше их энергетических затрат, так как часть питательных веществ необходима для обеспечения процессов роста и развития организма. Соотношение белков, жиров, углеводов в питании детей старше 1 года и подростков должно составлять 1:1:4. Суточные физиологические нормы питания детей разных возрастов показаны в таблице:

Возраст

Белки, г

Жиры, г

Углеводы

Энергетическая ценность рациона, ккал

всего

в том числе животные

всего

в том числе растительные

1−3 года

53

37

53

5

212

1540

4−6 лет

68

44

68

10

272

1970

7−10 лет

79

47

79

16

315

2300

11−13 лет (мальчики)

93

56

93

19

370

2700

11−13 лет (девочки)

85

51

85

17

340

2450

14−17 лет (юноши)

100

60

100

20

400

2900

14−17 лет (девушки)

90

54

90

18

360

2600

Потребность в пищевых веществах у детей обратно пропорциональна их возрасту (чем меньше ребенок, тем потребность больше), так как особенно усиленно ребенок растет в первые годы жизни.

Большое внимание в питании детей и подростков уделяют его аминокислотному составу как основному пластическому материалу, из которого строятся новые клетки и ткани. При недостатке белка в пище у детей задерживается рост, отстает умственное развитие, изменяется состав костной ткани, снижается сопротивляемость к заболеваниям и деятельность желез внутренней секреции. При сбалансированности незаменимых аминокислот лучшим продуктом питания в детском возрасте считается молоко и молочные продукты. Для детей до 3 лет в рационе питания ежедневно следует предусматривать не менее 600 мл молока, а школьного возраста — не мене 50 мл. Кроме того, в рацион питания детей и подростков должны входить мясо, рыба, яйца, крупы — продукты, содержащие полноценные белки с богатым аминокислотным составом. Жиры играют важную роль в развитии ребенка. Они выступают в роли пластического, энергетического материала, снабжают организм витаминами А, D, Е, фосфатидами, полиненасыщенными жирными кислотами, необходимыми для развития растущего организма. Особенно рекомендуют сливки, сливочное масло, растительное масло (5−10% общего количества).

Суточная потребность в жирах такая же, как и в белке. Энергетическая ценность жиров в суточном питании должна быть не менее 30%. При недостаточном потреблении жиров у детей снижается сопротивляемость болезням, замедляется рост.

У детей наблюдается повышенная мышечная активность, в связи с чем потребность в углеводах у них выше, чем у взрослых, и должна составлять 10−15 г на 1 кг массы тела. В питании детей важное значение играют легкоусвояемые углеводы, источником которых являются фрукты, ягоды, соки, молоко, сахар, печенье, конфеты, варенье. Количество сахаров должно составлять 25% общего количества углеводов. Однако избыток углеводов в питании детей и подростков приводит к нарушению обмена веществ, ожирению, снижению устойчивости организма к инфекциям. Под качеством пищевых продуктов принято понимать совокупность свойств, определяющих пищевую ценность и степень пригодности их для питания. Так, при оценке пищевой ценности продуктов определяют органолептические свойства продуктов (вкус, цвет, запах, внешний вид, консистенцию).

В нашей стране качество продуктов обеспечивается соблюдением требований государственных стандартов (ГОСТов), технических условий (ТУ) и санитарных нормативов, обязательных для всех организаций, производящих и реализующих продукты питания.

По мере роста ребенка количество необходимых продуктов изменяется. Общий объем молока снижается от 650 г. в 2-х летнем возрасте до 550−500 г. к 7 годам. Количество мяса, рыбы, круп, овощей, творога постепенно увеличивается, приближаясь к норме для взрослых.

Регулярное соблюдение правильного режима питания детей способствует выработке условных рефлексов на своевременное отделение пищеварительных соков, лучшему усвоению пищевых веществ, периодичности эвакуации пищи. В возрасте от 1 года до 1,5 лет детей с 5 разового питания переводят на 4-х разовое, но объем пищи остается прежним. Для детей в возрасте от 1,5 лет до 3-х лет объем суточного рациона составляет 1300−1400 мл., от 3 до 6 лет — до 1800 мл., в школьном возрасте от 2000 мл. до 2800 мл. Первый завтрак составляет 20−25% суточной калорийности, обед 30−35%, полдник — 15%, ужин 20−25%.

