Понятие об онтогенезе

метки: Клетка, Процесс, Регенерация, Организм, Возраст, Старение, Ткань, Физиологический

1. Этапы постэмбрионального развития и их характеристика.

Постэмбриональный (постнатальный) период – это период с момента рождения или выхода из яйцевых оболочек и до смерти.

Завершается Морфогенез — это процесс возникновения новых структур и изменения их формы в ходе индивидуального развития организмов.

Онтогенез делят на три периода:

1) Дорепродуктивный период характеризуется неспособностью особи к половому размножению, в связи с ее незрелостью. В этот период происходят основные анатомические и физиологические преобразования, формируя зрелый в половом отношении организм. В дорепродуктивный период особь наиболее уязвима для неблагоприятных влияний физических, химических и биологических факторов окружающей среды.

Этот период, в свою очередь, делится на 4 периода:

1) эмбриональный (зародышевый) период длится от момента оплодотворения яйцеклетки до выхода зародыша из яйцевых оболочек;

2) личиночный период встречается у некоторых представителей низших позвоночных животных, зародыши которых, выйдя из яйцевых оболочек, некоторое время существуют, не имея всех черт зрелой особи;

3) метаморфоз как период онтогенеза характеризуется структурными преобразованиями особи. При этом вспомогательные органы разрушаются, а постоянные органы совершенствуются или новообразуются;

4) ювенильный период. В этот период особь интенсивно растет, происходит окончательное формирование структуры и функции органов и систем.

2.)В репродуктивном периоде особь реализует свою возможность к размножению. В этот период развития она окончательно сформирована и устойчива к действию неблагоприятных внешних факторов.

3) Пострепродуктивный период связан с прогрессирующим старением организма.

Этап полового созревания — процесс изменений в организме подростка, вследствие которых он становится взрослым и способным к продолжению рода. Половое созревание запускается с помощью сигналов из головного мозга к половым железам: яичкам у мальчиков и яичникам у девочек.

Репродукция – этап воспроизведения себе подобных. Наиболее подходящий период для размножения. Особь осуществляет функцию полового размножения, отличается наиболее стабильным функционированием органов и систем, а также относительной устойчивостью к воздействиям.

Концепции одарённости и её развития

... наиболее сензитивный для развития креативности. Проявление креативности в творчестве дошкольника. Креативность и социализация. Проблемы личностного развития интеллектуальных вундеркиндов в разные периоды ... скрытого смысла пластической выразительности всякого движения. Синтетическое развитие художественного таланта как наиболее соответствующее его природе. Художественно-изобразительная одарённость ...

Этап старения –завершающий этап онтогенеза, заканчивающийся смертью

2. Периодизация постнатального онтогенеза человека.

Выделяют три периода постнатального онтогенеза:

1. Дорепродуктивный (ювенильный)
2. Репродуктивный (зрелый)
3. Пострепродуктивный (период старения)

Новорожденность	1-10 дней
Грудной возраст	10дней до 1 года
Раннее детство	1-3 года
Первое детство	4-7 лет
Второе детство (мальчики)	8-12 лет
девочек	8-11 лет
Подростковый возраст мальчики	13-16 лет
девочек	12-15 лет
Юношеский возраст: мальчики	17-21 года
девочек	16-20 лет
Первая зрелость: мужчины	22-35 лет
женщины	21-35 лет
Вторая зрелость: мужчины	36-60 лет
женщины	36-55 лет
Пожилой возраст: мужчины	61-74 лет
женщины	56-74
Старческий возраст	75-90
долгожительский	90 и старше

3. Рассмотрите особенности каждого из этапов постнатального онтогенеза.

Период новорождения(1-10 дней): сложный период перестройки всего организма, приспособление к новым условиям существования.

Грудной период(11 дней – 12 месяцев): вскармливание ребенка молоком матери; интенсивный рост.

Период раннего детства(1-3 года): ребенок учится ходить и говорить, знакомится с окружающим миром.

Первый период детства(4-6 лет): ребенок всем интересуется и стремится все понять, осваивает элементарные трудовые навыки.

Второй период детства(девочки 7-11 лет, мальчики 7-12лет): замедляется рост, интенсивно развивается мышечная система.

Подростковый период(девочки 12-15 лет, мальчики 13-16 лет): начинается половое созревание и повышается интенсивность роста.