2) Во время беременности организм женщины полностью перестраивается. В нем происходят существенные изменения, обеспечить развивающийся в нем плод всем тем, что ему необходимо для полноценного развития. Снабжая организм плода питательными веществами, материнский организм теряет те же самые вещества, восстанавливая их запасы извне. Разумеется, повышенный расход требует и усиленного поступления этих веществ в организм женщины это и есть здоровое питание беременной. На этом и основываются особенности питания беременных женщин, от которого, главным образом, зависят течение и исход беременности. Рацион питания беременной должен содержать сбалансированное количество питательных веществ для того, что бы успевать восполнять собственные запасы и обеспечивать растущий в нём организм всем необходимым. Главным принципом, которым следует руководствоваться, организовывая правильное питание беременных, это применение как можно более свежих продуктов.

Много материнских ресурсов расходуется на формирование и развитие костной ткани плода. На протяжении всего срока беременности следует организовать питание беременной женщины таким образом, что бы оно ежедневно содержало достаточное количество кальция — главного «строительного материала» костной системы младенца. Большое количество кальция содержится в молоке, молочных продуктах: сметане, сливках, твороге, неостром сыре. Употребление этих продуктов жизненно необходимо для здорового питания беременных женщин. В связи с повышенным расходом железа, у беременных женщин часто случается дефицит этого вещества в организме. Восполнить недостаток железа, помогут такие продукты, как свиная и говяжья печень, яблоки, гранаты, яичный желток, зелень, гречка и овсянка. У беременных женщин, в течение дня меняются вкусовые пристрастия и потребности в еде. Существует ряд продуктов, которые следует категорически исключить во время беременности. Здоровое питание беременной несовместимо с алкоголем, курением, некачественными продуктами, а так же острыми и кислыми приправами. Алкоголь нежелательно применять не только внутрь, но и в качестве наружных натираний, компрессов. Очень осторожно следует принимать травы. К примеру, петрушка обладает абортивным действием и может спровоцировать угрозу выкидыша на разных стадиях беременности.

Правильное питание беременных заключается в уменьшении калорийности пищи во второй половине беременности и постепенном увеличении количества белка именно животного происхождения и энергетической ценности питания в целом. В рыбе содержатся аминокислоты, необходимые для формирования плода.

Рацион питания беременной должен включать пищу, обогащенную растительной клетчаткой, чтобы обеспечить нормальную деятельность кишечника, которая часто нарушается во время беременности. Здоровое питание беременной предполагает исключить из рациона кондитерские изделия, в частности, конфеты, варенья, сахар. Очень нежелательны маргарин и тугоплавкие животные жиры. Их следует заменить на растительные жиры и сливочное масло. Очень полезны сиропы, компоты, соки, кисели, отвары из сухофруктов, свежих и замороженных фруктов, ягод, овощей.

Правильное питание беременных должно содержать продукты растительного происхождения мучные, крупяные изделия, бобовые, корнеплоды (исключая корнеплоды с высоким содержанием эфирных масел — редьки, редиски).

Важно следить за тем, что бы физическая активность будущей матери соответствовала затратам энергии. Показателем является прирост массы тела, который, после 4х — 5ти недель беременности, в норме составляет 300 — 350 грамм в неделю. Ни в коем случае беременным нельзя переедать. Это грозит тяжелыми родами, поскольку в результате переедания поправляется не только мама, но и малыш. В результате ребенок рождается слишком крупным, страдает его мышечная система и железы внутренней секреции. Недостаток питания также негативно отражается на ребенке. Дети с недостаточным весом могут отставать от сверстников в физическом и умственном развитии — в этом заключаются особенности питания беременных женщин. В условиях современной городской жизни не стоит уповать только на грамотный состав рациона питания беременной.

Неблагоприятные экологические условия оказывают негативное воздействие на организм беременной женщины. Минимизировать последствия такого влияния поможет прием витаминов и поливитаминных комплексов. Кроме того, доказано, что беременная женщина в два раза больше нуждается в витаминах. Подобрать наиболее подходящий витаминный комплекс, поможет врач, основываясь на данных анализов и индивидуальных особенностях организма беременной.