Юношеский возраст(девушки 16-20 лет, юноши 17-21 год): заканчивается половое созревание, рост и физическое развитие.

Средний возраст, 1 период( женщины 21-35 лет, мужчины 22-35 лет): оптимальный период для деторождения.

Средний возраст, 2 период(женщины 36-55лет,мужчины 36-60 лет): период наиболее активной профессиональной деятельности: после 35лет начинают проявляться первые признаки старения – изменяются некоторые биохимические реакции и физиологические функции.

Пожилой возраст(женщины 56-75 лет, мужчины 61-75 лет): продолжают развиваться процессы старения, хотя большинство людей сохраняют профессиональную трудоспособность.

Старческий возраст(76-90 лет): заметно выражены старческие изменения; некоторые люди и в этом возрасте сохраняют способность к творческому труду.

Возраст долгожителей(свыше 90 лет): до этого возраста доживают чаще женщины.

4. Роль генетических и средовых факторов в формировании показателей физического развития на различных этапах постнатального онтогенеза человека.
5. Понятие о старении. Характерные черта старения организма.

Старость представляет собой стадию индивидуального развития, по достижении которой в организме наблюдаются закономерные изменения в физическом состоянии, внешнем виде, эмоциональной сфере.

Состояние старости достигается благодаря изменениям, составляющим содержание процесса старения. Этот процесс захватывает все уровни структурной организации особи — молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. Суммарный результат многочисленных частных проявлений старения на уровне целостного организма заключается в нарастающем с возрастом снижении жизнеспособности особи, уменьшении эффективности приспособительных, гомеостатических механизмов. Биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежной смерть организма.

Возрастные изменения в процессе старения не во всех случаях заключаются в снижении приспособляемости организма.

Как правило, после 40—50 лет у человека возникают стойкие внешние проявления старения, в частности кожных покровов. Появляются морщины, образующиеся из-за потери подкожной жировой ткани, пигментные пятна, бородавки. Кожа становится сухой и шершавой в связи с уменьшением количества потовых желез, теряется ее эластичность, она становится дряблой.

6. Типы старения и их характеристика.

В настоящее время множество гипотез и теорий сводится к четырем типам старения. «Загрязнение систем» со временем. Основу механизма старения по данному типу составляет глобальный конфликт бесконечности внешнего и конечности внутреннего (т.е. это бесконечное разнообразие поступающих в организм веществ извне и скопление продуктов обмена внутри организма и конечные возможности выведения, и обезвреживание их в организме).

Главные проявления данного типа старения:

• «зашлакованность» клеток, органов, систем и всего организма;
• снижение объема адаптационных (приспособительных) возможностей организма;
• психо-социальные ограничения в жизни.

Второй тип старения – недостаточность действия сил отбора. Происходит накопление со временем «дефектных» генов, клетки перестают делиться и не подвергаются полноценному отбору (прежде всего – нервные).

За период жизни каждого индивида отбор не может эффективно функционировать по всем направлениям и отбирает только в целом. Отсюда и основные проявления:

• накопление измененных клеток;
• снижение возможностей иммунной системы;
• снижение связей между отдельными системами организма.

Третий тип старения – снижение количества необновляющихся структур. Т.Е. любая отдельная структура имеет конечную устойчивость и со временем обязательно гибнет. Примеры: гибель нервных клеток, альвеол, нефронов, зубов и т.д. А внутреннее самообновление не обеспечивает бесконечно быстрого воспроизводства погибших структур и как результат:

• снижение числа нервных клеток, зубов, волос;
• снижение функции и атрофия тимуса, половых структур и т.д.

Четвертый тип старения имеет в своей основе иммунную (лимфоидную) теорию старения. Она связывает возрастное снижение роста клеток и самообновления с изменениями в Т-лимфоидной системе иммуннитета. Экспериментальные воздействия на эту систему позволили в течение нескольких дней восстановить ростовой потенциал ткани у старых животных до уровня молодых. Все это указывает на то, что регуляторным влияниям может принадлежать важная роль в развитии возрастных изменений в целостном организме, и влияния на эту систему могут быть высокоэффективны для сдерживания старения. Главные проявления по данному типу:

• увеличение числа «старых» клеток кожи и органов;
• сниженный уровень обновления;
• атрофия органов и тканей.