3) СТРЕСС — состояние общего напряжения организма, возникающее под действием чрезвычайного раздражителя. Термин «стресс» впервые введен в 1936 г. канадским ученым Г. Селье. Он показал, что при действии на организм чрезвычайного (стрессового) раздражителя железа внутренней секреции — гипофиз, расположенный на нижней поверхности головного мозга, увеличивает секрецию адренокортико-тропного гормона, стимулирующего деятельность коры надпочечников, в результате чего в кровь поступают в большом количестве гормоны — кортико-стероиды. Мозговое вещество надпочечников при стрессе выделяет адреналин. Эти и другие гормоны, в свою очередь, стимулируют механизмы, благодаря которым организм приспосабливается к новым условиям.

Механизмы такого приспособления к воздействию физических, химических, эмоциональных и других раздражителей не специфичны и являются общими для любых стрессовых воздействий. Это позволило сформулировать понятие о так называемом общем адаптационном синдроме. Являясь приспособительной реакцией, общий адаптационный синдром при нек-рых условиях может стать основой возникновения заболеваний, поскольку выброс гормонов иногда превышает необходимый уровень, а их избыток оказывается вредным для организма.

В развитии болезней под влиянием стресса важная роль принадлежит исходному состоянию организма. Особое место занимают эмоциональные стрессовые ситуации (например, остроконфликтные ситуации).

При частом воздействии они могут вызвать истощение функциональных возможностей надпочечников, что резко ослабит способность организма приспосабливаться к влиянию вредоносных факторов. В возникновении адаптационного синдрома, кроме гормонов гипофиза и надпочечников, определенную роль играет нервная система. Установлено, что чрезвычайный раздражитель ведет вначале к возбуждению симпатической нервной системы и высших нервных центров, откуда оно передается на гипофиз и надпочечники. Не исключается реакция и других эндокринных желез.

Стресс может вызвать любое изменение жизненной ситуации, будь оно позитивным или негативным. Понятие стресс выражает нагрузки на организм, которые человек испытывает в течение всей своей жизни. Врачи-психологи выделяют две формы проявления стресса: эустресс и дистресс. Эустресс — это положительный стресс, который имеет два значения: стресс, вызванный позитивными эмоциями, и небольшой стресс, мобилизующий организм. Понятие дистресс отражает негативный стресс, с которым организм человека не может справиться. Такой стресс способен разрушить психическое здоровье человека и привести к серьезным осложнениям в виде тяжелых психических заболеваний. При стрессе у человека страдает иммунная система. В стрессовых ситуациях люди чаще подвержены инфекционных заболеваниям, потому что иммунная защита организма значительно ослабевает в этот период. Симптомы дистресса следующие: значительный упадок сил, головная боль, нежелание что-нибудь делать, усталость, изменчивое настроение, возможна частичная потеря памяти, нежелание анализировать и обдумывать ситуацию, может проявляться возбужденное состояние и желание рисковать. Особое место среди других разновидностей стресса занимает психологический стресс. Суть такого стресса в индивидуальном восприятии конкретным человеком ситуации как источник стресса, а не в особенностях этой ситуации в целом. Принцип преодоления психологического стресса будет следующим: лучше изменить представление данного человека о мире, чем менять весь мир. Источники стресса различны. Если симптомы стресса продолжают проявляться или усиливаются спустя даже несколько недель, необходимо срочно обратиться к специалисту, чтобы провести диагностическое обследование. В сложных ситуациях, когда выявлены серьезные причины нарушения психологического состояния человека, по назначению врача применяют специальные лекарственные препараты. При более легкой форме стресса, человеку рекомендуется пройти курс психотерапии, в которой человек сможет овладеть навыками преодоления сложных жизненных ситуаций и извлекать из них полезный опыт.

4) Все заболевания опорно-двигательного аппарата условно подразделяют на самостоятельные и вторичные, которые возникают как осложнение другого патологического процесса, происходящего в организме. В свою очередь, самостоятельные заболевания подразделяются на две основные группы: артриты и артрозы. Их основное различие заключается в причине возникновения заболевания. Артриты вызываются воспалительными процессами, тогда как артрозы связаны с дегенеративным процессом в суставах. Самым распространённым заболеванием опорно-двигательного аппарата является принадлежащий ко второй группе остеохондроз. Межпозвонковый остеохондроз вызывается износом или деформацией межпозвонкового диска, сопровождающимся значительным снижением его высоты. Возникновение заболевания обычно связывают с преждевременным износом диска из-за высокой физической нагрузки, с предшествующими заболеванию травмами, возрастными изменениями. Первые симптомы остеохондроза — это тупые боли в области груди, поясницы или шеи, в зависимости от того, межпозвонковые диски какого отдела позвоночника поражены, чувство скованности в позвоночнике, быстрая утомляемость мышц спины и шеи. Остеохондроз позвонков грудного отдела сопровождается болями, опоясывающими грудную клетку. Пояснично-крестцовый остеохондроз даёт о себе знать болями в области крестца, ног и сильным чувством скованности всей спины. Шейный остеохондроз может быть выражен не тупыми, а резкими острыми болями, отдающими в затылок при движении. Остеохондроз может развиться в любом возрасте, но чаще им страдают мужчины в возрасте 40−60 лет. Женщины же гораздо более подвержены другому заболеванию этой группы — остеоартрозу. В отличие от остеохондроза, остеоартроз поражает тазобедренные, коленные суставы и суставы кистей рук. Лишь изредка, при развитии полиостеоартроза, он может распространиться за эти пределы. Причиной остеоартроза является преждевременное старение суставного хряща вследствие постоянных травм (например, профессиональных), нарушения нормального кровообращения, генетической предрасположенности. Проявляется остеоартроз в виде постоянных небольших болей и постепенно развивающейся деформации суставов. Деформации не связаны с воспалительными процессами, поэтому, как правило, не болезненны. Однако в случае ущемления кусочка хряща между суставами может возникнуть внезапная острая боль и невозможность движения в поражённом суставе, продолжающаяся не долго. Симптомы остеоартроза различных суставов могут также различаться. Так, деформирующий артроз тазобедренного сустава сопровождается болями в момент опора на ногу, хромотой. Если болезнь не лечить, со временем возникнут значительные ограничения всех движений в суставе, укорочение конечности за счёт постоянного подвывиха головки бедра. Для деформирующего артроза коленного сустава характерны тупые боли при спускании с лестницы, периодически возникающая припухлость поражённого сустава. У женщин в климактерический период часто возникает деформирующий артроз дистальных межфаланговых суставов. Его первые признаки — возникновение уплотнений суставов, иногда их болезненность. У детей в возрасте 6−14 лет встречается деформирующий эндемический артроз. Причина его возникновения порождает среди учёных немало споров и точно до сих пор не выяснена. Как варианты называются заражение грибом хлебных злаков и заниженное содержание кальция в воде и почве, а, следовательно, недостаточное его поступление в организм ребёнка. Болезнь проявляется в прогрессирующей деформации суставов, существенном замедлении роста, короткопалости. При этом боли, как правило, отсутствуют или выражены незначительно. Иногда возникает так называемая «блокада» сустава — резкое наступление его неподвижности на непродолжительный срок. Считается, что остановить течение деформирующего эндемического артроза нельзя, но можно замедлить развитие болезни индивидуально подобранной пациенту физиотерапией и специальными препаратами, содержащими фосфор и кальций. Боли в спине чаще всего трактуют как первые признаки остеохондроза, однако они могут быть вызваны различными заболеваниями, в том числе и болезнью Бехтерева (анкилозирующим спондилоартритом).

Это заболевание обусловлено воспалительным процессом, чаще всего вялотекущей урогенитальной инфекцией, и встречается у мужчин в возрасте 20−40 лет. Болезнь Бехтерева поражает мелкие суставы позвоночника и крестцово-подвздошного сочленения. Заболевание ведёт к постепенному анкилозированию суставов, окостенению межпозвонковых дисков и, в итоге, абсолютной неподвижности позвоночника. Ранними симптомами заболевания являются боли в области крестца, очень похожие на боли при остеохондрозе. Постепенно боли распространяются по всей спине, ухудшается подвижность позвоночника, ослабляются мышцы спины и конечностей, иногда в них наблюдается постоянная напряжённость. Болезнь Бехтерева часто вовремя не распознают из-за её схожести в симптомах с ревматическими артритами. Поставить точный диагноз может только врач после обследований, включающих в себя рентгенографию. Однако первое, что должно насторожить, помимо болей в спине, это снижения подвижности позвоночника. Особенностью всех вышеперечисленных болезней опорно-двигательной системы является схожесть первоначальных симптомов. Боли в спине часто не воспринимаются всерьёз или списываются на остеохондроз, лечить который у нас в стране, почему-то, большинство граждан не считает нужным. Но боль в спине может указывать и на начало такого серьёзного заболевания, как анкилозирующий спондилоартрит, которое грозит человеку полной неподвижностью. Поэтому особое значение приобретает ранняя диагностика и своевременное обращение к врачу.