7. Изменение органов и систем органов в процессе старения.

Признаки старения сердечно-сосудистой системы становятся заметными обычно в возрасте после 40 лет. Закономерные изменения наблюдаются в стенках сосудов: в них откладываются липиды, прежде всего холестерин, что наряду с другими структурными превращениями снижает эластичность и искажает ответы на различные стимулы, регулирующие кровообращение. Типичным является разрастание в стенках сосудов и сердца соединительной ткани, замещающей рабочую мышечную ткань. В результате снижается эффективность работы сердца. В итоге нарушается кровоснабжение тканей и органов.

В основе функциональных расстройств дыхательной системы лежит разрушение межальвеолярных перегородок, что сокращает дыхательную поверхность, разрастание в легких соединительной ткани, снижает эффективность аэрогематического обмена кислорода.

Легко заметным изменением в системе пищеварения является потеря зубов. Падает эффективность функционирования пищеварительных желез, нарушения двигательной (моторной) функции кишечника нередко приводят к привычным запорам.

В процессе старения страдает функция мочевыделительной системы, снижается интенсивность фильтрации в почечных клубочках (на 31% в 75-летнем возрасте по сравнению с 30-летним), так же как и обратное всасывание веществ из фильтрата в почечных канальцах. Ухудшение функции мочевыделения объясняется гибелью с возрастом значительного количества нефронов (до 44% от уровня 30-летнего возраста), представляющих собой структурно-функциональные единицы почек.

Специального внимания заслуживают изменения в процессе старения со стороны мышечной системы и скелета. Снижается сила сокращений поперечно-полосатой мускулатуры, быстрее развивается утомление, наблюдается атрофия мышц.

В процессе старения организма существенные изменения происходят в репродуктивной системе. При этом они затрагивают обе основные функции главных органов названной системы — половых желез: выработку гамет и образование половых гормонов. У женщин овогенез прекращается по достижении ими менопаузы. Образование функционально полноценных сперматозоидов в мужском организме возможно, по-видимому, даже в преклонном возрасте.

Изменения в процессе старения функций эндокринной системы; в связи с изменением белков плазмы крови ухудшается перенос гормонов к тканям, в клетках уменьшается количество рецепторов, узнающих гормоны, а чувствительность рецепторов повышается. Вместе с тем в крови сохраняется достаточно высокая концентрация тиреотропного гормона гипофиза; чувствительность к нему клеток щитовидной железы возрастает.

Наряду с эндокринной системой нервной системе принадлежит важнейшая роль в регуляции, координации и интеграции разнообразных проявлений жизнедеятельности. Изменения нервной системы в процессе старения включают нарастающую гибель нейронов, масштабы которой колеблются от отдела к отделу и составляют от 15—20 до 70—75%. С другой стороны, сохранившиеся клетки увеличивают свои размеры, образуют дополнительные разветвления окончаний отростков в тканях-мишенях, что имеет приспособительное, заместительное значение. Общий итог, однако, заключается в том, что после 40—50 лет в тканях образуется недостаток нервных влияний, что приводит к нарушению регуляций функций. Это справедливо, к примеру, в отношении иннервации сердца и сосудов, а также поперечно-полосатой скелетной мускулатуры симпатической нервной системой.

Одна из черт процесса старения заключается в снижении надежности механизмов регуляции, направленных на поддержание постоянства жизненно важных параметров внутренней среды организма — гомеостаза. Причину этого видят в функциональных изменениях стареющего гипоталамуса, с которым связывают действия своеобразных биологических часов старения всего организма. К гипоталамической области головного мозга человека относятся 32 пары ядер, участвующих в регуляции важнейших вегетативных функций. В целом процесс старения гипоталамических структур характеризуется неравномерностью и разнонаправленностью, что типично для других областей нервной системы.

В старости наблюдается снижение функций практически всех органов чувств. Уменьшается способность глаза к аккомодации, так как слабеют глазодвигательные мышцы и изменяется вещество хрусталика. Это ведет к старческой дальнозоркости. У старых людей хрусталик нередко теряет прозрачность — развивается катаракта. Падает острота зрения. Чувствительность органа слуха снижается, причем особенно к высокочастотным звуковым колебаниям. Старый человек хуже различает запах и вкус. К 75 годам люди сохраняют примерно 36% от количества вкусовых луковиц, которое имеется в возрасте 30 лет. У них нарушается чувство равновесия.