5) Структура причин слепоты и слабовидения зависит от возраста. У незрячих пациентов старшего возраста на первый план выходят глаукома, гипертоническая и диабетическая ретинопатия, катаракта. Из-за своего строения орган зрения очень чувствителен к действию патогенных факторов, в связи с этим заболевания глаз чрезвычайно разнообразны. Патологические изменения в тканях глаза могут быть проявлением одного из врождённых или приобретённых системных заболеваний. Такие болезни как катаракта, глаукома специфичны только для глаз, но вместе с тем в структурах глаза могут возникать различные инфекционные заболевания или опухоли. Клиническое проявление большинства глазных болезней — различные нарушения зрения, вплоть до развития слепоты.

Патогенные микроорганизмы могут попадать в глаз через повреждённую роговицу, контактным путём (при воспалении тканей, окружающих глазное яблоко), а также гематогенно. При этом возникает воспаление, характер его зависит от преимущественной локализации повреждения. Воспаление может быть острым или хроническим.

• Острое воспаление развивается при инфицировании глазного яблока бактериями или патогенными грибами, проникающими чаще при ранении роговицы. В начале возникает гнойный эндофтальмит — накопление гнойного экссудата в передней камере (гипопион) и стекловидном теле глаза. В дальнейшем возможно развитие панофтальмита, когда воспаление распространяется на другие структуры глаза, включая склеру и роговицу. Организация экссудата приводит к атрофии, сморщиванию глазного яблока. В глазном яблоке формируется соединительная ткань, и глаз полностью утрачивает способность видеть. До наступления эры антибиотиков панофтальмит был показанием к энуклеации глаза.

• Хроническое воспаление интраокулярных тканей, как правило, начинается с увеального тракта. Среди инфекционных агентов могут быть бактерии (возбудители туберкулёза, лепры, сифилиса), вирусы, паразиты, грибы (возбудители гистоплазмоза, бластомикоза, криптококкоза, кандидоза и др.).

Инфекционные заболевания роговицы и конъюнктивы

Кератит — воспаление роговицы; конъюнктивит — воспаление конъюнктивы глаза. Возбудители кератита и конъюнктивита — вирусы, бактерии, грибы, простейшие. Наибольшее значение имеют вирусы, особенно аденовирусы и вирусы герпеса, а в тропических районах также С. trachomatis. Кроме того, воспаление роговицы и конъюнктивы может быть вызвано травмой или токсинами. Очаг кератита, даже не превышающий в диаметре нескольких миллиметров, значительно ухудшает зрение из-за помутнения роговицы. Перфорация роговицы может стать показанием для удаления глазного яблока.

Эпидемический кератоконъюнктивит — заболевание, вызванное аденовирусной глазной инфекцией, чаще серотипов 8, 19 и 37. Помимо высокой контагиозности, характерны острое начало, слёзотечение, гиперемия и отёк конъюнктивы глазного яблока (хемоз) с фолликулярной реакцией, петехиальные кровоизлияния в конъюнктиву, ипсилатеральная предушная лимфаденопатия. Возможно рубцевание конъюнктивы и сращение конъюнктивы века с конъюнктивой глазного яблока (симблефарон).

При этом в роговице выявляют субэпителиальную лимфомакрофагальную инфильтрацию.

Герпетический кератит бывает вызван вирусом Herpes simplex I типа, реже II типа. Обычно характерно рецидивирующее течение. Морфологически обнаруживают дефекты эпителия роговицы древовидной формы (дендритический кератит), эозинофильные внутриядерные включения в эпителиальных клетках, инфильтрацию стромы лимфоцитами и плазмоцитами с примесью гигантских многоядерных клеток.

Инфекция С. trachomatis типов А, В и С распространена в тропических районах земного шара и вызывает трахому. Возбудитель инфицирует эпителиальные клетки конъюнктивы и роговицы, где обнаруживают характерные цитоплазматические включения в виде элементарных и инициальных телец. В субэпителиальной ткани — лимфоплазмоцитарная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов. В дальнейшем в конъюнктиве и роговице возникает паннус (грануляционная ткань), при распространении он разрушает поверхностную часть роговицы. В стадии заживления происходит рубцевание конъюнктивы с заворотом внутрь верхнего века (энтропион), что вызывает раздражение ресницами глазного яблока (трихиаз).