С возрастом заметно изменяются функции иммунной системы. За гуморальный иммунитет ответственны В-лимфоциты, вырабатывающие антитела к носителям чужеродной биологической информации — антигенам. Т-лимфоциты ответственны за клеточный иммунитет, например за отторжение трансплантата, хотя могут участвовать в реакциях гуморального иммунитета. К старости наблюдается ослабление реакций как гуморального, так и клеточного иммунитета.

Изменения в процессе старения органов кроветворной системы заключаются в снижении продукции эритроцитов. С возрастом способность костного мозга к восстановлению массы эритроцитов падает почти в б раз.

8. Проявление старения на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях.

Молекулярные и клеточные проявления старения многообразны. Они заключаются в изменении показателей потоков информации и энергии, состояния ультраструктур дифференцированных клеток, снижении интенсивности клеточной пролиферации.

В дифференцированных клетках млекопитающих животных старение сопровождается в целом снижением транскрипционной активности.

Изменение синтеза относится не только к рРНК, не кодирующим структуру белков, но и к мРНК. В сравнении с активным репродуктивным периодом жизни в стареющем организме действительно наблюдается исчезновение в клетках определенных типов мРНК, правда, в это же время регистрируется появление некоторых типов мРНК, не образующихся ранее. Таким образом, речь идет о частичной смене биологической информации, используемой клеткой в разном возрасте.

Изменение трансляции в процессе старения изучают по содержанию рРНК (показатель общей белокобразующей способности клетки), мРНК (набор образуемых белков), активности аминоацил-тРНК-синтетаз (ферменты активации аминокислот).

Оказалось, что в возрасте от 12 до 70 лет у людей утрачивается до половины генов рРНК, относящихся, как известно, к умеренно повторяющимся нуклеотидным последовательностям, которые продублированы в геноме более 300 раз. Сохраняющееся число генов, по-видимому, способно обеспечить образование требуемого количества рРНК. Интенсивность белкового синтеза в целом снижается в зрелом возрасте.

О возрастных изменениях набора образуемых белков судят по содержанию в клетках различных ферментов. Полученные данные трудно оценить однозначно, так как обнаруженные отклонения даже в группах ферментов, сходных по функции, нередко разнонаправленны. Вместе с тем активность ферментов, ответственных за окисление, изменяется в стареющем организме однонаправленно: она снижается.

Немаловажное значение при старении имеют изменения энергетики организма, в частности обратная связь между продолжительностью жизни животных различных видов и удельной скоростью обмена веществ отмечена давно.

Изменения в процессе старения ультраструктуры клеток затрагивают практически все органеллы как общего, так и специального значения. Одновременно может происходить накопление необычных веществ, иногда структурно оформленных (липофусцин).

Наиболее заметна возрастная перестройка постмитотических высокоспециализированных клеток—нейронов, кардиомиоцитов. Для стареющих нервных клеток, например, типично обеднение цитоплазмы мембранами, сокращение объема шероховатой эндоплазматической сети, увеличение содержания в клеточных телах микрофибрилл, что, возможно, связано с нарушением транспорта веществ по отросткам.

Еще один пример изменения в ходе старения специальных органелл касается микрофибрилл в клетках сердечной мышцы, в отношении которых начинают преобладать деструктивные процессы.

С начала 60-х гг. появились новые взгляды на значение для старения и продолжительности жизни закономерностей клеточной пролиферации. На основании подсчета числа делений фибробластов, высеваемых в культуру ткани от эмбриона человека и от людей в возрастете лет и выше, было сделано заключение о пределе клеточных делений (лимит Хейфлика), которому соответствует видовая длительность жизни. Показано, что фибробласты мыши способны удваивать свою численность 14—28 раз, цыпленка — 15—35, человека — 40—60, черепахи — 72— 114 раз. Проверка результатов, о которых идет речь, выявила, что представление об ограниченности числа клеточных делений в индивидуальном развитии является неточным.

9. Зависимость проявления старений от генотипа, условий и образа жизни.

Старение представляет собой всеобъемлющий процесс, охватывающий все уровни структурной организации особи — от макромолекулярного до организменного. Этим, а также тем, что главным биологическим результатом старения является прогрессивное повышение вероятности смерти, объясняется использование в исследованиях по генетике старения такого обобщающего показателя, как продолжительность жизни в пострепродуктивном периоде, наследуемость которого, собственно, и изучается.

Результаты оценки степени генетического контроля старения путем расчета коэффициента наследуемости долгожительства указывают лишь на отсутствие специальной генетической программы старения. Между тем первостепенный интерес для медицины представляет вопрос о факторах, влияющих на скорость этого процесса, среди которых могут быть и генетические. Общий вывод заключается в том, что при отсутствии специальных генов или целой программы, прямо определяющих развитие старческих признаков, процесс старения находится тем не менее под генетическим контролем путем изменения его скорости.

Во-первых, это плейотропное действие, свойственное многим генам. Допустим, что один из плейотропно действующих генов оказывает выраженное положительное влияние на ранних стадиях индивидуального развития, но ряд связанных с ним фенотипических проявлений носит отрицательный характер. Для сохранения полезных свойств гена и ослабления вредных в генотипе появляются и закрепляются отбором гены-модификаторы, ослабляющие неблагоприятное действие в раннем онтогенезе. В пострепродуктивном периоде онтогенеза действие модификаторов, уже не поддерживаемое отбором, снижается. Это дает возможность неблагоприятным свойствам гена проявить себя, ускоряя старение.

Во-вторых, со временем в генотипах соматических клеток, особенно в области регуляторных нуклеотидных последовательностей, накапливаются ошибки (мутации).

Следствием этого является нарастающее с возрастом нарушение работы внутриклеточных механизмов, процессов репликации, репарации, транскрипции ДНК.

В-третьих, генетические влияния на скорость старения могут быть связаны с генами предрасположенности к хроническим заболеваниям, таким, как ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга, гипертония, наследуемым по полигенному типу. Правда, некоторые формы семейного повышения уровня холестерина в крови, что является фактором риска ишемической болезни сердца, наследуются моногенно. Частота этих форм составляет 6—8 на 1000 человек. Исследования на долгожителях показывают, что их отличает повышенная устойчивость к хроническим заболеваниям, а время наступления названных болезней отсрочено. Так, среди лиц, превысивших 80-летний возрастной рубеж и страдавших атеросклерозом сосудов головного мозга, свыше 86% лиц имели лишь начальную стадию заболевания. В пользу наличия генотипических влияний говорит то, что у родственников долгожителей как бы замедлен темп старения нервной системы: некоторые показатели функционирования этой системы соответствуют на 15—20 лет меньшему календарному возрасту. Об этом свидетельствует повышенная вероятность заболеть ишемической болезнью у родственников (особенно 1-й степени родства) лиц, страдающих этим заболеванием.

Приведенные выше примеры зависимости скорости старения от особенностей генотипа можно истолковать как доказательство участия генотипа в контроле старения, т.е. процессов, ведущих к снижению жизнеспособности в пострепродуктивном периоде. Вместе с тем правомерна и иная точка зрения. От индивидуальных особенностей генотипа зависит надежность молекулярных, клеточных, системных механизмов жизнеспособности организма. Таким образом, речь идет о генетической основе противостояния процессу старения, снижения его скорости или степени риска заболеть достаточно рано хроническим заболеванием, большей устойчивости в стрессовых ситуациях.

Условия жизни относятся к категории понятий, отличающихся широтой и некоторой размытостью границ.

В исследованиях зависимости скорости старения от условий жизни, проводимых на лабораторных животных, используют следующие признаки: 1) состояние белков соединительной ткани коллагена и эластина; 2) показатели сердечной деятельности и кровообращения; 3) содержание пигмента липофусцина в клетках нервной системы и сердца; 4) показатели произвольной двигательной активности; 5) способность к обучению.

В процесс старения вовлекаются все структуры и функции организма. Важным свойством этого процесса является его гетерогенность. В соответствии с этим свойством изменения, характерные для старения, появляются в различных клетках, тканях и органах в разном календарном возрасте. С другой стороны, в любом органе стареющего организма типичные для этого процесса изменения сочетаются с изменениями приспособительными, направленными на восполнение структурных и функциональных потерь.