Постоянное повреждение роговицы приводит к её склерозу и слепоте.

Инфекционные заболевания увеального тракта глазного яблока

Увеальный (лат. uva — виноград) слой, или тракт — средний слой глазной стенки, обильно снабжённый сосудами, поэтому его называют также сосудистой оболочкой глаза. Увеальный тракт поражают туберкулёз, сифилис, бруцеллёз, болезнь Лайма,Herpes zoster и Herpes simplex, токсоплазмоз, кокцидиомикоз, цитомегаловирусная инфекция.

• По локализации увеит делят на передний, промежуточный, задний и генерализованный увеит, или панувеит.

◊ Передний увеит:

∨ ирит — воспаление радужной оболочки глаза;

∨ иридоциклит — воспаление радужной оболочки и ресничного тела;

∨ передний циклит — воспаление ресничного тела.

◊ Промежуточный увеит:

∨ задний циклит — воспаление задней части ресничного тела и прилегающей к нему периферической части собственно сосудистой оболочки;

∨ гиалит — воспаление стекловидного тела;

∨ паралимбит — воспаление в области условной границы передней и задней части увеальной ткани;

∨ периферический увеит — воспаление цилиарного тела, собственно сосудистой оболочки, стекловидного тела и сетчатки.

◊ Задний увеит:

∨ хориоидит — воспаление собственно сосудистой оболочки глаза;

∨ хориоретинит — воспаление собственно сосудистой оболочки и сетчатки глаза;

∨ ретинит — воспаление сетчатки глаза;

∨ папиллит — воспаление диска зрительного нерва.

◊ Генерализованный увеит — панувеит, или эндофтальмит.

• По течению увеит может быть острым (при длительности воспаления до трёх месяцев) и хроническим. При хроническом увеите возможны рецидивирование или вялое течение заболевания.

• По характеру воспалительной реакции в увеальном тракте выделяют гранулематозный и негранулематозный увеит.

◊ Гранулёмы увеального тракта при указанных гранулематозах имеют строение, аналогичное этим гранулёмам в других органах. Гранулематозное воспаление может носить диффузный или очаговый характер.

◊ При остром негранулематозном воспалении в инфильтрате преобладают нейтрофилы. Хроническое негранулематозное воспаление увеального тракта вызывает диффузную инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками с формированием лимфоидных агрегатов. Кроме того, происходит накопление лимфоцитов, макрофагов, фибрина в передней и задней камерах глаза, отложение преципитированных белков воспалительного инфильтрата на задней поверхности роговицы.

Осложнения иридоциклита: образование спаек между радужной оболочкой и роговицей (передние синехии) или между радужной оболочкой и хрусталиком провоцирует возникновение вторичной глаукомы, а гиалит и фиброз стекловидного тела — тракционную отслойку сетчатки. В исходе хронического воспаления возможны атрофия глазного яблока и вторичная оссификация.

Сосудистые заболевания глаза

Ретинопатия — невоспалительное поражение сетчатой оболочки глазного яблока, обычно при сосудистых нарушениях с ишемией сетчатки. Заболевание часто возникает при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете. Прогрессирование ретинопатии приводит к ухудшению зрения, вплоть до его потери.

• Гипертоническая ретинопатия — сужение просвета артериол с нарушением проницаемости стенки сосудов и снижением кровотока, что приводит к изменениям сетчатки. При доброкачественной форме артериальной гипертензии начальное проявление заболевания — диффузное сужение артериол, при злокачественной форме — очаговый спазм сосудов. Постепенно происходит утолщение стенок артериол за счёт склероза и гиалиноза, сужение просвета сосудов. Однако проницаемость склерозированных сосудов растёт, и возникают плазморрагии и геморрагии. Офтальмоскопическая картина зависит от глубины их распространения в слоях сетчатки. Так, кровоизлияние в слое волокон зрительного нерва сетчатки имеет форму языков пламени, во внутреннем ядерном и наружном сетчатом слоях оно округлое и т. д. Кроме того, возможны микроинфаркты волокон зрительного нерва в результате тромбоза или выраженного стеноза сосудов. Участки некроза сетчатки имеют вид «пятна ваты». Повреждённые фрагменты аксонов приобретают шаровидную форму (цитоидные тельца) из-за продолжающегося аксоплазматического тока от тела ганглиозной клетки к месту разрыва нерва. В наружном сетчатом слое — внесосудистые отложения белковых компонентов плазмы, при офтальмоскопии имеющие вид бледно-желтоватых очажков.

• Атеросклеротическая ретинопатия возникает вследствие длительной ишемии. Её клинико-морфологическая картина принципиально сходна с поздними стадиями гипертонической ретинопатии.

• Диабетическая ретинопатия, наряду с катарактой, глаукомой и дегенерацией жёлтого пятна, — одна из основных причин слепоты у больных сахарным диабетом I и II типа. Выделяют несколько форм диабетической ретинопатии: непролиферативную, препролиферативную, пролиферативную и диабетический макулярный отёк.

◊ Непролиферативная (фоновая) диабетическая ретинопатия — неравномерное расширение просвета капилляров сетчатки с формированием микроаневризм, очаговыми кровоизлияниями, гиалинозом артериол. В первой стадии диабетической ретинопатии возможно развитие тромбоза сосудов микроциркуляции и инфаркты в виде «пятен ваты».

◊ Препролиферативная диабетическая ретинопатия — тяжёлое поражение сосудов сетчатки, предшествующее появлению пролиферативной ретинопатии.

◊ Пролиферативная диабетическая ретинопатия развивается на фоне тяжёлой непролиферативной диабетической ретинопатии, когда выраженный стеноз мелких сосудов приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения сетчатки. В результате ишемии усилен синтез эндотелиального фактора роста сосудов, под его влиянием происходит образование новых сосудов и глиоз. Новообразованные сосуды формируются между внутренней пограничной мембраной и задней поверхностью стекловидного тела, в дальнейшем они врастают в стекловидное тело, что вызывает гемофтальм. Сочетание неоваскуляризации сетчатки с гипертонической и атеросклеротической ретинопатией ускоряет развитие фиброзных изменений сетчатки, повышает риск тракционной отслойки сетчатки.

◊ Диабетический макулярный отёк — ограниченное поражение центральных отделов сетчатки (макула — пятно).

Это осложнение диабетической ретинопатии не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отёк наблюдают при пролиферативной форме заболевания, реже при минимальных проявлениях непролиферативной диабетической ретинопатии.

ГЛАУКОМА

Катаракта опухоли глаза

В области век, слёзных желёз, орбиты, конъюнктивы глаза находят гистогенетически разнообразные опухоли, имеющие в целом сходное строение с новообразованиями из соответствующих тканей другой локализации. Среди внутриглазных опухолей наибольшее значение имеют злокачественная меланома и ретинобластома.

Злокачественная меланома — самое частое внутриглазное новообразование взрослых. Опухоль развивается из пигментообразующих клеток увеального тракта. Чаще меланомы возникают из меланоцитарного невуса, реже — de novo. Обычно они расположены в заднем отрезке глаза. Самая частая локализация внутриглазной меланомы — собственно сосудистая оболочка глаза. Средний возраст больных меланомой — 55 лет. Интенсивность пигментации неравномерна в разных участках опухоли, преобладает сероватый оттенок. По форме чаще встречают куполоообразные меланомы. В дальнейшем они прорастают мембрану Бруха и распространяются в субретинальном пространстве, приобретая грибовидную форму. Существуют также меланомы билобулярной, мультилобулярной и диффузной формы. Для последней характерны минимальное выбухание над собственно сосудистой оболочкой глаза и рост вдоль каналов склеры в орбиту глаза. Редко обнаруживают меланомы с мультицентрическим ростом в одном или обоих глазах.

Рост меланомы вызывает атрофию и локальную отслойку пигментного эпителия сетчатки из-за нарушений кровотока в увеальном тракте. Нарушение зрения при росте меланомы связано с ишемическим поражением фоторецепторов и других нейронов сетчатки, отслойкой сетчатки. Кроме того, при росте опухоли в переднем направлении в патологический процесс вовлечены ресничное тело, трабекулярная сеть, хрусталик. Это вызывает осложнения: эндофтальмит, массивные кровоизлияния при некрозе опухолевой ткани, внутриглазную гипотензию или гипертензию, катаракту.

Гистологически опухоль представлена мелкими округлыми клетками с гиперхромными ядрами и скудной цитоплазмой. Клетки образуют трабекулы и фигуры в форме розеток (концентрические образования из 1−2 рядов опухолевых клеток, в центре — оптически пустое пространство).