Влияние социально-экономических условий на длительность жизни может быть оценено путем сравнения названного показателя для одной и той же популяции (например, население страны), но в разные исторические периоды или же путем сопоставления продолжительности жизни в двух популяциях, различающихся по жизненному уровню и сосуществующих в одно и то же историческое время. Социально-экономические условия жизни населения стран Европы, Северной Америки, некоторых стран Азии и Африки претерпели существенные изменения в текущем столетии. Главным итогом этих изменений явилось повышение жизненного уровня, улучшение питания, жилищных условий, качества охраны здоровья и медицинской помощи. Соответственно значения средней продолжительности жизни в таких странах возросли к 90-м гг. XX в. более чем в два раза в сравнении со значениями показателя для начала века.

Понятие образа жизни в строгом смысле применимо лишь к человеку, так как включает в себя осознанное отношение к собственным действиям и, следовательно, оставляет за индивидуумом право выбора поступать так или иначе. В повседневной жизни образ жизни нередко как бы навязывается людям внешними обстоятельствами (ограниченная двигательная активность работников интеллектуального труда и детей, увлеченных компьютерными играми, напряженный ритм жизни многомиллионного города, национальные традиции в питании).

Значение образа жизни в изменении скорости старения усиливается тем, что те или иные привычки, среди которых есть вредные, устанавливаются в раннем зрелом возрасте и сопровождают человека обычно на протяжении всей жизни. Из многих важных сторон, характеризующих образ жизни, рассмотрим такие, как диета и семейная жизнь.

Осознание учеными зависимости скорости старения от особенностей питания изначально связано с результатами экспериментальной геронтологии. Систематическое изучение влияния диеты на старение людей — дело исключительно трудное. С одной стороны, это длительные наблюдения, практически сопоставимые по времени с продолжительностью жизни, что требует от участников поистине сверхдисциплинированности. С другой стороны, ранний переход к низкокалорийной диете, как показали исследования на животных, резко повышает вероятность смерти в детском возрасте. Вместе с тем общий вывод заключается в том, что контролируемая диета представляет собой важнейший фактор здорового долголетия. Пища должна иметь пониженную калорийность с ограничением жирного, сладкого и соленого, но высоким содержанием клетчатки и пектиновых веществ. Основной источник калорий — белки и углеводы растительного происхождения, однако полного исключения продуктов животного происхождения не требуется. При этом пища должна быть разнообразной, содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов.

Biologia_8 — Стр 2

Статистика показывает, что защитное действие семейного образа жизни, во-первых, распространяется на все возрасты и, во-вторых, проявляется в отношении подавляющего большинства причин смерти, включая сердечно-сосудистые заболевания, рак, аппендицит, туберкулез, болезни органов пищеварения.

Механизм действия семейного образа жизни, видимо, достаточно сложен. Об этом свидетельствуют данные об исходе такого заболевания, как острый инфаркт миокарда у семейных и не имеющих семьи людей. В больницах при этом заболевании погибает 19,7% женатых и 26,7% неженатых мужчин, 23,3% замужних и 37,4% незамужних женщин. Среди перенесших инфаркт миокарда половина неженатых мужчин погибает в первые пять лет, тогда как женатых — в первые девять лет (рис. 8.37).

Для замужних женщин этот период составляет 10, а незамужних — 6 лет.

10. Понятие о регенерации. Виды регенерации.

Регенерация (от лат. regeneratio — возрождение) — процесс восстановления организмом утраченных или поврежденных структур. Регенерация поддерживает строение и функции организма, его целостность. Различают два вида регенерации: физиологическую и репаративную. Восстановление органов, тканей, клеток или внутриклеточных структур после разрушения их в процессе жизнедеятельности организма называют физиологической регенерацией. Восстановление структур после травмы или действия других повреждающих факторов называют репаративной регенерацией. При регенерации происходят такие процессы, как детерминация, дифференцировка, рост, интеграция и др., сходные с процессами, имеющими место в эмбриональном развитии.

11. Биологическое значение, механизмы, фазы физиологической регенерации.

Физиологическая регенерация представляет собой процесс обновления функционирующих структур организма. Благодаря физиологической регенерации поддерживается структурный гомеостаз и обеспечивается возможность постоянного выполнения органами их функций. С общебиологической точки зрения, физиологическая регенерация, как и обмен веществ, является проявлением такого важнейшего свойства жизни, как самообновление.