Возможно периневральное распространение ретинобластомы (по ходу зрительного нерва в головной мозг).

Отдалённые метастазы изредка обнаруживают в полости черепа или костях.

Другие внутриглазные опухоли редки. Существуют медуллоэпителиома, или диктиома (опухоль из ресничного эпителия); лейомиома (в области ресничного тела или радужной оболочки); гемангиома, гемангиобластома, нейрофиброма, астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома (в сетчатке глаза); ювенильная ксантогранулёма, поражающая радужную оболочку глаза; глионеврома (в радужной оболочке и ресничном теле); злокачественная мезенхимома (в области увеального тракта).

Метастатическое поражение глаз — иногда первое проявление отдалённо расположенной опухоли. Чаще других в ткани органа зрения метастазируют карциномы молочной железы, лёгких, желудочно-кишечного тракта.

Заболевания уха

Ухо разделяют на наружное, среднее и внутреннее. Наружное ухо состоит из ушной раковины и наружного слухового прохода. Среднее ухо — из барабанной полости, слуховой (евстахиевой) трубы, сосцевидной пещеры и ячеек. В барабанной полости расположены три слуховые косточки: молоточек, наковальня и стремя. Наружное и среднее ухо обеспечивают звуковосприятие и передачу звука. Внутреннее ухо лежит в медиальной части височной кости и состоит из улитки и вестибулярного лабиринта. Во внутреннем ухе объединены два органа: собственно орган слуха, воспринимающий и распознающий звуковые раздражения и орган статического чувства, реагирующий на положение тела в пространстве и изменение равновесия (рис. 26−2).

Рис. 26−2. Схема строения уха: v — преддверие, в нём два слуховых пузырька, n — слуховой нерв, cc — один из трёх полукружных каналов, cn — ушная раковина, m — наружный слуховой проход, t — барабанная перепонка, ct — барабанная полость, o — овальное окно, r — круглое окно, os — цепь слуховых косточек.

В ухе могут возникать практически все патологические процессы, что и в других частях тела. Однако, некоторые болезни чаще поражают орган слуха или вызывают изменения, характерные только для уха. По статистике в различных странах земного шара нарушение слуха среди лиц старше 60 лет развивается у каждого третьего, а старше 80 лет — у половины людей. Многие заболевания уха приводят к снижению слуха, вплоть до глухоты. Классификация болезней уха учитывает локализацию и характер патологических изменений, роль генетических факторов.

Основные типы понижения слуха, или тугоухости — кондуктивная и нейросенсорная. Ряд нарушений слуха имеет смешанный характер.

• Нейросенсорная тугоухость — поражение внутреннего уха.

• Кондуктивная тугоухость — поражение звукопроводящего аппарата. Нарушено прохождение звука от наружного слухового прохода до преддверно-стременного синдесмоза включительно вследствие дисфункции наружного и среднего уха. Выделяют основные механизмы тугоухости, каждый из них приводит к понижению слуха из-за нарушения передачи звука во внутреннее ухо:

∨ обструкция слухового прохода (серной пробкой, инородным телом и др.);

∨ объёмные процессы в полости среднего уха, иногда с перфорацией барабанной перепонки или закупоркой слуховой трубы (опухоли, накопление экссудата);

∨ поражение слуховых косточек (например, при отосклерозе);

∨ перфорация барабанной перепонки (травмы, средний отит и др.);

∨ дисфункция слуховой трубы.

При нарушениях слуха, связанных с поражением звукопроводящего аппарата, консервативное или хирургическое лечение может значительно улучшить, а иногда и восстановить слух.

Заболевания внутреннего уха

Поражение внутреннего уха — нейросенсорную тугоухость. Её причины: громкий звук, ототоксические лекарства, травма головы, баротравма, метаболические нарушения и др. Выделяют следующие виды нейросенсорной тугоухости:

∨ сенсорная потеря слуха (кохлеарная, улитковая) — при локализации повреждения в улитке;

∨ нейрональная потеря слуха (ретрокохлеарная, позадиулитковая) — при патологии улиткового нерва.

Повреждения могут также затрагивать внутримозговые проводящие пути слухового анализатора, включая кору головного мозга и подкорковые структуры. Эти отделы анализируют информацию от органа слуха, их поражение может приводить к нарушениям речи и возможности общения. При поражении звуковоспринимающего аппарата тугоухость имеет необратимый и обычно прогрессирующий характер.