Примером физиологической регенерации на внутриклеточном уровне являются процессы восстановления субклеточных структур в клетках всех тканей и органов.

Примерами физиологической регенерации на клеточном и тканевом уровнях являются обновление эпидермиса кожи, роговицы глаза, эпителия слизистой кишечника, клеток периферической крови и др. Обновляются производные эпидермиса — волосы и ногти. Это так называемая пролиферативная регенерация, т.е. восполнение численности клеток за счет их деления.

Во многих тканях существуют специальные камбиальные клетки и очаги их пролиферации. Это крипты в эпителии тонкой кишки, костный мозг, пролиферативные зоны в эпителии кожи. Интенсивность клеточного обновления в перечисленных тканях очень велика. Это так называемые «лабильные» ткани. Все эритроциты теплокровных животных, например, сменяются за 2—4 мес, а эпителий тонкой кишки полностью сменяется за 2 сут. Это время требуется для перемещения клетки из крипты на ворсинку, выполнения ею функции и гибели. Клетки таких органов, как печень, почка, надпочечник и др., обновляются значительно медленнее. Это так называемые «стабильные» ткани.

В физиологической регенерации выделяют две фазы: разрушительную и восстановительную. Полагают, что продукты распада части клеток стимулируют пролиферацию других. Большую роль в регуляции клеточного обновления играют гормоны.

Физиологическая регенерация присуща организмам всех видов, но особенно интенсивно она протекает у теплокровных позвоночных, так как у них вообще очень высока интенсивность функционирования всех органов по сравнению с другими животными.

12. Репаративная регенерация, способы ее осуществления и значение в жизни организма.

Репаративная (от лат. reparatio — восстановление) регенерация наступает после повреждения ткани или органа. Она очень разнообразна по факторам, вызывающим повреждения, по объемам повреждения, по способам восстановления. Механическая травма, например оперативное вмешательство, действие ядовитых веществ, ожоги, обморожения, лучевые воздействия, голодание, другие болезнетворные агенты,— все это повреждающие факторы. Наиболее широко изучена регенерация после механической травмы.

Существует несколько разновидностей или способов репаративной регенерации. К ним относят эпиморфоз, морфаллаксис, заживление эпителиальных ран, регенерационную гипертрофию, компенсаторную гипертрофию.

Эпителизация при заживлении ран с нарушенным эпителиальным покровом идет примерно одинаково, независимо от того, будет далее происходить регенерация органа путем эпиморфоза или нет.

Эпиморфоз представляет собой наиболее очевидный способ регенерации, заключающийся в отрастании нового органа от ампутационной поверхности.

При эпиморфной регенерации не всегда образуется точная копия удаленной структуры. Такую регенерацию называют атипичной. Существует много разновидностей атипичной регенерации. Гипоморфоз — регенерация с частичным замещением ампутированной структуры. Так, у взрослой шпорцевой лягушки возникает шиловидная структура вместо конечности. Гетероморфоз — появление иной структуры на месте утраченной. Это может проявляться в виде гомеозисной регенерации, заключающейся в появлении конечности на месте антенн или глаза у членистоногих, а также в изменении полярности структуры.

Встречается образование дополнительных структур, или избыточная регенерация. После надреза культи при ампутации головного отдела планарии возникает регенерация двух голов или более.

Морфаллаксис — это регенерация путем перестройки регенерирующего участка. Примером служит регенерация гидры из кольца, вырезанного из середины ее тела, или восстановление планарии из одной десятой или двадцатой ее части. На раневой поверхности в этом случае не происходит значительных формообразовательных процессов. Отрезанный кусочек сжимается, клетки внутри него перестраиваются, и возникает целая особь

уменьшенных размеров, которая затем растет.

Регенерационная гипертрофия относится к внутренним органам. Этот способ регенерации заключается в увеличении размеров остатка органа без восстановления исходной формы. Иллюстрацией служит регенерация печени позвоночных, в том числе млекопитающих.

Компенсаторная гипертрофия заключается в изменениях в одном из органов при нарушении в другом, относящемся к той же системе органов. Примером является гипертрофия в одной из почек при удалении другой или увеличение лимфатических узлов при удалении селезенки.

Последние два способа отличаются местом регенерации, но механизмы их одинаковы: гиперплазия и гипертрофия.

Восстановление отдельных мезодермальных тканей, таких, как мышечная и скелетная, называют тканевой регенерацией. Для регенерации мышцы важно сохранение хотя бы небольших ее культей на обоих концах, а для регенерации кости необходима надкостница. Регенерация путем индукции происходит в определенных мезодермальных тканях млекопитающих в ответ на действие специфических индукторов, которые вводят внутрь поврежденной области. Этим способом удается получить полное замещение дефекта костей черепа после введения в него костных опилок.

13. Регуляция регенерационных процессов.

К ним относятся вопросы регуляции и условий, в которых протекают восстановительные процессы, вопросы происхождения клеток, участвующих в регенерации, способности к регенерации у различных групп, животных и особенностей восстановительных процессов у млекопитающих.

Установлено, что в конечности амфибий после ампутации и в процессе регенерации происходят реальные изменения электрической активности. При проведении электрического тока через ампутированную конечность у взрослых шпорцевых лягушек наблюдается усиление регенерации передних конечностей. В регенератах увеличивается количество нервной ткани, из чего делается вывод, что электрический ток стимулирует врастание нервов в края конечностей, в норме не регенерирующих.

Несомненна регуляция регенерационных процессов со стороны нервной системы. При тщательной денервации конечности во время ампутации эпиморфная регенерация полностью подавляется и бластема никогда не образуется. Были проведены интересные опыты. Если нерв конечности тритона отвести под кожу основания конечности, то образуется дополнительная конечность. Если его отвести к основанию хвоста — стимулируется образование дополнительного хвоста. Отведение нерва на боковую область никаких дополнительных структур не вызывает. Эти эксперименты привели к созданию концепции регенерационных полей.

Особенно распространенной моделью для изучения этого является регенерирующая печень. После введения нормальным интактным животным сыворотки или плазмы крови от животных, подвергшихся удалению печени, у первых наблюдалась стимуляция митотической активности клеток печени. Напротив, при введении травмированным животным сыворотки от здоровых животных получали снижение количества митозов в поврежденной печени. Эти опыты могут свидетельствовать как о присутствии в крови травмированных животных стимуляторов регенерации, так и о присутствии в крови интактных животных ингибиторов клеточного деления. Объяснение результатов опытов затрудняется необходимостью учитывать иммунологический эффект инъекций.

Важнейшим компонентом гуморальной регуляции компенсаторной и регенерационной гипертрофии является иммунологический ответ. Не только частичное удаление органа, но и многие воздействия вызывают возмущения в иммунном статусе организма, появление аутоантител и стимуляцию процессов клеточной пролиферации

1. Гипотеза резервных клеток подразумевает, что предшественниками регенерационной бластемы являются так называемые резервные клетки, которые останавливаются на некоем раннем этапе своей дифференцировки и не участвуют в процессе развития до получения стимула к регенерации.

2. Гипотеза временной дедифференцировки, или модуляции, клеток предполагает, что в ответ на регенерационный стимул дифференцированные клетки могут утрачивать признаки специализации, но затем снова дифференцируются в тот же клеточный тип, т.е., потеряв на время специализацию, они не утрачивают детерминацию.

3. Гипотеза полной дедифференцировки специализированных клеток до состояния, сходного с мезенхимными клетками и с возможной последующей трансдифференцировкой или метаплазией, т.е. превращением в клетки другого типа, полагает, что в этом случае клетка утрачивает не только специализацию, но и детерминацию.

Способность к регенерации не имеет однозначной зависимости от уровня организации, хотя давно уже было замечено, что более низко организованные животные обладают лучшей способностью к регенерации наружных органов.

14. Смерть как завершающий этап онтогенеза. Клиническая и биологическая смерть.

Смерть завершает индивидуальное существование. Она может быть физиологической, если наступает в результате старения, и патологической, если вызвана преждевременно каким-нибудь внешним фактором (ранение, болезнь).

Клиническая смерть– обратимый этап умирания, характеризующийся прекращением дыхания, угасанием всех жизненно-важных функций организма, однако обмен веществ продолжается, хотя и на очень низком уровне.

Биологическая смерть– полное прекращение обмена веществ, следовательно, полное угасание всех жизненно-важных функций.